Capnografia, end-tidal CO2 e ventilazione meccanica.

Il monitoraggio di un paziente critico ci consente di acquisire numerose tracce da visualizzare sui monitor: pressioni invasive, ECG, pulsossimetria, monitoraggio neuromuscolare, EEG, capnografia, pressione, volume e flusso delle vie aeree, pressione esofagea, ….. A volte il numero di tracce è superiore alle possibilità di visualizzazione del monitor e dobbiamo scegliere quali vedere e quali togliere. Tra le tracce sempre presenti c’è la capnografia, mentre magari si rinuncia alle curve pressione-tempo e pressione-flusso del monitoraggio respiratorio. Infatti ormai la capnografia e il valore di CO2 di fine espirazione (end-tidal CO2, ETCO2) sono un cardine del monitoraggio del paziente critico.

Vale quindi la pena chiedersi quali siano le implicazioni cliniche di capnografia ed ETCO2 e come possano influire sulle nostre decisioni.

La capnografia può essere utilizzata sia come monitoraggio “generale” sia, in maniera più specifica, per la gestione della ventilazione meccanica. Proviamo ad esaminare separatamente questi aspetti.

Capnografia e ETCO2 nel monitoraggio generale del paziente.

– Conferma dell’intubazione tracheale. Inseriamo qui questo aspetto (e non nella ventilazione)  perchè, pur essendo legato alla ventilazione, ci fornisce una singola informazione iniziale e non ha poi più alcun impatto sulle scelte relative alla ventilazione meccanica. La capnografia ci può confermare se il tubo tracheale ha il proprio estremo distale nelle vie aeree. Infatti, se abbiamo posizionato correttamente il tubo tracheale, vedremo la regolare espirazione di CO2 ad ogni atto respiratorio. A questo proposito la capnografia riveste un ruolo importantissimo soprattutto nell’intubazione difficile. Penso che tutti abbiamo accolto con gioia una bella curva capnografica dopo un’intubazione disperata! Da ricordare che bisogna avere un po’ di pazienza: di norma la curva capnografica ha circa un paio di secondi di ritardo, quindi apparirà sul monitor con una breve latenza rispetto all’espirazione.

– Valutazione della funzione cardiocircolatoria. A parità di ventilazione, la CO2 espirata dipende dalla perfusione polmonare. Ne consegue che riduzioni della portata cardiaca (e quindi della perfusione polmonare) determinano immediate riduzioni della CO2 espirata. Da questo derivano un paio di rilevanti implicazioni cliniche. Una rapida riduzione della ETCO2 ci suggerisce un calo della portata cardiaca, come in caso di embolia polmonare. Inoltre durante la rianimazione cardiopolmonare la ETCO2 consente di valutare l’efficacia delle manovre rianimatorie: una ETCO2 < 10 mmHg  durante le manovre rianimatorie si associa infatti al mancato ripristino dell’attività cardiocircolatoria spontanea (1).

Capnografia e ETCO2 nel monitoraggio finalizzato alla gestione della ventilazione meccanica.

– Stima della PaCO2. Questo uso della capnometria è spesso sfruttato per decidere volume corrente e frequenza respiratoria. Tuttavia sembra un uso improprio perchè privo di razionale fisiologico e in antitesi con le osservazioni cliniche. La differenza tra PaCO2 ed ETCO2 dipende dalla presenza di malattie polmonari, dall’impostazione della ventilazione meccanica e, come abbiamo visto prima, dalla perfusione polmonare. L’interazione tra queste variabili è complessa e quantitativamente imprevedibile: anche in soggetti senza malattie polmonari preclude una stima della PaCO2 dalla ETCO2 (2,3). L’esistenza di una correlazione tra PaCO2 ed ETCO2 non significa che dall’una si possa ricavare l’altra. Vediamo, ad esempio, dal grafico sottostante che pazienti con una ETCO2 di 35 mmHg possono avere PaCO2 tra 20 e oltre 50 mmHg (4): un’informazione veramente inutile nella pratica clinica! Mi sento pertanto di sconsigliare vivamente l’utilizzo della ETCO2 per guidare la ventilazione meccanica.

– Diagnosi di disomogeneità polmonare. La mancanza di plateau nella fase alveolare (tratto CD nell’immagine sottostante) indica disomogeneità polmonare, cioè la presenza di aree con differente costante di tempo e differenti livelli di CO2. Questo dato è sicuramente interessante da un punto di vista fisiopatologico e  può farci capire meglio il paziente che abbiamo di fronte ma difficilemente si traduce in una variazione dell’impostazione della ventilazione. 

 

– Monitoraggio della paralisi muscolare ed interazione paziente-ventilatore. Il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica con le curve flusso-tempo e pressione-tempo è assolutamente più preciso, accurato e specifico del capnogramma (opinione personale). Una buona conoscenza del monitoraggio grafico ci fornisce informazioni più precoci e complete rispetto al capnogramma, come abbiamo potuto più volte constatare nei post dedicati al monitoraggio grafico della ventilazione.

– Valutazione dello spazio morto. Per poter disporre di questo dato ci serve il monitoraggio volumetrico della CO2 espirata, che pochi ventilatori e monitor ci offrono. Esso differisce da quello tradizionale perchè sull’asse delle ascisse il volume prende il posto del tempo (vedi figura qui sotto).

E’ noto che la frazione di spazio morto è un predittore di outcome nei pazienti con ALI/ARDS (5-7), tuttavia non ci aiuta a trovare l’impostazione migliore della ventilazione meccanica (8,9). In altre parole, ci dà informazioni sulla gravità ma non sulla terapia.

Conclusioni.

Questo breve spazio consente solo di accennare sinteticamente al meraviglioso mondo della capnografia. Penso che però possa essere sufficiente per giungere ad alcune conclusioni pratiche:

– la ETCO2 è importante per la conferma dell‘intubazione tracheale;

– rapide riduzioni di ETCO2, a ventilazione costante, indicano riduzioni della portata cardiaca;

– durante la rianimazione cardiopolmonare ETCO2 < 10 mmHg ci devono indurre ad ottimizzare, se possibile, le manovre rianimatorie;

– ETCO2 e capnometria non hanno alcuna utilità pratica nella scelta dell’impostazione della ventilazione meccanica.

In definitiva, la capnografia rivolge il proprio sguardo principalmente alla funzione cardiocircolatoria che a quella ventilatoria.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Neumar RW et al. Adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2010; 122:s729-67

2) Nunn JF et al. Respiratory dead space and arterial to end-tidal CO2 tension difference in anesthetized man. J Appl Physiol 1960; 15: 383-9

3) Russell GB et al. The arterial to end-tidal carbon dioxide difference in neurosurgical patients during craniotomy. Anesth Analg 1995; 81:806-10

4) Yosefy C et al. End tidal carbon dioxide as a predictor of the arterial pco2 in the emergency department setting. Emerg Med J 2004; 21:557-9

5) Nuckton TJ et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002;346:1281-6

6) Lucangelo Uet al. Prognostic value of diff erent dead space indices in mechanically ventilated patients with acute lung injury and ARDS. Chest 2008; 133:62-71

7) Cepkova M et al. Pulmonary dead space fraction and pulmonary artery systolic pressure as early predictors of clinical outcome in acute lung injury. Chest 2007; 132;836-42

‘8) Blanch L et al. Volumetric capnography in patients with acute lung injury: effects of positive end-expiratory pressure. Eur Respir J 1999; 13: 1048-54

9) Beydon L et al. Effects of positive end-expiratory pressure on dead space and its partitions in acute lung injury. Intensive Care Med 2002; 28:1239–45

Sforzi inefficaci: quando i conti non tornano...

Alcuni giorni fa sono stato irresistibilmente incuriosito dall’immagine riprodotta qui sopra. Ero in reparto e chiacchieravo con alcuni colleghi, ad alcuni metri di distanza il monitor del sig. Giuliano su cui l’occhio mi cade distrattamente. La mia partecipazione alla conversazione si fa sempre più distratta,  la mia attenzione è calamitata dal monitoraggio grafico della ventilazione. Dopo alcuni istanti chiedo ai colleghi se hanno notato qualcosa di apparentemente strano. Lo chiedo anche a te: c’è qualcosa che ti fa riflettere?

Il sig. Giuliano è ricoverato da una decina di giorni con una encefalopatia postanossica, esito di un arresto cardiaco. E’ tracheotomizzato e ventila in pressione di supporto con l’impostazione riprodotta qui a fianco. Il risultato di questa impostazione possiamo capirlo  dal monitoraggio grafico riportato all’inizio del post. La schermata visualizza 10 secondi di ventilazione. Contiamo 5 atti inspiratori (e l’inizio di un sesto respiro) sulla traccia di flusso (quella verde al centro), quindi la frequenza respiratoria è leggermente superiore a 30/minuto. Il volume corrente (traccia azzurra in basso) è tra i 250 ed i 300 ml. Vediamo anche un profilo decrescente del flusso inspiratorio ed un’onda quasi quadrata di pressione delle vie aeree (traccia gialla in alto), segni che ci fanno riconoscere un elevato livello di supporto inspiratorio dopo il triggeraggio (vedi anche post del 8/05/2011 e del 30/05/2011).

E vediamo anche un evidentissimo sforzo inefficace nell’ultima espirazione, il cui dettaglio riproduciamo qui a fianco. Il flusso espiratorio si azzera una prima volta (punto 1), quindi riprende l’espirazione che termina una seconda volta nel punto 2, ed a questo punto finalmente arriva l’inspirazione successiva. Quanto accaduto nel punto 1 si definisce sforzo inefficace (ineffective triggering o ineffective effort) ed indica un’inspirazione abortita. Per attivare l’inspirazione il paziente deve abbassare la pressione nelle vie aeree al di sotto del valore di PEEP. Se i muscoli inspiratori non riescono a fare uno sforzo sufficiente, il flusso si annulla (o si riduce) ma l’inspirazione non parte (1).

Ma quello che mi ha distratto dalla conversazione con i colleghi non è stato lo sforzo inefficace, tutt’altro che raro durante la ventilazione meccanica (2), ma qualcos’altro. Gli sforzi inefficaci sono dovuti o alla pesenza di un trigger inspiratorio troppo “duro” o alla presenza di PEEP intriseca. Siccome non ventilo mai con trigger “duri”, mi aspetto di vedere segni di PEEP intrinseca insieme allo sforzo inefficace. E il segno che tutti conosciamo è l’interruzione del flusso espiratorio all’inizio dell’inspirazione (puoi vedere un esempio nel post del 25/03/2010) (3). E’ evidente la presenza di auto-PEEP nel sig. Giuliano? Guarda bene come finisce il flusso espiratorio: ti sembra che sia interrotto dall’inizio dell’inspirazione successiva? Sembra di no. Ed allora, come può esserci uno sforzo inefficace? E’ questo il punto che mi ha sottratto alla amena conversazione con i colleghi.

In questo caso la  PEEP intrinseca deve esserci. Nulla di più semplice che andare a verificarlo con una occlusione di fine espirazione. Ne riproduco qui sotto la traccia.

Abbiamo occluso le vie aeree a fine espirazione, il sig. Giuliano ogni tanto inspira (quando scende la pressione durante il periodo in cui il flusso resta a zero) e quando smette di inspirare si rilascia e la pressione si assesta su un plateau. Su uno di questi plateau abbiamo posizionato il cursore verticale bianco: la misurazione che vediamo sulla destra dell’immagine ci dice che abbiamo 7 cmH2O di PEEP totale. Visto che la PEEP  è 5 cmH2O, abbiamo una auto-PEEP di 2 cmH2O. Ora i conti tornano: lo sforzo inefficace è giustificato dalla presenza della PEEP intrinseca.

Ma come può esserci PEEP intrinseca se il flusso espiratorio non è amputato dall’inizio dell’inspirazione? La spiegazione nasce da un esame attento della curva di flusso espiratorio. Sappiamo che il flusso espiratorio passivo ha un decadimento esponenziale (vedi post del 12/03/2011), quindi ci dobbiamo aspettare una curva a concavità verso il basso. Nel nostro sig. Giuliano vediamo un flusso espiratorio lineare, come si vede nella figura sottostante in cui ho disegnato un segmento tratteggiato bianco sull’originale flusso espiratorio.

Un flusso espiratorio è lineare indica una sua decelerazione rispetto al comportamento passivo, in altre parole il flusso sta rallentando più rapidamente di quanto farebbe passivamente. C’è qualcosa che sta frenando l’aria che esce dalle vie aeree: l‘inizio graduale dell’attività inspiratoria che, prima di arrivare ad invertire il senso del flusso, lo rallenta. In questo caso non abbiamo la brusca interruzione dell’espirazione (cioè il classico segno di PEEP intrinseca), ma il delicato, progressivo e continuo rallentamento dell’espirazione. Per fare un esempio automobilistico, possiamo dire che con il freno (=l’inizio dell’inspirazione) non abbiamo “inchiodato” ma stiamo fermando la macchina dolcemente (come dovremmo fare sempre…). Il risultato è però sempre lo stesso: l’espirazione non termina per il passivo raggiungimento del volume di equilibrio elastico e quindi rimane un’iperinflazione dinamica.

In conclusione, questo post ci lascia due messaggi importanti:

1) la presenza di auto-PEEP può essere svelata non solo dalla ben nota evidente amputazione del flusso espiratorio, ma anche dal mancato decadimento esponenziale del flusso espiratorio;

2) uno sforzo inefficace è un segno di PEEP intrinseca (se il trigger inspiratorio è stato impostato correttamente).

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Tobin MJ et al. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1059-63

2) Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515-22

3) Laghi F et al. Auto-PEEP in respiratory failure. Minerva Anestesiol 2012;78:201-21

PEEP: come sceglierla quando si inizia la ventilazione meccanica.

Nell’ultimo Corso di Ventilazione Meccanica mi è stata fatta una domanda molto semplice: quale PEEP mettere ai pazienti in ventilazione meccanica? Domanda semplice, risposta complessa, anzi impossibile. Non esiste il valore di PEEP valido per tutti, ogni paziente ha le proprie necessità.

Mi rendo però conto che  possa essere utile avere a disposizione delle semplici regole pratiche con le quali almeno iniziare la ventilazione meccanica.

Ed allora ho deciso di sbilanciarmi (e di espormi volentieri a critiche e commenti), suggerendo un approccio pragmatico all’impostazione della PEEP.  Ed ho il piacere di condividere questa semplificazione con tutti gli amici di ventilab. Con una raccomandazione fondamentale: guai a considerare questo schema un punto di arrivo nella scelta della miglior PEEP. Può essere, al massimo, un punto di partenza.

La PEEP dovrà essere poi regolata da caso a caso con degli obiettivi clinici ben chiari, come sa bene chi viene al Corso di Ventilazione Meccanica. Quindi al suggerimento dei valori iniziali di PEEP aggiungo anche l’obiettivo da perseguire negli aggiustamenti successivi.

Ed ecco la proposta, in funzione delle sei diverse condizioni cliniche che si possono presentare:

1. polmoni sani: 5 cmH₂O. Ridurre (o eliminare) temporaneamente la PEEP se questa si associa ad ipotensione. Dopo supporto cardiovascolare (fluidi e farmaci vasoattivi), ritornare a PEEP 5 cmH₂O;
2. riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e ventilazione controllata: la PEEP iniziale consigliata è 0 cmH₂O (o comunque una PEEP che mantenga la PEEP totale a 5 cmH₂O). L’obiettivo successivo è minimizzare la PEEP totale (se supera i 5 cmH₂O) e la pressione di plateau (< 25 cmH₂O) riducendo, se necessario, volume corrente, frequenza respiratoria e tempo inspiratorio. Ricordiamo che la PEEP totale è la PEEP letta durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione;
3. riacutizzazione di BPCO e ventilazione assistita: PEEP iniziale 5 cmH₂O. Obiettivo successivo: aumentare la PEEP se questo non aumenta la PEEP totale;
4. polmonite: PEEP iniziale 8 cmH₂O. L’obiettivo successivo è quello di cercare la PEEP che si associa ad una buona ossigenazione, fermo restando l’obiettivo di mantenere la pressione di plateau inferiore a 25-30 cmH₂O;
5. Acute Lung Injury (ALI): PEEP iniziale 10 cmH₂O. Obiettivo successivo è quello di scegliere la PEEP associata alla miglior elastanza (che equivale a dire alla minor driving pressure, vedi post del 10 aprile 2011);
6. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): PEEP iniziale 15 cmH₂O. Obiettivo successivo: vedi ALI.

Nel breve spazio di un post non ho evidentemente potuto argomentare le ragioni che mi hanno portato a suggerire questo approccio alla scelta della PEEP iniziale. Ma queste potremo approfondirle nelle risposte ai commenti o in prossimi post.

Chi mi conosce sa quanto detesti le tabelline e le certezze fondate su numeri “sparati” a caso: per scrivere questo post mi sono fatto un po’ violenza, ma spero di essere stato utile a tutti gli amici di ventilab che spesso mi pongono questa domanda semplice ed impossibile.

Un caro saluto a tutti.

Polmonite e ventilazione meccanica.

La polmonite a volte presenta problemi di ventilazione meccanica che nulla hanno da invidiare alle peggiori forme ARDS. Nel post di oggi mi piace condividere un’esperienza clinica vissuta in questi giorni nella nostra Terapia Intensiva.

Alle 10 del mattino del 5 aprile il sig. Guglielmo si presenta in Pronto Soccorso per febbre (anche 39°C) e tosse produttiva persistenti da una settimana. Fin dall’inizio dei sintomi è stata iniziata a domicilio una terapia antibiotica con 2 grammi di ceftriaxone i.m. al giorno. Guglielmo ha 56 anni, portati maluccio: è gravemente obeso (150 kg), ha una broncopneumopatia cronica ostruttiva ed è iperteso.

Appena arrivato in Pronto Soccorso Gugliemo ha una SpO2 82% con ossigenoterapia. In Pronto Soccorso inizia subito la ventilazione non-invasiva, alternando CPAP 10 cmH2O con IPAP 20 cmH2O ed EPAP 10 cmH2O (FIO2 0.5). La radiografia del torace mostra un compatto addensamento parenchimale polmonare sinistro ai campi medio-basali (figura in alto a sinistra) Durante la ventilazione non-invasiva la PaO2 oscilla tra 50 e 60 mmHg, il pH è sostanzialmente normale (tra 7.35 e 7.42) e la PaCO2 46-48 mmHg (probabilmente cronica per il valore iniziale di 31 mmol/L di HCO3-).

Guglielmo rimane in Pronto Soccorso fino alla mattina successiva proseguendo la ventilazione non-invasiva, ed alle 9.30 di venerdì 6 aprile arriva in Terapia Intensiva. Al momento del ricovero ha una lieve dispnea, il pH è ancora 7.41, la PaCO2 42 mmHg e la PaO2 62 mmHg sempre con ventilazione non-invasiva. Nella mezz’ora successiva però la dispnea diviene intensa e Guglielmo inizia ad utilizzare attivamente i muscoli accessori della respirazione. Per questo motivo viene intubato e sottoposto a ventilazione meccanica. La modalità prescelta è la pressione controllata a target di volume (PCV_VG) con volume corrente di 0.5 l, frequenza respiratoria 22/min, PEEP 16 cmH2O, FIO2 0.8. Il risultato alla prima emogasanalisi arteriosa è 7.26 di pH, 61 mmHg di PaCO2 e 55 mmHg di PaO2.

Quindi una gravissima ipossiemia con una moderata acidosi respiratoria. Nella storia successiva non ci occuperemo più della PaCO2 che in seguito è sempre stata facilmente controllata dalle variazioni della frequenza respiratoria (stabilizzatasi poi a 30/minuto). Focalizziamo quindi la nostra attenzione sul problema che ci ha impegnati maggiormente: l’ipossiemia.

Già la sera del ricovero ci troviamo con 53 mmHg di PaO2 con FIO2 1, la PEEP esterna è 16 cmH2O (con una PEEP totale di 18-19 cmH2O) e la pressione di plateau è circa 30 cmH2O. La radiografia del torace è diventata quella riprodotta qui a fianco. Che fare?

Guglielmo (sedato e, quando necessario, paralizzato) viene posto in posizione laterale destra (con il polmone sano in basso) e la PaO2 sale a 61 mmHg, mentre posto sul fianco sinistro la PaO2 scende a 48 mmHg. Si decide quindi di mantenere la posizione laterale destra. Il razionale è quello di favorire la perfusione del polmone sano sfruttando la redistribuzione per gravità del flusso ematico polmonare (1). Inoltre possiamo sperare di aumentare l’elastanza dell’emitorace sano (su cui grava tutto il notevole peso del torace di Guglielmo), favorendo (teoricamente) la distribuzione della ventilazione in quello malato.

Un rischio delle malattie polmonari monolaterali infatti è quello di arrivare a danneggiare anche il polmone sano. La ventilazione infatti tende sempre a distribuirsi dove trova più facile arrivare, cioè nel polmone sano che quindi rischia di sovradistendersi mentre il polmone malato può rimanere largamente ipoventilato.

E’ stato provato anche l’ossido nitrico che ha però avuto solo una fugace, illusoria efficacia per poche ore.

Sabato e domenica si accetta la PaO2 tra 50 e 60 mmHg (insensibile ai cambiamenti di FIO2 che varia tra 0.8 e 1) senza sostanziali modifiche di ventilazione e postura.

La mattina di lunedì 9 (Pasquetta) Guglielmo si sveglia con 85 mmHg di PaO2 e la FIO2 a 0.7. Si sveglia non solo metaforicamente: il miglioramento della funzione polmonare consente ad una drastica riduzione della sedazione. Si modifica la modalità di ventilazione e si inizia la Airway Pressure Release Ventilation (APRV) e nella notte si ha il passaggio ad una generosa pressione di supporto ed a una normale posizione semiseduta.

Martedì mattina si mantengono i risultati ossigenativi del giorno precedente con la totale sospensione della sedazione e si inizia la NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist) per ottimizzare l’interazione con il ventilatore mentre si riduce l’assistenza inspiratoria.

Giovedì mattina Guglielmo viene sottoposto ad un trial di respiro spontaneo. Dopo mezz’ora Guglielmo è eupnoico, la frequenza respiratoria inferiore a 30/min, pH 7.46, PaCO2 46 mmHg, PaO2 76 mmhg con FIO2 0.5. Decidiamo di procedere all’estubazione e programmiamo periodi di CPAP con casco nei due giorni successivi.

Oggi è sabato, sono passate 48 ore dall’estubazione senza necessità di reintubazione e quindi possiamo dire che il weaning ha avuto successo.

Considerazioni finali.

Premesso che Guglielmo deve ancora essere dimesso dall’ospedale e che quindi non dobbiamo ancora considerare chiusa la sua storia, constatiamo comunque un rapido svezzamento partendo da una gravissima insufficienza respiratoria.

Quali sono state le scelte virtuose nella gestione di questo caso? Quali gli insegnamenti che ci offre?

1) accettare l’ipossiemia. Non sempre viene accettata una 50-60 di PaO2 in ossigeno puro, spesso ho visto la ricerca di un PaO2/FIO2 migliore, di una PaO2 più alta come obiettivo a breve termine. In realtà questi atteggiamenti spesso aprono la strada a successivi peggioramenti. Ben sappiamo che un target ossigenativo largamente riconosciuto come ragionevole nelle insufficienze respiratorie ipossiemiche è una PaO2 di 55 mmHg (2).

2) posizione laterale. Nelle insufficienze respiratorie esclusivamente monolaterali può essere un valore aggiunto (vedi sopra e vedi post del 12/12/2010).

3) sospensione della sedazione. Le evidenze sugli effetti della sedazione nei pazienti ventilati sono ormai molte e tutte concordi: meno si seda meglio è. E, se si può, è meglio evitare la sedazione. Un piccolo commento a questo lo puoi trovare nel post del 28/02/2010. Prossimamente ne discuteremo in maniera più estesa. Sicuramente per ottenere questo risultato è necessaria una grande professionalità degli infermieri. Ed in questo i nostri infermieri sono molto bravi. E mi riferisco alla professionalità vera, quella conquistata sul campo e non quella pretesa a priori.

4) weaning quotidiano e sistematico. Il weaning spesso se non lo cerchi, non lo trovi. Nel nostro caso è riuscito prima del previsto.

5) ventilazione non-invasiva preventiva. Nei soggetti fragili, l’utilizzo sistematico della ventilazione non-invasiva dopo l’estubazione può ridurre la probabilità di reintubazione (3,4) (vedi post del 15/02/2011).

Infine da non dimenticare anche l’importanza delle altre compenti del trattamento (non esiste solo la ventilazione!), prima di tutte l’antibioticoterapia. E’ stata infatti posta tempestivamente la diagnosi di legionellosi con l’analisi degli antigeni urinari e quindi fin dall’inizio si è iniziata l’antibioticoterapia appropriata.

Infine sono felice di sottolineare che Guglielmo è stato per gran parte gestito dai miei colleghi autonomamente, vista la mia sporadica presenza in reparto durante tutto il periodo pasquale. Bravi.

Un saluto a tutti. Alla prossima.

Bibliografia.
1) Glenny RW. Determinants of regional ventilation and blood flow in the lung. Intensive Care Med 2009; 35:1833-42
2) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8
3) Ferrer Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164-70.
4) Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8

Ventilazione meccanica in anestesia: un caso clinico (con difficile gestione delle vie aeree) - seconda parte

Riprendiamo il post sulla ventilazione in anestesia del 22 marzo. Oggi vedremo come si sono realmente svolte le cose, interpreteremo gli eventi e li analizzeremo anche alla luce dei commnenti ricevuti. Infine, come abitudine, termineremo alcune raccomandazioni pratiche sulla ventilazione meccanica in anestesia.

Prima di iniziare, i risultati del sondaggio: perfetta parità tra le due risposte. Un motivo di più per ragionare sul caso e cercare di esplicitare bene i problemi da gestire.

I fatti: la fine della storia.

Arrivato in sala operatoria, con la collega facciamo queste cose:

-Cerchiamo di ottimizzare il posizionamento della maschera laringea Proseal. Introduciamo un sondino gastrico tramite la via gastrica della ProSeal, sgonfiamo la cuffia della maschera, la estraiamo parzialmente la ProSeal e quindi la facciamo scorrere fino a fine corsa (cioè contro lo sfintere esofageo superiore) sulla guida della sonda gastrica. Insuffliamo la cuffia della Proseal introducendo tutta l’aria che serve per ridurre al minimo le perdite dalla maschera mentre riprendiamo la ventilazione.

– Impostiamo la ventilazione meccanica. Iniziamo una ventilazione a volume controllato con 500 ml di volume corrente e portiamo a 80 cmH₂O il limite delle pressione nelle vie aeree. Tutto questo non cambia molto: otteniamo ancora pressioni di insufflazione molto elevate ed il volume corrente è praticamente nullo.

– Rivediamo il piano di anestesia. Approndiamo l’anestesia con un bolo di propofol e potenziamo la miorisoluzione con un nuovo bolo di mivacurium. Stiamo ormai veleggiando verso gli 82% di SpO₂, ma in breve tempo si ricomincia a vedere il volume corrente sulla spirometria del ventilatore e le pressioni di picco si abbassano a circa 60 cmH₂O, ricompare il tracciato capnografico. Si rileva ancora qualche perdita aerea dalla LMA, ma otteniamo facilmente un volume corrente sempre superiore a 300 ml. Iniziamo a respirare tutti (paziente ed anestesisti). Non so quanto tempo sia passato, probabilmente un paio di minuti dal mio arrivo.

– Progressivamente la pressione di picco si assesta intorno ai 50 cmH₂O, il volume corrente espirato aumenta fino a circa 450 ml. Ora non abbiamo più significative perdite dalla maschera laringea ProSeal. L’introduzione di una breve pausa di fine inspirazione fa vedere che la pressione dal picco di 50 cmH₂O scende a 30 cmH₂O prima di iniziare l’espirazione. In altre parole, nonostante l’elevata pressione di picco, la pressione di plateau sarà sicuramente inferiore a 30 cmH₂O. A questo punto decidiamo di mettere 10 cmH₂O di PEEP e vediamo che le pressioni non si modificano. La saturazione sale sopra il 95% anche riducendo la FIO2 sotto 0.5.

E così concludiamo l’intervento, con la paziente che si sveglia al termine tutta soddisfatta, lamentando solo un lieve mal di gola… Beh, signora, va bene così…

L’interpretazione dei fatti.

Premetto che ho non ho presentato questo caso per mostrare una gestione esemplare (non voglio cioè dire che sia stato fatto tutto il meglio che si potesse fare), ma semplicemente per ragionare su come e perchè è accaduto quel che è accaduto.

– Gestione delle vie aeree.
Innanzitutto un complimento alla collega che, quando si è trovata in difficoltà, ha chiamato aiuto: questa è sempre la prima cosa da fare, chiaramente indicata anche nelle linee guida SIAARTI sulle vie aeree difficili (1).

E’ stato discusso l’utilizzo della ProSeal come scelta iniziale. Nella discussione al post precedente sono emerse anche due opzioni diverse da quella scelta nel nostro caso: intubazione fibroscopica in sedazione o intervento in analgosedazione. La mia opinione personale è che sia l’utilizzo della maschera laringea ProSeal, sia l’intubazione fibroscopica, sia l’analgosedazione come tecnica di anestesia possano essere scelte ragionevoli. Molto spesso in medicina non ci sono scelte giuste e scelte sbagliato, piuttosto esistono decisioni ragionevoli e decisioni irragionevoli: a volte lo stesso problema può essere risolto brillantemente anche con approcci diversi se si usa il cervello (alla faccia dei protocolli!).

Non entro nel merito del confronto delle tre possibilità (il post è già abbastanza lungo e ricco di spunti), cercherò solo di spiegare il razionale della maschera laringea. Premetto che nel nostro ospedale si fa un uso ampio della maschera laringea (oltre il 50% degli interventi in anestesia generale vengono eseguiti con essa) ed abbiamo molta esperienza nel suo uso. L’utilizzo della maschera laringea nelle linee guida per la gestione delle vie aeree difficili è confinato alla drammatica condizione di impossibilità di ventilazione (1). Tuttavia l’utilizzo della maschera laringea fin dall’inizio nei casi di intubazione difficile normalmente evita qualunque problema anestesiologico: si ottiene una ventilazione efficace e sicura senza dover fare la laringoscopia e si possono somministrare i miorilassanti solo dopo avere verificato la ventilabilità del paziente. Sicuramente per poter usare la maschera laringea in situazioni potenzialmente difficili, si deve prima acquisire una grande esperienza con lo strumento in condizioni elettive.

La maschera laringea ProSeal in particolare garantisce normalmente una tenuta anche a pressioni superiori ai 30 cmH₂O (2) ed anche nei  pazienti obesi con PEEP consente una ventilazione ottimale senza perdite aeree (3). Inoltre la ProSeal consente di drenare lo stomaco, evitando così il rischio di aspirazione polmonare.

Gestione della ventilazione.

Chiediamoci perchè possiamo avere alte pressioni di picco. La risposta è sempre nell’equazione di moto dell’apparato respiratorio: pressione di picco = pressione elastica + pressione resistiva + PEEPtotale (vedi post del 24/006/2011). Se si capisce questa semplice equazione, si capisce tutta la ventilazione meccanica.

Due di queste tre pressioni distendono i polmoni (pressione elastica e PEEPtotale) e ci potrebbero preoccupare come possibile causa di danno polmonare da ventilazione (VILI, ventilato-induced ling injury), mentre la pressione resistiva si dissipa lungo le vie aeree e normalmente non deve essere considerata una possibile causa di VILI (vedi post del 5/12/2011).

La pressione elastica (prodotto di elastanza e volume corrente) potrebbe essere elevata per l’elevata elastanza dell’apparato respiratorio dovuta all’obesità (4). Ma in questo caso, essendo l’elevata elastanza dovuta ad una causa extrapolmonare, la pressione transpolmonare dovrebbere essere bassa, cioè senza rischio di VILI da sovradistensione. Non dimentichiamo poi che la paziente (purtroppo) non sta ventilando: no volume corrente, no pressione elastica. La PEEPtotale anch’essa è ragionevolmente bassa: non abbiamo PEEP e non abbiamo ventilazione.

L’alta pressione di picco è quindi spiegata dalla pressione resistiva, che ci serve solo a spingere l’aria nei polmoni: se serve tanta pressione quindi bisogna dare tanta pressione. Ecco perchè infischiarsene delle pressioni di picco e guardare invece il volume corrente. In anestesia penso questa dovrebbe essere una regola generale: abbiamo normalmente a che fare con polmoni senza ALI/ARDS, quindi concentriamoci sul volume corrente erogato. Se il volume corrente è basso o normale, non può esserci VILI (in assenza di elevati valori di autoPEEP). Questo è il motivo per il quale in anestesia per me esiste (quasi) sempre una sola ventilazione: il volume controllato. Nel nostro caso, se avessimo insistito con la pressione controllata avremmo avuto qualche chance in più di fare andare male le cose.

A questo punto chiediamoci perchè ci sono elevate resistenze. Abbiamo tre cause: obesità (4), maschera laringea e vie aeree. 

Per l’obesità non possiamo fare molto, se non eventualmente dare un po’ di antiTrendelemburg.

Le resistenze della maschera laringea dipendono in maniera rilevante dal corretto posizionamento (5), e quindi la posizione della ProSeal deve essere ottimizzata. Per fare questo è molto utile utilizzare una sonda gastrica inserita nel tubo gastrico della ProSeal. La sonda gastrica che arriva fino allo stomaco (oltre a consentirci di svuotare lo stomaco!!!) diventa una guida straordinaria al corretto posizionamento della ProSeal, se la si usa come mandrino facendo scorrere su di essa la ProSeal fino a fine corsa. A questo punto abbiamo la maschera contro lo sfintere esofageo superiore, la miglior posizione possibile per la maschera laringea.

Infine l’ultima causa di aumentata pressione resistiva: le vie aeree. Con la maschera laringea il punto veramente critico sono le corde vocali. Basta infatti che, per una riduzione del piano di anestesia e della miorisoluzione, queste si mettano in adduzione (cioè che si chiudano), che la ventilazione può diventare difficile o impossibile. L’unica soluzione è approfondire l’anestesia e la miorisoluzione.

Facendo tutto questo, la situazione è migliorata e ci siamo anche potuti permettere il lusso di una PEEP, raccomandabile negli obesi (6).

Se le cose non fossero andate a posto, avremmo sicuramente tentato l’intubazione e, in caso di fallimento, la scelta sarebbe stata tra il risveglio della paziente con assistenza in maschera e cricotiroidotomia d’urgenza. Ma per fortuna non abbiamo dovuto arrivare fino a questo punto nel nostro racconto…

Conclusioni.

Questo caso ci insegna quattro cose sulla ventilazione in anestesia, da ricordare soprattutto quando ci sono difficoltà:

1) la ventilazione a volume controllato può essere l’unica modalità di ventilazione in anestesia (la pressione controllata in questo contesto è un’amica molto, molto falsa);

2) in anestesia il VILI da sovradistensione polmonare non esiste se non si generano volumi correnti superiori al normale (6-8 ml/kg) o autoPEEP (a meno che non si debba fare l’anestesia ad un paziente con ARDS)

3) i limiti di allarme delle pressioni delle vie aeree devono sempre essere aumentati (e non rispettati!) in caso di difficoltà di ventilazione

4) una breve pausa di fine inspirazione inserita nella ventilazione ci può confermare che non stiamo combinando guai se già nel breve accenno di plateau abbiamo una pressione non superiore a 30-35 cmH₂O.

Un saluto a tutti.

Bibliografia
1) Accorsi A et al. Recommendations for airway control and difficult airway management. Minerva Anestesiol 2005;71:617-57
2) Keller C et al. Mucosal pressure and oropharyngeal leak pressure with the ProSeal versus laryngeal mask airway in anaesthetized paralysed patients
Br J Anaesth 2000; 85:262-6
3) Natalini G et al. Comparison of the standard laryngeal mask airway and the ProSeal laryngeal mask airway in obese patients. Br J Anaesth 2003; 90: 323-6
4) Pelosi P et al. Total respiratory system, lung, and chest wall mechanics in sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients. Chest 1996;109:144-51
5) Natalini G et al.Resistive load of Laryngeal Mask Airway and ProSeal Laryngeal Mask airway in mechanically ventilated patients. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47:761-4
6) Pelosi P et al. Positive End-expiratory Pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology 1999; 91:1221-31

Ventilazione meccanica in anestesia: un caso clinico (con difficile gestione delle vie aeree)

In anestesia vi è molta routine: una serie ripetuta, quasi rituale di procedure e farmaci con poche variazioni sul tema. A volte si può essere portati a pensare che, in fondo, la ventilazione meccanica non richieda una grande preparazione specifica: un semplice volume controllato, che spesso perdona anche impostazioni poco felici.
Oggi presento su ventilab un caso nel quale mi sono trovato coinvolto un po’ di tempo fa.

Una donna di 40 con obesità grave è sottoposta ad intervento chirurgico per una fistola perianale. La paziente presenta una difficoltà prevista di intubazione tracheale e nella visita anestesiologica preoperatoria ha dato il prorpio consenso per un’anestesia subaracnoidea. L’anestesia spinale, eseguita con difficoltà, non raggiunge un livello sufficiente per poter eseguire l’intervento e bisogna quindi procedere all’anestesia generale.

L’induzione dell’anestesia generale avviene senza farmaci miorilassanti e viene posizionata una maschera laringea ProSeal. Con la ventilazione manuale si apprezza una certa resistenza all’insufflazione e rumori di perdite aeree dalla maschera laringea. A questo punto si procede alla somministrazione di un miorilassante a breve durata d’azione (mivacurium) e dopo poco inizano un po’ a ridursi la resistenza all’insufflazione manuale e le perdite aeree. Inizia quindi l’intervento chirurgico con una ventilazione a volume controllato che un iniziale volume espirato sufficiente (seppur con evidenti perdite aeree dalla maschera laringea).

Ma nel volgere di alcuni minuti la pressione di picco delle vie aeree aumenta rapidamente fino a raggiungere il limite di pressione massima impostato sul ventilatore meccanico e contemporaneamente il volume corrente effettivamente erogato (cioè quello espirato) si riduce fino a quasi annullarsi. La saturazione arteriosa inizia scendere fino a circa 85 % ed il chirurgo comunica che gli servono ancora circa 20 minuti per completare l’intervento.

A questo punto l’anestesista di sala sceglie di iniziare la ventilazione a pressione controllata e di chiamare un collega per avere un aiuto…questo collega ero io ed eccomi qui a riflettere insieme su questa esperienza con gli amici di ventilab.

Prima di raccontare che cosa abbiamo fatto veramente e come è andata a finire, voglio proporre ai lettori di ventilab un sondaggio molto semplice (una sola domanda). Come procedere con la gestione della ventilazione meccanica? Spunta il quadratino che precede una delle due risposte qui sotto e poi clicca su “Submit”(il sondaggio è anonimo) : La prossima settimana discuteremo il caso partendo dalle risposte ottenute.

Ovviamente mi farà piacere se, oltre a rispondere al sondaggio, vuoi lasciare anche un commento, dove argomentare la risposta e magari discutere anche come procedere nella gestione delle vie aeree (altro topic fondamentale del caso).

Nel prossimo post ti racconterò il seguito della storia e si discuterà come approcciare a queste situazioni. Che speriamo ci capitino il più raramente possibile.

Per finire: siamo ancora sicuri che la ventilazione in anestesia sia un problema poco importante?

Un saluto a tutti. A presto.

Lo svezzamento da tracheocannula nel grave cerebroleso: il punto di vista del riabilitatore.

Quando e come togliere la tracheocannula? Oggi affrontiamo questo spinoso argomento con il contributo di Chiara Mulè, fisiatra presso la Unità Operativa di Riabilitazione dell’Ospedale Habilita di Sarnico (BG). Chiara fa particolare riferimento al paziente cerebroleso, ma penso che una buona parte delle sue considerazioni si possa tranquillamente estendere anche ad altre categorie di malati. Non rubo altro spazio, entriamo subito nel merito del problema.

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La gestione della tracheocannula ed il suo svezzamento rappresentano uno degli aspetti fondamentali da affrontare nei reparti di riabilitazione nell’ottica della progressiva indipendenza da tutti i sistemi di supporto artificiali.

La rimozione della tracheocannula è sicuramente un obiettivo primario sia perché permette la ripresa dell’autonomia respiratoria ma soprattutto perché riduce il rischio di complicanze respiratorie che sono correlate al suo prolungato mantenimento (1).

Esiste inoltre una stretta correlazione, nell’ambito delle funzioni vitali, tra abilità respiratorie, deglutitorie e alimentari per cui risulta indispensabile l’integrazione tra diverse figure professionali del team riabilitativo; obiettivo comune è il ripristino delle funzioni fisiologiche di respirazione, alimentazione e fonazione (2).

La gestione della cannula tracheostomica rappresenta uno dei punti critici nel trattamento del grave cerebroleso ed è strettamente connesso con la valutazione ed il trattamento della disfagia; la valutazione, diagnosi e trattamento dei deficit di deglutizione vanno quindi effettuati al fine di contenere al minimo rischio lo sviluppo di gravi complicanze polmonari e nutrizionali (2).

Sicuramente il mantenimento della cannula tracheostomica presenta molteplici vantaggi (3):
– Permette un’adeguata ventilazione meccanica assicurando la pervietà della via aerea
– Favorisce la gestione delle secrezioni bronchiali permettendone l’aspirazione
– Protegge le vie aeree in assenza di tosse efficacia riflessa.

Di contro la presenza della cannula rappresenta un importante disagio per il paziente, rende impossibile la comunicazione verbale, aumenta la probabilità di infezioni e riduce, soprattutto se cuffiata, il normale movimento di innalzamento della laringe complicando ulteriormente la deglutizione già compromessa dalla lesione (1).

Dalla revisione degli studi presenti in letteratura si evidenzia che non esistono protocolli condivisi da tutti i Centri di riabilitazione per la gestione e lo svezzamento dalla cannula tracheostomica (2). E’ quindi difficile sistematizzare l’approccio. Inoltre nelle pubblicazioni scientifiche diverso peso viene attribuito alle alterazioni della coscienza; molteplici studi non focalizzati sulla grave cerebrolesione acquisita riportano come criterio indispensabile per il decannulamento la presenza di buona responsività del paziente che ovviamente nella grave cerebrolesione spesso è alterata (5).

In sintesi il documento finale della recente Consensus Conference sulla grave cerebrolesione acquisita raccomanda:
– Non mantenimento della cuffiatura soprattutto in pazienti non costantemente monitorati
– Decanullazione solo:
– dopo valutazione clinica della tolleranza alla progressiva chiusura – fino almeno a 48 ore consecutive (saturazione 02>92% in aria ambiente)
– sufficiente efficacia della tosse e capacità di autogestione delle secrezioni
– assenza di infezioni e rx torace negativa
– assenza di ostruzione delle vie aeree superiori
– soddisfacenti condizioni di nutrizione e efficacia almeno parziale della deglutizione
– dopo valutazione fibroscopica di pervietà delle vie respiratorie, funzionalità delle corde vocali e assenza di complicanze.

Si sottolinea che la decannulazione è possibile anche in casi selezionati di pazienti in stato vegetativo o di minima coscienza dopo aver verificato una ragionevole efficacia della tosse e della deglutizione automatica.

Nelle indicazioni quindi è strettamente correlata la gestione della cannula con la valutazione delle secrezioni orofaringee e della funzione deglutitoria.
Nella Consensus Conference (2) inoltre si individuano alcuni studi che possono essere un punto di riferimento sull’attuazione di una “Best practice”.

Tra gli studi viene citato il seguente protocollo che risulta essere uno dei più seguiti e riconosciuti (3):

Svezzamento da cannula tracheostomica

Lo svezzamento progressivo dalla cannula tracheostomica prevede la scuffiatura della cannula per tempi sempre più lunghi prima nelle ore diurne e poi notturne, momento in cui la postura facilita episodi di inalazione.

Quando il paziente può rimanere scuffiato senza episodi di difficoltà respiratoria si procede alla graduale tappatura della cannula con contemporanea valutazione della saturazione arteriosa; il paziente ricomincia quindi a respirare attraverso le vie naturali ed il ripristino del flusso aereo fisiologico comporta molteplici vantaggi:
– aumento della sensibilità faringo-laringea
– maggior efficacia della tosse riflessa in caso di inalazione
– possibilità di comunicazione verbale
– miglioramento dell’olfatto e del gusto.

A volte la tappatura della cannula può accompagnarsi a difficoltà respiratorie con desaturazione per l’ingombro della cannula rispetto al lume tracheale; è consigliato in questi casi sostituire la cannula con una di diametro inferiore e senza cuffia e poi riprovare a tapparla.

Quando il paziente sarà in grado di respirare autonomamente per almeno 48 ore a cannula tappata senza episodi di desaturazione e con una buona espettorazione la cannula tracheostomica potrà esser rimossa.

Valutazione delle secrezioni naso-faringee e funzione deglutitoria

Le prove sono effettuate con blu di metilene; la valutazione della deglutizione con tale sostanza è molto importante perché permette di definire se è presente una qualsiasi forma di disfagia per liquidi, semisolidi e solidi prima della decannulazione. La presenza della cannula infatti permette di valutar meglio il paziente (individua anche l’inalazione silente) ed effettuare il trattamento della disfagia con maggior sicurezza.

Se il paziente è portatore di cannula tracheostomica cuffiata è necessario prima scuffiare la cannula; se non si presentano alterazioni della saturazione o difficoltà respiratorie si procede alla colorazione delle secrezioni con blu di metilene; dopo qualche atto deglutitorio si verifica se è presente tosse riflessa con fuoriuscita di blu di metilene dalla cannula poi si effettua comunque una tracheoaspirazione per verificare l’eventuale presenza di blu di metilene in trachea. La prova viene effettuata almeno 3 volte in una giornata e viene monitorata l’eventuale presenza di blu nelle secrezioni.
In presenza di segni di inalazione ne viene valutata la rilevanza clinica aumentando il tempo di monitoraggio del paziente a cannula scuffiata. Solo se ci sono episodi di desaturazione o infezioni recidivanti delle vie aeree per inalazione massiva è necessario mantenere la cannula cuffiata.
Se non son presenti segni di inalazione, la saturazione si mantiene e non ci son complicanza respiratorie si procede con le prove di deglutizione; le prove di deglutizione sono effettuate con le diverse consistenze (solidi, semisolidi e liquidi) colorati con blu di metilene; le consistenze vengono somministrate in giornate diverse per poter individuare un’eventuale inalazione specifica per consistenza.

Se il paziente non risulta disfagico si può procedere alla decannulazione.

Se il paziente risulta disfagico ma si prevede un’evoluzione del quadro clinico in un tempo ragionevole si può mantenere la tracheocannula come supporto nella riabilitazione della deglutizione.

Se la disfagia è grave e difficilmente risolvibile in tempi brevi, è meglio decannulare il paziente e posticipare il raggiungimento della nutrizione per os all’eventuale miglioramento del quadro neurologico. La disfagia infatti non è controindicazione assoluta alla decannulazione se i soggetti sono collaboranti con scarse secrezioni ed una buona gestione orale delle secrezioni, una tosse efficace e non hanno mai presentato a cannula scuffiata complicanze infettive.

Bibliografia

1. Karen et al. Tracheostomy in severe TBI pazients: sequelae e relation to vocational outcome. Brain Injury 2001; 15 (6): 531-6

2. SIMFER. Conferenza Nazionale di Consenso: Buona pratica clinica nella riabilitazione ospedaliera delle persone con gravi cerebrolesioni acquisite. 2011

3. C. Reverberi, F.Lombardi. Tracheostomia e disfagia nel grave cerebroleso. Ed. Del Cerro.2007

4. O’Connor et al. Tracheostomy decannulation. Respiratory Care 2010; vol 55 (8): 1076-1081

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Il contributo di Chiara Mulè, chiarissimo e con molti elementi pratici che ci possono consentire di arricchire la nostra pratica clinica. nella mia pratica clinica non affronto normalmente la rimozione della tracheocannula con un approccio così metodico. e’ mia personale opinione che nel paziente tracheotomizzato non neuroleso si possano legittimamente bruciare alcune tappe: tosse e disfagia spesso non sono sempre problemi gravi in questi pazienti.

Avere però il quadro completo delle tappe opportune/necessarie per la rimozione della tracheocannula, ci consentirà sicuramente di gestire al meglio molti pazienti con tracheotomia.Grazie Chiara.

Ventilab li accoglie volentieri nei commenti tutti i dubbi e le considerazioni aggiuntive sull’argomento.

Ciao a tutti.