Ventilazione a volume controllato o ventilazione a pressione controllata? Quale la migliore?

Spesso mi viene chiesto se è meglio utilizzare la ventilazione a pressione controllata o la ventilazione a volume controllato. Vediamo insieme cosa le differenzia per giungere ad una scelta consapevole.

Premetto che la cosa più importante è avere chiari gli obiettivi da raggiungere con la ventilazione: questi poi si possono raggiungere con qualunque modalità di ventilazione si consosca bene.

Come ben sappiamo, la pressione controllata applica una pressione costante nelle vie aeree per tutta la durata dell’inspirazione. Il risultato è un flusso inspiratorio che inizia con un picco e decresce durante l’inspirazione (fig. 1, a sinistra). Il volume controllato invece genera un flusso costante per tutta la durata dell’inspirazione e per ottenere ciò il ventilatore deve aumentare continuamente la pressione nelle vie aeree (fig. 1, a destra).

Figura 1.

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Le differenze di pressione tra volume controllato e pressione controllata.

Prima conseguenza di questa diversa logica di funzionamento è la differenza nelle pressioni di picco. A volte questo viene presentato come un vantaggio della pressione controllata sul volume controllato, ma lo è davvero?

La pressione di picco è la somma di due pressioni: 1) la pressione che ci serve per generare il flusso più 2) la pressione che espande l’apparato respiratorio.

La pressione che genera il flusso è quella forza che spinge il gas inspirato attraverso tubo tracheale e vie aeree. Essa ha il proprio valore massimo all’inizio della branca inspiratoria e si riduce progressivamente fino ad annullarsi al termine delle vie aeree. Il suo valore dipende dall’entità del flusso e dalle resistenze.

Alla fine della inspirazione la pressione per generare flusso è più elevata in volume controllato che in pressione controllata: infatti in volume controllato abbiamo ancora un flusso più elevato (uguale a quello di tutta la fase inspiratoria) che in pressione controllata, che a fine inspirazione vede il flusso più o meno completamente annullato (fig 1).

La pressione per generare flusso non arriva negli alveoli ma si consuma lungo il tubo tracheale e le vie aeree. Non deve essere considerata come una pressione che può indurre danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI, ventilator-induced lung injury) .

Alla fine della inspirazione, a parità di volume corrente, avremo la stessa pressione negli alveoli sia in volume controllato che in pressione controllata. E questa pressione (indipendente dalla modalità di ventilazione) dipende unicamente da elastanza e volume corrente. Questa pressione può essere stimata facendo un’occlusione delle vie aeree alla fine della inspirazione: nella figura 2 vediamo sopvrapposte due curve di volume controllato (PCV) e pressione controllata (PCV) a parità di volume corrente. Si può notare come le pressioni di picco siano diverse tra loro, mentre le pressioni di plateau sono uguali tra di loro. Stesso plateau, stesso stress.

Figura 2.

Quindi pressione controllata e volume controllato hanno, a parità di volume corrente, lo stesso impatto sul danno polmonare, che in realtà è determinato solo da elastanza e volume corrente.  Non lasciamoci trarre in inganno dalla diversità delle pressioni di picco. Si potrebbero fare disquisizioni più approfondite per i polmoni caratterizzati da marcata disomogeneità, ma affronterò l’argomento solo se vedrò che può interessare ai lettori di ventilab.

La pressione controllata fa raggiungere inoltre valori di pressione media delle vie aeree più elevata del volume controllato, a meno che a quest’ultimo non si aggiunga un’opportuna pausa di fine inspirazione. E la pressione media delle vie aeree è correlata all’ossigenazione. Si può quindi dire che in pressione controllata è più semplice ottimizzare pressione media delle vie aeree e ossigenazione.

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Le differenze di flusso tra volume controllato e pressione controllata.

Il volume controllato assicura l’erogazione di un predeterminato un flusso (e quindi un volume corrente), mentre il flusso che si genera in pressione controllata è variabile e dipende dalle variazioni della costante di tempo del paziente (cioè del rapporto tra resistenza ed elastanza). In alcuni casi può essere preferibile garantire un volume corrente costante: pensiamo ad esempio ai pazienti con trauma cranico ed ipertensione intracranica, dove la regolazione della PaCO2 è un obiettivo clinico importante. In altri casi può essere meglio limitare automaticamente le pressioni ed accettare variazioni del volume corrente, come ad esempio nei pazienti con ARDS ed elevate pressioni di plateau (o transpolmonari).

Un’altra differenza tra pressione controllata e volume controllato è la diversa distribuzione del flusso. Nella pressione controllata il flusso è elevato all’inizio dell’inspirazione, mentre nel volume controllato è uniforme per tutta l’inspirazione. Un elevato flusso inspiratorio iniziale favorisce la sincronia tra paziente e ventilatore se il paziente triggera gli atti respiratori. Quindi la pressione controllata ci può semplificare la sincronia paziente-ventilatore e la riduzione del lavoro respiratorio del paziente. Ovviamente anche un’oculata regolazione del volume controllato può raggiungere gli stessi obiettivi, ma sicuramente serve un occhio più esperto per gestire l’interazione paziente-ventilatore durante volume controllato (1,2).

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Le ventilazioni a pressione controllata a target di volume.

Quasi tutti i ventilatori hanno forme di ventilazione che rientrano in questa categoria: PCV-VG (GE), PRVC o VGRP (Maquet, Siemens), AutoFlow (Draeger), ecc. In pratica sono normalissime ventilazioni a pressione controllata in cui però il ventilatore continua ad adeguare la pressione applicata per raggiungere un volume prefissato. Quindi le impostiamo come un volume controllato (a parte la pausa) ma funzionano come una pressione controllata: pressione inspiratoria costante e flusso inspiratorio decrescente. In maniera molto semplice aggiungiamo alla pressione controllata il vantaggio principale del volume controllato: il volume costante. Ovviamente le pressioni potranno aumentare o diminuire secondo le necessità.

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Come scegliere tra volume controllato e pressione controllata.

Detto questo, mi sento di fare questa proposta nella scelta delle ventilazioni controllate ed assistite-controllate:

– scegliere di norma una ventilazione a pressione controllata a target di volume (PCV-VG, PRVC o VGRP, AutoFlow, ecc). E’ semplice da impostare ed unisce vantaggi di volume controllato e pressione controllata: garantisce il volume corrente, facilitando sincronia ed ossigenazione grazie al flusso decrescente. A questo punto bisogna solo scegliere il volume corrente ed il I:E giusti…

– quando abbiamo la necessità di limitare la pressione di plateau (esempio siamo già a 30 cmH2O di plateau), utilizzare la pressione controllata. Solitamente impostando PEEP e pressione controllata la cui somma non superi 31-32 cmH2O, ci si garantisce di rimanere sotto i 30 cmH2O di pressione di plateau. Meglio comunque verificare di caso in caso.

Un caro saluto a tutti.

PS: il workshop “La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica” si terrà quasi certamente sabato 28 gennaio 2011. A prestissimo la conferma definitiva.

Bibliografia.

1) Chiumello D et al. Different modes of assisted ventilation in patients with acute respiratory failure. Eur Respir J 2002; 20: 925-33

2) Kallet RH et al. Work of breathing during lung-protective ventilation in patients with Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: a comparison between volume and pressure-regulated breathing modes. Respir Care 2005; 50:1623-31

Avviso importante: rinviato il workshop "La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica"

Il workshop “La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica“ programmato sabato 17 dicembre è rinviato ad altra data.  Al più presto stabiliremo una nuova data e ne daremo comunicazione.

Mi scuso per l’inconveniente, purtroppo dovuto ad un imprevisto grave problema.

Un saluto a tutti.

Ventilazione meccanica per obiettivi: quando il meglio è nemico del bene.

Quando prendo in carico la cura di una persona, mi pongo sempre degli obiettivi da raggiungere. Avere obiettivi chiari è il primo passo per fare le scelte migliori.

Abbiamo sempre chiari gli obiettivi della ventilazione meccanica?

La ventilazione meccanica ha l’obiettivo di supportare le funzioni dell’apparato respiratorio evitando di fare danni (se possibile).

Le funzioni dell’apparato respiratorio da supportare sono due:

1. ossigenazione
2. rimozione di CO2

Ragioniamo sugli obiettivi che dobbiamo avere per ciascuna di queste funzioni.

Ossigenazione.

La domanda è: quanto ossigeno serve ai nostri pazienti? Semplicemente un livello di PaO2 che consenta una buona funzione dei nostri organi e tessuti. Sappiamo che l’ossigeno deve arrivare ai mitocondri. L’ossigeno arriva nei capillari (cioè in prossimità dei mitocondri) grazie alla portata cardiaca ed all’emoglobina. Una volta che l’ossigeno è giunto nei capillari, il passaggio ai mitocondri dipende dalla differenza tra la PO2 nel capillare e nel mitocondrio. La PO2 durante il suo tragitto nel capillare si riduce progressivamente a causa della continua cessione dell’ossigeno ai tessuti: è quindi più alta nel versante arterioso rispetto a quello venoso (e l’entità di questo fenomeno è condizionato dal trasporto di ossigeno) (figura 1).

Figura 1.

La PO2 dei mitocondri varia tra 4 e 23 mmHg, dipendendo dal tipo di tessuto considerato. Ma, oltre alla differenza di PO2 tra capillare e mitocondrio, c’è un altro fattore che condiziona la diffusione dell’ossigeno ai tessuti: la distanza tra capillare e mitocondri delle cellule (1). Proviamo a pensare a come può variare questa distanza in un soggetto sano e nel paziente edematoso. L’edema è una barriera all’ossigenazione cellulare. Esistono evidenze che la quantità di fluidi somministrati (dopo le prime ore di trattamento) e l’entità dei bilanci idrici positivi sono associati a peggiori outcome (2-5).

Per riassumere: L’ossigenazione dei tessuti dipende sia da fattori polmonari (la PaO2) che da fattori non polmonari (portata cardiaca, emoglobina ed edema). Quello che può fare la ventilazione è assicurare una PaO2 sufficiente a saturare l’emoglobina (vedi post del 31 /10/2011) e generare un sufficiente gradiente di PO2 tra capillari e mitocondri. Si ritiene che una PaO2 sopra 55-60 mmHg ed una corrispondente saturazione arteriosa superiore a 88-90% siano più che sufficienti a questo scopo (6). Dobbiamo quindi evitare di “spingere l’acceleratore” sul ventilatore meccanico per avere delle “belle” PaO2. Cosa ce ne facciamo, se le dobbiamo poi pagare con i danni indotti dalla ventilazione meccanica. Dobbiamo anche evitare di considerare il PaO2/FIO2 un obiettivo a breve termine della ventilazione meccanica: esso descrive unicamente il livello di gravità della disfunzione polmonare, non ci dice se stiamo ventilando bene un paziente. Potremmo infatti adottare strategie ventilatorie che migliorano nel breve periodo il PaO2/FIO2, ma che fanno male al paziente. Un esempio? I pazienti con ARDS migliorano nei primi giorni il PaO2/FIO2 se ventilati con 12 ml/kg di volume corrente rispetto a quando ricevono un volume corrente di 6 ml/kg . Sappiamo però tutti come va poi a finire… (6)

Eliminazione di CO2.

Nei pazienti con insufficienza respiratoria ipossiemica (il cui paradigma è l’ALI/ARDS) non abbiamo bisogno di mantenere 40 mmHg di PaCO2 e 7.40 di pH! Il nostro organismo funziona bene (a volte anche meglio, forse) (vedi post del 24/09/2011) anche a valori di PaCO2 un po’ più alti e di pH un po’ più bassi. Nei pazienti con ALI/ARDS, se detestiamo l’acidosi respiratoria, possiamo iniziare a preoccuparci se il pH scende al di sotto dei 7.25 (che corrisponde a circa 60 mmHg di PaCO2 in assenza di alterazioni metaboliche del pH). Potremmo essere anche più tolleranti ed accettare anche pH fino a 7.15 (circa 70 mmHg di PaCO2 senza associate alterazioni metaboliche) o addirittura anche inferiori (7). Con l’eccezione dei pazienti con trauma cranico, shock non responsivo alle catecolamine o con con disfunzione ventricolare destra (8).

Diverso è l’approccio ai pazienti con insufficienza respiratoria ipercapnica (un esempio tipico può essere la riacutizzazione della BPCO) o durante la fase di weaning. Se la PaCO2 elevata è associata ad acidosi respiratoria, abbiamo un segno evidente dell’insufficienza della pompa respiratoria (cioè dell’apparato neuromuscolare che muove i polmoni). In questo caso l’obiettivo è il riposo dei muscoli respiratori esauriti da un eccessivo e prolungato carico di lavoro. Quindi dobbiamo dare una ventilazione che garantisca l’abolizione (o quasi) della ventilazione spontanea del paziente per il tempo strettamente necessario a far riposare i muscoli respiratori. Ancora una volta la normalizzazione PaCO2 non è il nostro obiettivo, ma semmai una conseguenza del nostro trattamento.

In conclusione possiamo affermare che nella maggior parte dei casi non è molto difficile raggiungere i due obiettivi della ventilazione meccanica:

1. raggiungere una PaO2 di almeno 55-60 mmHg (o una saturazione di 88-90%)
2. avere un pH maggiore di 7.15-7.25

La vera sfida è ossigenare ed eliminare anidride carbonica senza danneggiare l’apparato respiratorio. Dobbiamo stare alla larga sia dal VILI (ventilator-induced lung injury) che dal VIDD (ventilator-induced diaphragmatic dysfunction), che uccidono molte più persone di ipossiemia ed ipercapnia. Evitare la normalizzazione (o addirittura la perfezione) dell’emogasanalisi è spesso il primo passo per raggiungere anche questi obiettivi. Ma di questo ne riparleremo in altre occasioni…

Un caro saluto al popolo di ventilab, una tribù di circa tremila appassionati di ventilazione.

Bibliografia

1) Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Chapter 11: Oxygen, pp. 179-216. Churchill Livingstone, 7th edition (2010).

2) Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108

3) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005; 31:1643-7

4) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-75

5) Stewart RM et al. Less is more: improved outcomes in surgical patients with conservative fluid administration and central venous catheter monitoring. J Am Coll Surg 2009; 208:725-35

6) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

7) Hickling KG et al. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7

8) Mekontso Dessap A et  al. Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2009; 35:1850-8

 

Pulsossimetria, PaO2 e disfunzione polmonare.

Iris, una sfortunata signora di settanta anni, alcune settimane fa è stata ricoverata nella nostra Terapia Intensiva dopo un’intervento di chirurgia addominale. Siamo stati consapevoli fin dall’inizio che la lesione di Iris poteva essere l’inizio di un calvario senza via d’uscita. Dopo la prima settimana di Terapia Intensiva, si è aperto però qualche spiraglio: infezioni e drenaggi erano a posto e si poteva procedere all’estubazione.

Dopo l’estubazione Iris aveva un normale stato di coscienza, era eupnoica e normocapnica, ma necessitava di ossigenoterapia per correggere l’ipossiemia.. Iris ci ha chiesto, se possibile, di non essere sottoposta ai fastidiosi prelievi arteriosi (non aveva più una linea arteriosa). Per noi però era importante monitorare l’evoluzione della disfunzione polmonare. Nell’equipe c’erano medici ed infermieri concordi nel sostituire le emogasanalisi con la saturazione arteriosa misurata con il pulsossimetro (SpO2).

SpO2 e PaO2 ci possono dare le stesse informazioni per valutare la gravità e l’evoluzione della disfunzione polmonare?

L’indicatore più utilizzato per stratificare la gravità della disfunzione polmonare è il rapporto PaO2/FIO2: viene utilizzato per definire il livello di gravità di ARDS/ALI ed è il marker della disfunzione polmonare del  Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Negli ultimi anni sono stati pubblicati due articoli che supportano l’uso del rapporto SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 (2,3). Il primo di questi studi ci dice che SpO2/FIO2 di 235 e di 315 correlano con PaO2/FIO2 rispettivamente di 200 e 300 per la diagnosi di ARDS e ALI (2). Il lavoro di Pandharipande ha calcolato che, per il computo del SOFA, 100 di PaO2/FIO2 corrisponde a 89 di SpO2/FIO2, 200 di PaO2/FIO2 a 214 di SpO2/FIO2, 300 di PaO2/FIO2 a 357 di SpO2/FIO2 e 400 di PaO2/FIO2 a 512 di SpO2/FIO2 (3).

Dobbiamo credere alla letteratura, usare il SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 ed accontentare Irma, evitandole le punture arteriose?

A mio modo di vedere la risposta è articolata.

I due studi citati hanno numerosi limiti sui quali non mi dilungo. Ne discuteremo eventualmente nei commenti al post.

Osserviamo la curva di dissociazione dell’emoglobina (figura 1):  vediamo chiaramente che, a 7.4 di pH,  la SaO2 cambia molto poco per PaO2 superiori a 70 mmHg, mentre ha rapide variazioni se la PaO2 è inferiore a 60 mmHg.

Figura 1

Facciamo qualche simulazione per decidere se e come possiamo utilizzare la SpO2 al posto della PaO2. Ridisegnamo la curva di dissociazione dell’emoglobina mettendo sull’asse delle ascisse la saturazione (la variabile indipendente, cioè il valore che si conosce) e la PaO2 su quello delle ordinate: ci mettiamo cioè nella condizione di doverr stimare la PaO2 conoscendo la SpO2. Inoltre restringiamo i limiti del grafico ai valori che potremmo realmente incontrare in clinica. Ecco come vediamo le cose:

Figura 2

Abbiamo variazioni molto diverse di SpO2 per analoghe variazioni di PaO2. Infatti la riduzione di 10 mmHg di PaO2 determina la riduzione della SpO2 di circa 1% se il valore iniziale di PaO2 è 90 mmHg. La riduzione di SpO2 diventa del 8-9% se la PaO2 si riduce di 10 mmHg da 55 a 45 mmHg. In altre parole, la SpO2 è sensibile alle variazioni di PaO2 solo per valori iniziali di SpO2 inferiori a 92-93 %. Possiamo quindi utilizzare la SpO2 per monitorare l’evoluzione della disfunzione polmonare solo se ci mettiamo nelle condizioni di avere una SpO2 sempre inferiore a 92-93%. E farlo è semplicissimo: è sufficiente sospendere l’ossigenoterapia. Se il paziente ha insufficienza respiratoria, la SpO2 si assesterà sicuramente sotto questa soglia. E noi potremo evitare di ripetere le emogasalisi con il solo scopo di quantificare la gravità della disfunzione polmonare. E se per 10 minuti avremo una SpO2 tra 80 e 90 %, salvo casi particolari, non dovremo temere alcun problema per i nostri pazienti.

Se ci piace ragionare in termini di PaO2/FIO2, vediamo come la stessa variazione di PaO2/FIO2 si rifletta in modo diverso sulla SpO2 in funzione del livello basale di PaO2:

Figura 3

La riduzione del PaO2/FIO2 da 300 a 200 determina la riduzione di SpO2 del 3 % se partiamo da 120 mmHg di PaO2 (cioè con una FIO2 di 0.4) mentre la SpO2 si ridurrà del 16 % se il livello iniziale di PaO2 è di 63 mmHg (la stessa condizione di prima senza O2 terapia).

Per concludere, possiamo utilizzare la SpO2 ed SpO2/FIO2 al posto di PaO2 e PaO2/FIO2 per monitorare la gravità e l’evoluzione di una disfunzione polmonare solo in assenza di ossigenoterapia (per mantenere la SpO2 inferiore a 92-93%).

Un caro saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Vincent JL et al. The SOFA score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22 : 707-10

2) Rice TW et al. Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the PaO2/ FIO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest    2007; 132:410-7

3) Pandharipande PP et al. Derivation and validation of SpO2/FIO2 ratio to impute for Pao2/FIO2 ratio in the respiratory component of the Sequential Organ Failure Assessment score. Crit Care Med 2009; 37: 1317-21

Uso di ossido nitrico inalatorio nell’ARDS: quando razionale ed evidenza fanno a pugni

In questi giorni sto esaminando la letteratura recente sull’uso dell’ossido nitrico inalatorio (NO) in terapia intensiva. Colgo l’occasione per coinvolgere gli amici di www.ventilab.org su questo argomento, già incontrato in post precedenti pubblicati sul nostro sito.

L’ossido nitrico è un potente vasodilatatore che agisce attraverso l’aumento della concentrazione di cGMP all’interno delle fibrocellule muscolari lisce delle pareti vascolari[1]. Farmaci che agiscono come donatori di NO, come nitroglicerina e sodio nitroprussiato, vengono correntemente somministrati per via endovenosa, transdermica o transmucosa allo scopo di ridurre la pressione arteriosa e indurre vasodilatazione sistemica, in particolare coronarica. La somministrazione per via inalatoria di NO determina invece riduzione delle resistenze vascolari polmonari e della pressione arteriosa polmonare con minimi effetti sul circolo sistemico. Per questa caratteristica NO è utilizzato in ambito pediatrico/neonatale in svariate patologie cardiopolmonari associate a ipertensione polmonare, e anche nell’adulto in situazioni di disfunzione ventricolare destra da ipertensione polmonare, prevalentemente a seguito di interventi cardiochirurgici[2].

L’utilizzo di NO nell’ARDS è un argomento a oggi ancora controverso. Indubbiamente esiste un valido razionale a favore del suo utilizzo: come schematizzato in figura 1, NO determina vasodilatazione polmonare prevalentemente a livello delle unità alveolari maggiormente areate, mentre non raggiungerebbe in quantità significative i capillari polmonari nelle zone atelettasiche o ingombre di essudato, dove peraltro interviene una reazione di vasocostrizione ipossica. Con questo meccanismo, l’aggiunta di NO alla miscela respiratoria aumenterebbe il flusso ematico attraverso le aree di polmone ventilato e ridurrebbe la quota di shunt destro-sinistro mediante un fenomeno di furto, migliorando l’ossigenazione[1,3].

Figura 1.

Effettivamente diverse metanalisi[4,5,6] hanno confermato che l’uso di NO può determinare un transitorio miglioramento dell’ossigenazione (espresso come PaO2/FiO2 a 24 ore dall’inizio del trattamento) in pazienti affetti da insufficienza respiratoria ipossiemica e ARDS. Tuttavia le evidenze fino a oggi disponibili indicano che NO non ha effetti sulla mortalità dei pazienti, né su altri esiti clinici rilevanti come la durata della ventilazione o la durata della degenza, e anzi potrebbe essere addirittura associato a maggiore incidenza di danno renale.

Come si spiega questa discrepanza di risultati? Sono stati ipotizzati fattori farmacocinetici (azione nel circolo sistemico di cataboliti stabili di NO che conservano proprietà vasodilatanti; accumulo locale dose-dipendente di NO, v. figura 2), possibili effetti tossici tempo-dipendenti da NO, e ancora fattori patogenetici tipici della malattia di base (dismissione in circolo di citochine ad azione vasodilatante, come in corso di sepsi o ARDS)[3]. Vi sono poi anche problematiche metodologiche intrinseche alle metanalisi, in quanto gli studi esaminati non sono del tutto confrontabili, per possibili disomogeneità nella stratificazione della gravità dei pazienti, o disomogeneità nella correttezza della ventilazione protettiva. Dobbiamo inoltre ricordare che i pazienti con ARDS muoiono quasi sempre per insufficienza multiorganica, non per grave ipossiemia refrattaria[3] e questo già basterebbe a spiegare lo scarso impatto dell’uso di NO sulla mortalità.

Figura 2.

Dunque è opportuno, sulla base dell’evidenza riportata, respingere tout court l’utilizzo di NO nell’ARDS? Secondo molti esperti [1,3,5,7] no: NO resta un’arma terapeutica importante nel trattamento non di routine ma di salvataggio dell’ipossiemia refrattaria con o senza ipertensione polmonare, purchè

• sia somministrata per un periodo limitato di tempo (24-72 ore);
• se somministrata in modo discontinuo si evitino brusche interruzioni nell’erogazione (possibile effetto rebound);
• si utilizzino le dosi inferiori sufficienti a produrre una risposta clinica accettabile (range 0.1- 80 ppm, meglio < 40 ppm);
• siano monitorizzati i livelli di NO₂ e di metemoglobinemia;
• il paziente non sia portatore di deficit congenito o acquisito di metemoglobina reduttasi.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1. Griffiths MJD, Evans TW. Inhaled nitric oxide therapy in adults. N Engl J Med 2005;353:2683-95
2. Bloch KD et al. Inhaled NO as a therapeutic agent. payday loans direct lender Cardiovascular Research 2007;75:339–48
3. Creagh-Brown BC et al. Bench-to-bedside review: Inhaled nitric oxide therapy in adults. Critical Care 2009;13:212-9
4. Adhikari NK et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis BMJ 2007; 334:779-86
5. Sokol J et al. Inhaled nitric oxide for acute hypoxemic respiratory failure in children and adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 1. Art No.: CD002787. DOI: 10.1002/14651858.CD002787
6. Afshari A et al. Inhaled Nitric Oxide for Acute Respiratory Distress Syndrome and Acute Lung Injury in Adults and Children: A Systematic Review with Meta-Analysis and Trial Sequential Analysis. Anesth Analg
   2011;112:1411–21
7. Germann P et al. Inhaled nitric oxide therapy in adults: European expert recommendations. Intensive Care Med 2005; 31: 1029-41

La fibroscopia nella intubazione difficile.

L’intubazione difficile è uno dei momenti più difficili e di maggior responsabilità nella vita degli anestesisti. Se l’anestesista non è autonomo nell’intubazione fibroscopica, nella procedura viene coinvolto un collega esperto di endoscopia respiratoria (immagino con sua somma soddisfazione…). Un assiduo (ed apprezzato) lettore di ventilab, pneumologo con esperienza di endoscopia respiratoria, mi ha posto queste tre domande sulla intubazione fibroscopica nella intubazione prevista difficile:

1) quali procedure adotti per ottenere una lieve sedazione pur mantenendo il paziente sveglio?

2) se il tentativo fallisce, e l’intervento non è differibile, come comportarsi ?

3) dopo vari tentativi di intubazione in una procedura “non prevista” difficile, in cui il paziente inizia a presentare cianosi, è appropriata l’intubazione con fibroscopia?

Senza indugio, ecco le mie risposte (per una trattazione esaustiva della gestione dell’intubazione difficile, vedi le linee guida della ASA e della SIAARTI [1,2]):

1) per procedere con l’intubazione fibroscopica è fondamentale che il paziente mantenga il respiro spontaneo. In questo modo, oltre a mantenere l’ossigenazione, si riesce infatti a rendere ottimale la visualizzazione dell’adito laringeo. Molti approcci farmacologici possono consentire di ottenere questo risultato. La mia preferenza va all’associazione fentanyl, midazolam e ketamina. Il dosaggio deve essere valutato caso per caso, ma in linea di massima inizio con la somministrazione in bolo lento di 50-100 mcg di fentanyl e 3-4 mg di midazolam. Se il paziente  non è ancora in grado di accettare la manovra, aggiungo 15-20 mg di ketamina. A questo associo sempre l’anestesia topica dalla narice scelta per l’introduzione del fibroscopio. Ed a questo punto inizio la procedura.

2) se l’intubazione non riesce e l’intervento non è differibile, che fare? Se non si riesce ad intubare con nessun presidio a disposizione, bisogna comunque iniziare l’intervento ventilando in maschera facciale o,  meglio, con la maschera laringea. E se il paziente non è ventilabile, bisogna procedere alla cricotirotomia (una possibile procedura è presentata alla fine post). Non ci sono alternative.

3) l’intubazione fibroscopica è sconsigliata in condizioni di emergenza, soprattutto quando il paziente è cianotico. La cianosi è la conseguenza di una ventilazione assente o gravemente insufficiente: l’intubazione fibroscopica non consente la ventilazione durante la procedura. In questa condizione, è bene tornare al punto 2.

Ricordiamo che l’intubazione tracheale non è un fine, ma un mezzo per ventilare. Quando l’intubazione non è possibile, spesso (per fortuna!) la ventilazione è comunque efficace con maschera facciale o maschera laringea: e questo è quello che ci serve per poter procedere con l’intervento. La protezione delle vie aeree sarà, forse, ridotta (è tutto da dimostrare…), ma di fronte alla necessità di un intervento chirurgico urgente, è un rischio che si può correre.

Nei casi di intubazioni difficile, la maschera laringea è un presidio utilissimo. Alcuni colleghi anestesisti sono ancora restii ad utilizzare in elezione la maschera laringea per paura del rischio di aspirazione polmonare (in realtà simile a quello che si ha con l’intubazione [3]). Ma se non impariamo ad usare benissimo la maschera laringea in elezione, come pensiamo di poterla padroneggiare in urgenza?

Grazie ad Elio per lo spunto del post di oggi. E, come sempre, un saluto a tutti gli amici di ventilab.

E, per finire, un ciao a tutti quelli che hanno partecipato al Corso di Ventilazione Meccanica della scorsa settimana: due giorni intensi e divertenti per tutti!

Bibliografia.

1) Practice guidelines for management of the difficult airway. Anesthesiology 2003; 98:1269-77

2) Accorsi A et al. Recommendations for airway control and difficult airway management. Minerva Anestesiol 2005; 71:617-57

3) Bernardini A et al. Risk of pulmonary aspiration with laryngeal mask airway and tracheal tube. Analysis on 65712 procedures with positive pressure ventilation. Anaesthesia 2009; 64: 1289-94

La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica.

Poche righe per informare gli amici di ventilab.org di un’iniziativa che abbiamo organizzato in Fondazione Poliambulanza a Brescia la mattina di sabato 17 dicembre 2011.

In questa data si terrà il workshop “La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica“.

I relatori principali saranno il prof. Giorgio Conti dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma ed il dott. Michele Vitacca della Fondazione Maugeri di Lumezzane. Abbiamo chiesto loro di condensare le evidenze scientifiche e (soprattutto) l’esperienza clinica personale maturata nell’uso della ventilazione non-invasiva.

Terremo distinti due campi di applicazione della ventilazione non-invasiva molto diversi tra loro, per i quali possono non valere le medesime regole. Il prof. Conti si occuperà di ventilazione non-invasiva nella insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, il dott. Vitacca della ventilazione non-invasiva nella insufficienza respiratoria cronica ipercapnica.

L’argomento del meeting è di grande attualità ed i rilevanti sono prestigiosi: vi aspetto.

L’iscrizione è gratuita (ma obbligatoria), i posti sono limitati a 200 per la capienza della sala. L’iscrizione può essere fatta online sul sito web della Fondazione Poliambulanza, nella pagina Eventi Formativi (clicca qui per arrivare subito al modulo di iscrizione).

Per vedere la locandina (provvisoria) del meeting, clicca qui.

Un saluto a tutti.

PS: sabato 24 è stato erroneamente inviato agli iscritti un alert per un nuovo post. In realtà il contenuto era solo una bozza iniziale del post correttamente pubblicato domenica 25. Mi scuso per l’inconveniente e vi invito a discutere il caso clinico presentato nel post.