PEEP: come sceglierla quando si inizia la ventilazione meccanica.

Nell’ultimo Corso di Ventilazione Meccanica mi è stata fatta una domanda molto semplice: quale PEEP mettere ai pazienti in ventilazione meccanica? Domanda semplice, risposta complessa, anzi impossibile. Non esiste il valore di PEEP valido per tutti, ogni paziente ha le proprie necessità.

Mi rendo però conto che  possa essere utile avere a disposizione delle semplici regole pratiche con le quali almeno iniziare la ventilazione meccanica.

Ed allora ho deciso di sbilanciarmi (e di espormi volentieri a critiche e commenti), suggerendo un approccio pragmatico all’impostazione della PEEP.  Ed ho il piacere di condividere questa semplificazione con tutti gli amici di ventilab. Con una raccomandazione fondamentale: guai a considerare questo schema un punto di arrivo nella scelta della miglior PEEP. Può essere, al massimo, un punto di partenza.

La PEEP dovrà essere poi regolata da caso a caso con degli obiettivi clinici ben chiari, come sa bene chi viene al Corso di Ventilazione Meccanica. Quindi al suggerimento dei valori iniziali di PEEP aggiungo anche l’obiettivo da perseguire negli aggiustamenti successivi.

Ed ecco la proposta, in funzione delle sei diverse condizioni cliniche che si possono presentare:

1. polmoni sani: 5 cmH₂O. Ridurre (o eliminare) temporaneamente la PEEP se questa si associa ad ipotensione. Dopo supporto cardiovascolare (fluidi e farmaci vasoattivi), ritornare a PEEP 5 cmH₂O;
2. riacutizzazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e ventilazione controllata: la PEEP iniziale consigliata è 0 cmH₂O (o comunque una PEEP che mantenga la PEEP totale a 5 cmH₂O). L’obiettivo successivo è minimizzare la PEEP totale (se supera i 5 cmH₂O) e la pressione di plateau (< 25 cmH₂O) riducendo, se necessario, volume corrente, frequenza respiratoria e tempo inspiratorio. Ricordiamo che la PEEP totale è la PEEP letta durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione;
3. riacutizzazione di BPCO e ventilazione assistita: PEEP iniziale 5 cmH₂O. Obiettivo successivo: aumentare la PEEP se questo non aumenta la PEEP totale;
4. polmonite: PEEP iniziale 8 cmH₂O. L’obiettivo successivo è quello di cercare la PEEP che si associa ad una buona ossigenazione, fermo restando l’obiettivo di mantenere la pressione di plateau inferiore a 25-30 cmH₂O;
5. Acute Lung Injury (ALI): PEEP iniziale 10 cmH₂O. Obiettivo successivo è quello di scegliere la PEEP associata alla miglior elastanza (che equivale a dire alla minor driving pressure, vedi post del 10 aprile 2011);
6. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): PEEP iniziale 15 cmH₂O. Obiettivo successivo: vedi ALI.

Nel breve spazio di un post non ho evidentemente potuto argomentare le ragioni che mi hanno portato a suggerire questo approccio alla scelta della PEEP iniziale. Ma queste potremo approfondirle nelle risposte ai commenti o in prossimi post.

Chi mi conosce sa quanto detesti le tabelline e le certezze fondate su numeri “sparati” a caso: per scrivere questo post mi sono fatto un po’ violenza, ma spero di essere stato utile a tutti gli amici di ventilab che spesso mi pongono questa domanda semplice ed impossibile.

Un caro saluto a tutti.

Polmonite e ventilazione meccanica.

La polmonite a volte presenta problemi di ventilazione meccanica che nulla hanno da invidiare alle peggiori forme ARDS. Nel post di oggi mi piace condividere un’esperienza clinica vissuta in questi giorni nella nostra Terapia Intensiva.

Alle 10 del mattino del 5 aprile il sig. Guglielmo si presenta in Pronto Soccorso per febbre (anche 39°C) e tosse produttiva persistenti da una settimana. Fin dall’inizio dei sintomi è stata iniziata a domicilio una terapia antibiotica con 2 grammi di ceftriaxone i.m. al giorno. Guglielmo ha 56 anni, portati maluccio: è gravemente obeso (150 kg), ha una broncopneumopatia cronica ostruttiva ed è iperteso.

Appena arrivato in Pronto Soccorso Gugliemo ha una SpO2 82% con ossigenoterapia. In Pronto Soccorso inizia subito la ventilazione non-invasiva, alternando CPAP 10 cmH2O con IPAP 20 cmH2O ed EPAP 10 cmH2O (FIO2 0.5). La radiografia del torace mostra un compatto addensamento parenchimale polmonare sinistro ai campi medio-basali (figura in alto a sinistra) Durante la ventilazione non-invasiva la PaO2 oscilla tra 50 e 60 mmHg, il pH è sostanzialmente normale (tra 7.35 e 7.42) e la PaCO2 46-48 mmHg (probabilmente cronica per il valore iniziale di 31 mmol/L di HCO3-).

Guglielmo rimane in Pronto Soccorso fino alla mattina successiva proseguendo la ventilazione non-invasiva, ed alle 9.30 di venerdì 6 aprile arriva in Terapia Intensiva. Al momento del ricovero ha una lieve dispnea, il pH è ancora 7.41, la PaCO2 42 mmHg e la PaO2 62 mmHg sempre con ventilazione non-invasiva. Nella mezz’ora successiva però la dispnea diviene intensa e Guglielmo inizia ad utilizzare attivamente i muscoli accessori della respirazione. Per questo motivo viene intubato e sottoposto a ventilazione meccanica. La modalità prescelta è la pressione controllata a target di volume (PCV_VG) con volume corrente di 0.5 l, frequenza respiratoria 22/min, PEEP 16 cmH2O, FIO2 0.8. Il risultato alla prima emogasanalisi arteriosa è 7.26 di pH, 61 mmHg di PaCO2 e 55 mmHg di PaO2.

Quindi una gravissima ipossiemia con una moderata acidosi respiratoria. Nella storia successiva non ci occuperemo più della PaCO2 che in seguito è sempre stata facilmente controllata dalle variazioni della frequenza respiratoria (stabilizzatasi poi a 30/minuto). Focalizziamo quindi la nostra attenzione sul problema che ci ha impegnati maggiormente: l’ipossiemia.

Già la sera del ricovero ci troviamo con 53 mmHg di PaO2 con FIO2 1, la PEEP esterna è 16 cmH2O (con una PEEP totale di 18-19 cmH2O) e la pressione di plateau è circa 30 cmH2O. La radiografia del torace è diventata quella riprodotta qui a fianco. Che fare?

Guglielmo (sedato e, quando necessario, paralizzato) viene posto in posizione laterale destra (con il polmone sano in basso) e la PaO2 sale a 61 mmHg, mentre posto sul fianco sinistro la PaO2 scende a 48 mmHg. Si decide quindi di mantenere la posizione laterale destra. Il razionale è quello di favorire la perfusione del polmone sano sfruttando la redistribuzione per gravità del flusso ematico polmonare (1). Inoltre possiamo sperare di aumentare l’elastanza dell’emitorace sano (su cui grava tutto il notevole peso del torace di Guglielmo), favorendo (teoricamente) la distribuzione della ventilazione in quello malato.

Un rischio delle malattie polmonari monolaterali infatti è quello di arrivare a danneggiare anche il polmone sano. La ventilazione infatti tende sempre a distribuirsi dove trova più facile arrivare, cioè nel polmone sano che quindi rischia di sovradistendersi mentre il polmone malato può rimanere largamente ipoventilato.

E’ stato provato anche l’ossido nitrico che ha però avuto solo una fugace, illusoria efficacia per poche ore.

Sabato e domenica si accetta la PaO2 tra 50 e 60 mmHg (insensibile ai cambiamenti di FIO2 che varia tra 0.8 e 1) senza sostanziali modifiche di ventilazione e postura.

La mattina di lunedì 9 (Pasquetta) Guglielmo si sveglia con 85 mmHg di PaO2 e la FIO2 a 0.7. Si sveglia non solo metaforicamente: il miglioramento della funzione polmonare consente ad una drastica riduzione della sedazione. Si modifica la modalità di ventilazione e si inizia la Airway Pressure Release Ventilation (APRV) e nella notte si ha il passaggio ad una generosa pressione di supporto ed a una normale posizione semiseduta.

Martedì mattina si mantengono i risultati ossigenativi del giorno precedente con la totale sospensione della sedazione e si inizia la NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist) per ottimizzare l’interazione con il ventilatore mentre si riduce l’assistenza inspiratoria.

Giovedì mattina Guglielmo viene sottoposto ad un trial di respiro spontaneo. Dopo mezz’ora Guglielmo è eupnoico, la frequenza respiratoria inferiore a 30/min, pH 7.46, PaCO2 46 mmHg, PaO2 76 mmhg con FIO2 0.5. Decidiamo di procedere all’estubazione e programmiamo periodi di CPAP con casco nei due giorni successivi.

Oggi è sabato, sono passate 48 ore dall’estubazione senza necessità di reintubazione e quindi possiamo dire che il weaning ha avuto successo.

Considerazioni finali.

Premesso che Guglielmo deve ancora essere dimesso dall’ospedale e che quindi non dobbiamo ancora considerare chiusa la sua storia, constatiamo comunque un rapido svezzamento partendo da una gravissima insufficienza respiratoria.

Quali sono state le scelte virtuose nella gestione di questo caso? Quali gli insegnamenti che ci offre?

1) accettare l’ipossiemia. Non sempre viene accettata una 50-60 di PaO2 in ossigeno puro, spesso ho visto la ricerca di un PaO2/FIO2 migliore, di una PaO2 più alta come obiettivo a breve termine. In realtà questi atteggiamenti spesso aprono la strada a successivi peggioramenti. Ben sappiamo che un target ossigenativo largamente riconosciuto come ragionevole nelle insufficienze respiratorie ipossiemiche è una PaO2 di 55 mmHg (2).

2) posizione laterale. Nelle insufficienze respiratorie esclusivamente monolaterali può essere un valore aggiunto (vedi sopra e vedi post del 12/12/2010).

3) sospensione della sedazione. Le evidenze sugli effetti della sedazione nei pazienti ventilati sono ormai molte e tutte concordi: meno si seda meglio è. E, se si può, è meglio evitare la sedazione. Un piccolo commento a questo lo puoi trovare nel post del 28/02/2010. Prossimamente ne discuteremo in maniera più estesa. Sicuramente per ottenere questo risultato è necessaria una grande professionalità degli infermieri. Ed in questo i nostri infermieri sono molto bravi. E mi riferisco alla professionalità vera, quella conquistata sul campo e non quella pretesa a priori.

4) weaning quotidiano e sistematico. Il weaning spesso se non lo cerchi, non lo trovi. Nel nostro caso è riuscito prima del previsto.

5) ventilazione non-invasiva preventiva. Nei soggetti fragili, l’utilizzo sistematico della ventilazione non-invasiva dopo l’estubazione può ridurre la probabilità di reintubazione (3,4) (vedi post del 15/02/2011).

Infine da non dimenticare anche l’importanza delle altre compenti del trattamento (non esiste solo la ventilazione!), prima di tutte l’antibioticoterapia. E’ stata infatti posta tempestivamente la diagnosi di legionellosi con l’analisi degli antigeni urinari e quindi fin dall’inizio si è iniziata l’antibioticoterapia appropriata.

Infine sono felice di sottolineare che Guglielmo è stato per gran parte gestito dai miei colleghi autonomamente, vista la mia sporadica presenza in reparto durante tutto il periodo pasquale. Bravi.

Un saluto a tutti. Alla prossima.

Bibliografia.
1) Glenny RW. Determinants of regional ventilation and blood flow in the lung. Intensive Care Med 2009; 35:1833-42
2) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8
3) Ferrer Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164-70.
4) Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8

Ventilazione meccanica in anestesia: un caso clinico (con difficile gestione delle vie aeree) - seconda parte

Riprendiamo il post sulla ventilazione in anestesia del 22 marzo. Oggi vedremo come si sono realmente svolte le cose, interpreteremo gli eventi e li analizzeremo anche alla luce dei commnenti ricevuti. Infine, come abitudine, termineremo alcune raccomandazioni pratiche sulla ventilazione meccanica in anestesia.

Prima di iniziare, i risultati del sondaggio: perfetta parità tra le due risposte. Un motivo di più per ragionare sul caso e cercare di esplicitare bene i problemi da gestire.

I fatti: la fine della storia.

Arrivato in sala operatoria, con la collega facciamo queste cose:

-Cerchiamo di ottimizzare il posizionamento della maschera laringea Proseal. Introduciamo un sondino gastrico tramite la via gastrica della ProSeal, sgonfiamo la cuffia della maschera, la estraiamo parzialmente la ProSeal e quindi la facciamo scorrere fino a fine corsa (cioè contro lo sfintere esofageo superiore) sulla guida della sonda gastrica. Insuffliamo la cuffia della Proseal introducendo tutta l’aria che serve per ridurre al minimo le perdite dalla maschera mentre riprendiamo la ventilazione.

– Impostiamo la ventilazione meccanica. Iniziamo una ventilazione a volume controllato con 500 ml di volume corrente e portiamo a 80 cmH₂O il limite delle pressione nelle vie aeree. Tutto questo non cambia molto: otteniamo ancora pressioni di insufflazione molto elevate ed il volume corrente è praticamente nullo.

– Rivediamo il piano di anestesia. Approndiamo l’anestesia con un bolo di propofol e potenziamo la miorisoluzione con un nuovo bolo di mivacurium. Stiamo ormai veleggiando verso gli 82% di SpO₂, ma in breve tempo si ricomincia a vedere il volume corrente sulla spirometria del ventilatore e le pressioni di picco si abbassano a circa 60 cmH₂O, ricompare il tracciato capnografico. Si rileva ancora qualche perdita aerea dalla LMA, ma otteniamo facilmente un volume corrente sempre superiore a 300 ml. Iniziamo a respirare tutti (paziente ed anestesisti). Non so quanto tempo sia passato, probabilmente un paio di minuti dal mio arrivo.

– Progressivamente la pressione di picco si assesta intorno ai 50 cmH₂O, il volume corrente espirato aumenta fino a circa 450 ml. Ora non abbiamo più significative perdite dalla maschera laringea ProSeal. L’introduzione di una breve pausa di fine inspirazione fa vedere che la pressione dal picco di 50 cmH₂O scende a 30 cmH₂O prima di iniziare l’espirazione. In altre parole, nonostante l’elevata pressione di picco, la pressione di plateau sarà sicuramente inferiore a 30 cmH₂O. A questo punto decidiamo di mettere 10 cmH₂O di PEEP e vediamo che le pressioni non si modificano. La saturazione sale sopra il 95% anche riducendo la FIO2 sotto 0.5.

E così concludiamo l’intervento, con la paziente che si sveglia al termine tutta soddisfatta, lamentando solo un lieve mal di gola… Beh, signora, va bene così…

L’interpretazione dei fatti.

Premetto che ho non ho presentato questo caso per mostrare una gestione esemplare (non voglio cioè dire che sia stato fatto tutto il meglio che si potesse fare), ma semplicemente per ragionare su come e perchè è accaduto quel che è accaduto.

– Gestione delle vie aeree.
Innanzitutto un complimento alla collega che, quando si è trovata in difficoltà, ha chiamato aiuto: questa è sempre la prima cosa da fare, chiaramente indicata anche nelle linee guida SIAARTI sulle vie aeree difficili (1).

E’ stato discusso l’utilizzo della ProSeal come scelta iniziale. Nella discussione al post precedente sono emerse anche due opzioni diverse da quella scelta nel nostro caso: intubazione fibroscopica in sedazione o intervento in analgosedazione. La mia opinione personale è che sia l’utilizzo della maschera laringea ProSeal, sia l’intubazione fibroscopica, sia l’analgosedazione come tecnica di anestesia possano essere scelte ragionevoli. Molto spesso in medicina non ci sono scelte giuste e scelte sbagliato, piuttosto esistono decisioni ragionevoli e decisioni irragionevoli: a volte lo stesso problema può essere risolto brillantemente anche con approcci diversi se si usa il cervello (alla faccia dei protocolli!).

Non entro nel merito del confronto delle tre possibilità (il post è già abbastanza lungo e ricco di spunti), cercherò solo di spiegare il razionale della maschera laringea. Premetto che nel nostro ospedale si fa un uso ampio della maschera laringea (oltre il 50% degli interventi in anestesia generale vengono eseguiti con essa) ed abbiamo molta esperienza nel suo uso. L’utilizzo della maschera laringea nelle linee guida per la gestione delle vie aeree difficili è confinato alla drammatica condizione di impossibilità di ventilazione (1). Tuttavia l’utilizzo della maschera laringea fin dall’inizio nei casi di intubazione difficile normalmente evita qualunque problema anestesiologico: si ottiene una ventilazione efficace e sicura senza dover fare la laringoscopia e si possono somministrare i miorilassanti solo dopo avere verificato la ventilabilità del paziente. Sicuramente per poter usare la maschera laringea in situazioni potenzialmente difficili, si deve prima acquisire una grande esperienza con lo strumento in condizioni elettive.

La maschera laringea ProSeal in particolare garantisce normalmente una tenuta anche a pressioni superiori ai 30 cmH₂O (2) ed anche nei  pazienti obesi con PEEP consente una ventilazione ottimale senza perdite aeree (3). Inoltre la ProSeal consente di drenare lo stomaco, evitando così il rischio di aspirazione polmonare.

Gestione della ventilazione.

Chiediamoci perchè possiamo avere alte pressioni di picco. La risposta è sempre nell’equazione di moto dell’apparato respiratorio: pressione di picco = pressione elastica + pressione resistiva + PEEPtotale (vedi post del 24/006/2011). Se si capisce questa semplice equazione, si capisce tutta la ventilazione meccanica.

Due di queste tre pressioni distendono i polmoni (pressione elastica e PEEPtotale) e ci potrebbero preoccupare come possibile causa di danno polmonare da ventilazione (VILI, ventilato-induced ling injury), mentre la pressione resistiva si dissipa lungo le vie aeree e normalmente non deve essere considerata una possibile causa di VILI (vedi post del 5/12/2011).

La pressione elastica (prodotto di elastanza e volume corrente) potrebbe essere elevata per l’elevata elastanza dell’apparato respiratorio dovuta all’obesità (4). Ma in questo caso, essendo l’elevata elastanza dovuta ad una causa extrapolmonare, la pressione transpolmonare dovrebbere essere bassa, cioè senza rischio di VILI da sovradistensione. Non dimentichiamo poi che la paziente (purtroppo) non sta ventilando: no volume corrente, no pressione elastica. La PEEPtotale anch’essa è ragionevolmente bassa: non abbiamo PEEP e non abbiamo ventilazione.

L’alta pressione di picco è quindi spiegata dalla pressione resistiva, che ci serve solo a spingere l’aria nei polmoni: se serve tanta pressione quindi bisogna dare tanta pressione. Ecco perchè infischiarsene delle pressioni di picco e guardare invece il volume corrente. In anestesia penso questa dovrebbe essere una regola generale: abbiamo normalmente a che fare con polmoni senza ALI/ARDS, quindi concentriamoci sul volume corrente erogato. Se il volume corrente è basso o normale, non può esserci VILI (in assenza di elevati valori di autoPEEP). Questo è il motivo per il quale in anestesia per me esiste (quasi) sempre una sola ventilazione: il volume controllato. Nel nostro caso, se avessimo insistito con la pressione controllata avremmo avuto qualche chance in più di fare andare male le cose.

A questo punto chiediamoci perchè ci sono elevate resistenze. Abbiamo tre cause: obesità (4), maschera laringea e vie aeree. 

Per l’obesità non possiamo fare molto, se non eventualmente dare un po’ di antiTrendelemburg.

Le resistenze della maschera laringea dipendono in maniera rilevante dal corretto posizionamento (5), e quindi la posizione della ProSeal deve essere ottimizzata. Per fare questo è molto utile utilizzare una sonda gastrica inserita nel tubo gastrico della ProSeal. La sonda gastrica che arriva fino allo stomaco (oltre a consentirci di svuotare lo stomaco!!!) diventa una guida straordinaria al corretto posizionamento della ProSeal, se la si usa come mandrino facendo scorrere su di essa la ProSeal fino a fine corsa. A questo punto abbiamo la maschera contro lo sfintere esofageo superiore, la miglior posizione possibile per la maschera laringea.

Infine l’ultima causa di aumentata pressione resistiva: le vie aeree. Con la maschera laringea il punto veramente critico sono le corde vocali. Basta infatti che, per una riduzione del piano di anestesia e della miorisoluzione, queste si mettano in adduzione (cioè che si chiudano), che la ventilazione può diventare difficile o impossibile. L’unica soluzione è approfondire l’anestesia e la miorisoluzione.

Facendo tutto questo, la situazione è migliorata e ci siamo anche potuti permettere il lusso di una PEEP, raccomandabile negli obesi (6).

Se le cose non fossero andate a posto, avremmo sicuramente tentato l’intubazione e, in caso di fallimento, la scelta sarebbe stata tra il risveglio della paziente con assistenza in maschera e cricotiroidotomia d’urgenza. Ma per fortuna non abbiamo dovuto arrivare fino a questo punto nel nostro racconto…

Conclusioni.

Questo caso ci insegna quattro cose sulla ventilazione in anestesia, da ricordare soprattutto quando ci sono difficoltà:

1) la ventilazione a volume controllato può essere l’unica modalità di ventilazione in anestesia (la pressione controllata in questo contesto è un’amica molto, molto falsa);

2) in anestesia il VILI da sovradistensione polmonare non esiste se non si generano volumi correnti superiori al normale (6-8 ml/kg) o autoPEEP (a meno che non si debba fare l’anestesia ad un paziente con ARDS)

3) i limiti di allarme delle pressioni delle vie aeree devono sempre essere aumentati (e non rispettati!) in caso di difficoltà di ventilazione

4) una breve pausa di fine inspirazione inserita nella ventilazione ci può confermare che non stiamo combinando guai se già nel breve accenno di plateau abbiamo una pressione non superiore a 30-35 cmH₂O.

Un saluto a tutti.

Bibliografia
1) Accorsi A et al. Recommendations for airway control and difficult airway management. Minerva Anestesiol 2005;71:617-57
2) Keller C et al. Mucosal pressure and oropharyngeal leak pressure with the ProSeal versus laryngeal mask airway in anaesthetized paralysed patients
Br J Anaesth 2000; 85:262-6
3) Natalini G et al. Comparison of the standard laryngeal mask airway and the ProSeal laryngeal mask airway in obese patients. Br J Anaesth 2003; 90: 323-6
4) Pelosi P et al. Total respiratory system, lung, and chest wall mechanics in sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients. Chest 1996;109:144-51
5) Natalini G et al.Resistive load of Laryngeal Mask Airway and ProSeal Laryngeal Mask airway in mechanically ventilated patients. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47:761-4
6) Pelosi P et al. Positive End-expiratory Pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology 1999; 91:1221-31

Ventilazione meccanica in anestesia: un caso clinico (con difficile gestione delle vie aeree)

In anestesia vi è molta routine: una serie ripetuta, quasi rituale di procedure e farmaci con poche variazioni sul tema. A volte si può essere portati a pensare che, in fondo, la ventilazione meccanica non richieda una grande preparazione specifica: un semplice volume controllato, che spesso perdona anche impostazioni poco felici.
Oggi presento su ventilab un caso nel quale mi sono trovato coinvolto un po’ di tempo fa.

Una donna di 40 con obesità grave è sottoposta ad intervento chirurgico per una fistola perianale. La paziente presenta una difficoltà prevista di intubazione tracheale e nella visita anestesiologica preoperatoria ha dato il prorpio consenso per un’anestesia subaracnoidea. L’anestesia spinale, eseguita con difficoltà, non raggiunge un livello sufficiente per poter eseguire l’intervento e bisogna quindi procedere all’anestesia generale.

L’induzione dell’anestesia generale avviene senza farmaci miorilassanti e viene posizionata una maschera laringea ProSeal. Con la ventilazione manuale si apprezza una certa resistenza all’insufflazione e rumori di perdite aeree dalla maschera laringea. A questo punto si procede alla somministrazione di un miorilassante a breve durata d’azione (mivacurium) e dopo poco inizano un po’ a ridursi la resistenza all’insufflazione manuale e le perdite aeree. Inizia quindi l’intervento chirurgico con una ventilazione a volume controllato che un iniziale volume espirato sufficiente (seppur con evidenti perdite aeree dalla maschera laringea).

Ma nel volgere di alcuni minuti la pressione di picco delle vie aeree aumenta rapidamente fino a raggiungere il limite di pressione massima impostato sul ventilatore meccanico e contemporaneamente il volume corrente effettivamente erogato (cioè quello espirato) si riduce fino a quasi annullarsi. La saturazione arteriosa inizia scendere fino a circa 85 % ed il chirurgo comunica che gli servono ancora circa 20 minuti per completare l’intervento.

A questo punto l’anestesista di sala sceglie di iniziare la ventilazione a pressione controllata e di chiamare un collega per avere un aiuto…questo collega ero io ed eccomi qui a riflettere insieme su questa esperienza con gli amici di ventilab.

Prima di raccontare che cosa abbiamo fatto veramente e come è andata a finire, voglio proporre ai lettori di ventilab un sondaggio molto semplice (una sola domanda). Come procedere con la gestione della ventilazione meccanica? Spunta il quadratino che precede una delle due risposte qui sotto e poi clicca su “Submit”(il sondaggio è anonimo) : La prossima settimana discuteremo il caso partendo dalle risposte ottenute.

Ovviamente mi farà piacere se, oltre a rispondere al sondaggio, vuoi lasciare anche un commento, dove argomentare la risposta e magari discutere anche come procedere nella gestione delle vie aeree (altro topic fondamentale del caso).

Nel prossimo post ti racconterò il seguito della storia e si discuterà come approcciare a queste situazioni. Che speriamo ci capitino il più raramente possibile.

Per finire: siamo ancora sicuri che la ventilazione in anestesia sia un problema poco importante?

Un saluto a tutti. A presto.

Lo svezzamento da tracheocannula nel grave cerebroleso: il punto di vista del riabilitatore.

Quando e come togliere la tracheocannula? Oggi affrontiamo questo spinoso argomento con il contributo di Chiara Mulè, fisiatra presso la Unità Operativa di Riabilitazione dell’Ospedale Habilita di Sarnico (BG). Chiara fa particolare riferimento al paziente cerebroleso, ma penso che una buona parte delle sue considerazioni si possa tranquillamente estendere anche ad altre categorie di malati. Non rubo altro spazio, entriamo subito nel merito del problema.

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La gestione della tracheocannula ed il suo svezzamento rappresentano uno degli aspetti fondamentali da affrontare nei reparti di riabilitazione nell’ottica della progressiva indipendenza da tutti i sistemi di supporto artificiali.

La rimozione della tracheocannula è sicuramente un obiettivo primario sia perché permette la ripresa dell’autonomia respiratoria ma soprattutto perché riduce il rischio di complicanze respiratorie che sono correlate al suo prolungato mantenimento (1).

Esiste inoltre una stretta correlazione, nell’ambito delle funzioni vitali, tra abilità respiratorie, deglutitorie e alimentari per cui risulta indispensabile l’integrazione tra diverse figure professionali del team riabilitativo; obiettivo comune è il ripristino delle funzioni fisiologiche di respirazione, alimentazione e fonazione (2).

La gestione della cannula tracheostomica rappresenta uno dei punti critici nel trattamento del grave cerebroleso ed è strettamente connesso con la valutazione ed il trattamento della disfagia; la valutazione, diagnosi e trattamento dei deficit di deglutizione vanno quindi effettuati al fine di contenere al minimo rischio lo sviluppo di gravi complicanze polmonari e nutrizionali (2).

Sicuramente il mantenimento della cannula tracheostomica presenta molteplici vantaggi (3):
– Permette un’adeguata ventilazione meccanica assicurando la pervietà della via aerea
– Favorisce la gestione delle secrezioni bronchiali permettendone l’aspirazione
– Protegge le vie aeree in assenza di tosse efficacia riflessa.

Di contro la presenza della cannula rappresenta un importante disagio per il paziente, rende impossibile la comunicazione verbale, aumenta la probabilità di infezioni e riduce, soprattutto se cuffiata, il normale movimento di innalzamento della laringe complicando ulteriormente la deglutizione già compromessa dalla lesione (1).

Dalla revisione degli studi presenti in letteratura si evidenzia che non esistono protocolli condivisi da tutti i Centri di riabilitazione per la gestione e lo svezzamento dalla cannula tracheostomica (2). E’ quindi difficile sistematizzare l’approccio. Inoltre nelle pubblicazioni scientifiche diverso peso viene attribuito alle alterazioni della coscienza; molteplici studi non focalizzati sulla grave cerebrolesione acquisita riportano come criterio indispensabile per il decannulamento la presenza di buona responsività del paziente che ovviamente nella grave cerebrolesione spesso è alterata (5).

In sintesi il documento finale della recente Consensus Conference sulla grave cerebrolesione acquisita raccomanda:
– Non mantenimento della cuffiatura soprattutto in pazienti non costantemente monitorati
– Decanullazione solo:
– dopo valutazione clinica della tolleranza alla progressiva chiusura – fino almeno a 48 ore consecutive (saturazione 02>92% in aria ambiente)
– sufficiente efficacia della tosse e capacità di autogestione delle secrezioni
– assenza di infezioni e rx torace negativa
– assenza di ostruzione delle vie aeree superiori
– soddisfacenti condizioni di nutrizione e efficacia almeno parziale della deglutizione
– dopo valutazione fibroscopica di pervietà delle vie respiratorie, funzionalità delle corde vocali e assenza di complicanze.

Si sottolinea che la decannulazione è possibile anche in casi selezionati di pazienti in stato vegetativo o di minima coscienza dopo aver verificato una ragionevole efficacia della tosse e della deglutizione automatica.

Nelle indicazioni quindi è strettamente correlata la gestione della cannula con la valutazione delle secrezioni orofaringee e della funzione deglutitoria.
Nella Consensus Conference (2) inoltre si individuano alcuni studi che possono essere un punto di riferimento sull’attuazione di una “Best practice”.

Tra gli studi viene citato il seguente protocollo che risulta essere uno dei più seguiti e riconosciuti (3):

Svezzamento da cannula tracheostomica

Lo svezzamento progressivo dalla cannula tracheostomica prevede la scuffiatura della cannula per tempi sempre più lunghi prima nelle ore diurne e poi notturne, momento in cui la postura facilita episodi di inalazione.

Quando il paziente può rimanere scuffiato senza episodi di difficoltà respiratoria si procede alla graduale tappatura della cannula con contemporanea valutazione della saturazione arteriosa; il paziente ricomincia quindi a respirare attraverso le vie naturali ed il ripristino del flusso aereo fisiologico comporta molteplici vantaggi:
– aumento della sensibilità faringo-laringea
– maggior efficacia della tosse riflessa in caso di inalazione
– possibilità di comunicazione verbale
– miglioramento dell’olfatto e del gusto.

A volte la tappatura della cannula può accompagnarsi a difficoltà respiratorie con desaturazione per l’ingombro della cannula rispetto al lume tracheale; è consigliato in questi casi sostituire la cannula con una di diametro inferiore e senza cuffia e poi riprovare a tapparla.

Quando il paziente sarà in grado di respirare autonomamente per almeno 48 ore a cannula tappata senza episodi di desaturazione e con una buona espettorazione la cannula tracheostomica potrà esser rimossa.

Valutazione delle secrezioni naso-faringee e funzione deglutitoria

Le prove sono effettuate con blu di metilene; la valutazione della deglutizione con tale sostanza è molto importante perché permette di definire se è presente una qualsiasi forma di disfagia per liquidi, semisolidi e solidi prima della decannulazione. La presenza della cannula infatti permette di valutar meglio il paziente (individua anche l’inalazione silente) ed effettuare il trattamento della disfagia con maggior sicurezza.

Se il paziente è portatore di cannula tracheostomica cuffiata è necessario prima scuffiare la cannula; se non si presentano alterazioni della saturazione o difficoltà respiratorie si procede alla colorazione delle secrezioni con blu di metilene; dopo qualche atto deglutitorio si verifica se è presente tosse riflessa con fuoriuscita di blu di metilene dalla cannula poi si effettua comunque una tracheoaspirazione per verificare l’eventuale presenza di blu di metilene in trachea. La prova viene effettuata almeno 3 volte in una giornata e viene monitorata l’eventuale presenza di blu nelle secrezioni.
In presenza di segni di inalazione ne viene valutata la rilevanza clinica aumentando il tempo di monitoraggio del paziente a cannula scuffiata. Solo se ci sono episodi di desaturazione o infezioni recidivanti delle vie aeree per inalazione massiva è necessario mantenere la cannula cuffiata.
Se non son presenti segni di inalazione, la saturazione si mantiene e non ci son complicanza respiratorie si procede con le prove di deglutizione; le prove di deglutizione sono effettuate con le diverse consistenze (solidi, semisolidi e liquidi) colorati con blu di metilene; le consistenze vengono somministrate in giornate diverse per poter individuare un’eventuale inalazione specifica per consistenza.

Se il paziente non risulta disfagico si può procedere alla decannulazione.

Se il paziente risulta disfagico ma si prevede un’evoluzione del quadro clinico in un tempo ragionevole si può mantenere la tracheocannula come supporto nella riabilitazione della deglutizione.

Se la disfagia è grave e difficilmente risolvibile in tempi brevi, è meglio decannulare il paziente e posticipare il raggiungimento della nutrizione per os all’eventuale miglioramento del quadro neurologico. La disfagia infatti non è controindicazione assoluta alla decannulazione se i soggetti sono collaboranti con scarse secrezioni ed una buona gestione orale delle secrezioni, una tosse efficace e non hanno mai presentato a cannula scuffiata complicanze infettive.

Bibliografia

1. Karen et al. Tracheostomy in severe TBI pazients: sequelae e relation to vocational outcome. Brain Injury 2001; 15 (6): 531-6

2. SIMFER. Conferenza Nazionale di Consenso: Buona pratica clinica nella riabilitazione ospedaliera delle persone con gravi cerebrolesioni acquisite. 2011

3. C. Reverberi, F.Lombardi. Tracheostomia e disfagia nel grave cerebroleso. Ed. Del Cerro.2007

4. O’Connor et al. Tracheostomy decannulation. Respiratory Care 2010; vol 55 (8): 1076-1081

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Il contributo di Chiara Mulè, chiarissimo e con molti elementi pratici che ci possono consentire di arricchire la nostra pratica clinica. nella mia pratica clinica non affronto normalmente la rimozione della tracheocannula con un approccio così metodico. e’ mia personale opinione che nel paziente tracheotomizzato non neuroleso si possano legittimamente bruciare alcune tappe: tosse e disfagia spesso non sono sempre problemi gravi in questi pazienti.

Avere però il quadro completo delle tappe opportune/necessarie per la rimozione della tracheocannula, ci consentirà sicuramente di gestire al meglio molti pazienti con tracheotomia.Grazie Chiara.

Ventilab li accoglie volentieri nei commenti tutti i dubbi e le considerazioni aggiuntive sull’argomento.

Ciao a tutti. 

Pressione controllata a target di volume: monitoraggio grafico e interazione paziente-ventilatore (II parte).

Proseguiamo il commento al post del 20 febbraio. Il metodo “ABC” ci ha consentito una prima analisi della fase inspiratoria: siamo diventati consapevoli che il paziente ha diversi livelli di attività durante le cinque inspirazioni riprodotte sullo schermo del ventilatore.

Ora cerchiamo di approfondire l’interpretazione dell’interazione ventilatore-paziente con la fase “DEF” dell’analisi del monitoraggio grafico della ventilazione.

Nella figura 1 analizziamo la “D“: l’inizio dell’attivazione dei muscoli espiratori durante l’inspirazione. Ricordiamo che i muscoli espiratori sono addominali. Questa avviene se il paziente vuole terminare l’inspirazione prima che il ventilatore glielo consenta.*

Figura 1

Vediamo nel respiro 2 e nel respiro 5 che la pressione nelle vie aeree inizia a salire un pochino dopo un breve iniziale plateau (linea “a”) per stabilizzarsi su un nuovo plateau tra i punti “b” e “c”. Il flusso inspiratorio in corrispondenza della linea “a” aumenta la propria pendenza e si azzera rapidamente, mantenendosi poi a zero tra il punto “b” ed il punto “c”. Interpretiamo questi reperti: il breve plateau iniziale nella pressione delle vie aeree è il livello di pressione applicato dal ventilatore per cercare di raggiungere (o avvicinarsi) al volume corrente impostato. Questo si manterrebbe immodificato fino alla fine dell’inspirazione in assenza di attività dei muscoli respiratori (inspiratori o espiratori) del paziente. In questo caso, nelle inspirazioni 2 e 5, in “a” il paziente inizia a contrarre i muscoli espiratori perchè si è “stufato” di inspirare e vuole espirare. La contrazione degli addominali aumenta la pressione endoaddominale e di conseguenza anche le pressioni pleurica ed alveolare. Se aumenta la pressione alveolare, la prima conseguenza (durante le ventilazioni pressometriche) è la riduzione del flusso inspiratorio che è originato proprio dalla differenza di pressione tra ventilatore e alveoli**. In corrispondenza della linea “a” si vede infatti la brusca riduzione del flusso inspiratorio (la “gobba” in prossimità della punta della freccia): questo segna l’inizio dell’attivazione dei muscoli espiratori. La pressione alveolare, aumentata dalla contrazione dei muscoli espiratori, aumenta al punto tale da eguagliare e superare quella raggiunta dal ventilatore all’inizio dell’inspirazione: questo spiega la cessazione del flusso inspiratorio ed il piccolo aumento della pressione nelle vie aeree (come si vede nello spazio tra i punti “b” e “c”). Il flusso cessa quando la pressione alveolare diviene uguale a quella raggiunta dal ventilatore: in assenza di una differenza di pressione non esiste flusso. Se la pressione alveolare poi aumenta oltre, questo aumento si ripercuote nelle vie aeree fino al ventilatore, poichè il flusso espiratorio non può iniziare se non quando è terminato il tempo inspiratorio.

Passiamo ora alla “E” (figura 2): come avviene l’espirazione?

Figura 2.

Negli atti 2 e 5 il flusso espiratorio mostra un decadimento esponenziale che gradualmente si azzera, come caratteristico nell’espirazione passiva (nel respiro 5 l’azzeramento del flusso è ragionevole da prevedere). Quindi possiamo concludere che in queste espirazioni i muscoli espiratori, attivati durante l’inspirazione, non mantengono un’attività rilevante quando viene consentito al paziente di espirare, tendono cioè a rilassarsi rapidamente. Nei respiri 1 e 4 il flusso espiratorio è ancora decrescente (anche se non chiaramente esponenziale) ma sia il picco che la durata dell’espirazione sono ridotti rispetto a quello dei respiri 2 e 5. Questo vuol dire che in queste espirazioni è stato espirato un volume minore rispetto agli altri respiri. E questo è un buon motivo per spiegare perchè nel respiro successivo il paziente ha fretta di espirare già a metà dell’inspirazione: ha ancora nei polmoni una parte del volume corrente precedente e dopo mezza inspirazione è già soddisfatto.

E cosa succede invece nell’espirazione 3? Inizialmente il flusso decresce più o meno in maniera simile all’espirazione 1, ma in corrispondenza della prima freccia bianca è come se iniziasse una seconda espirazione. Nel frattempo, osservando la pressione delle vie aeree, vediamo che il livello di PEEP crolla quasi a zero e così si mantiene per circa un secondo. Evidentemente se cala la PEEP, aumenta improvvisamete la differenza di pressione tra alveoli e ventilatore, e l’espirazione ricomincia da un nuovo livello di flusso. Cosa è successo? Un guasto al ventilatore meccanico! Il ventilatore ha “perso” la PEEP, cosa che non dovrebbe assolutamente fare mai. Per questo motivo il ventilatore è stato rimosso dal paziente ed inviato alla riparazione. In assenza di un’attenta valutazione del monitoraggio grafico della ventilazione non ci saremmo accorti di questo problema!

Infine passiamo alla “F”: quando iniziano ad attivarsi i muscoli inspiratori? Per riconoscere l’inizio dell’attività inspiratoria dobbiamo osservare almeno uno di questi due segni: un rapido azzeramento del flusso espiratorio (segno tipico della PEEP intrinseca) e/o un piccolo calo della pressione delle vie aeree che precede l’insufflazione (segno dell’attivazione del trigger inspiratorio). Ho inserito nella figura 3 una freccia all’inizio di ciascuna inspirazione sia nelle curve di flusso che di pressione.

 

Figura 3.

Nella curva di flusso non si vedono evidenti rapidi azzeramenti del flusso espiratorio (si potrebbe discutere dell’espirazione 5, ma preferisco non complicare ulteriormente la vita…). Notiamo che all’inizio dell’inspirazione 5, sulla curva di pressione, è evidente un piccolo calo della pressione (sotto il livello della PEEP, linea tratteggiata rossa) prima dell’insufflazione: questo è un chiaro segno che questa inspirazione è iniziata dall’attivazione dei muscoli inspiratori. E’ minimo, quasi impercettibile, il triggeraggio sugli atti 2 e 3.

Le inspirazioni 1 e 4 non mostrano invece nessun segno di attivazione del trigger, quindi fanno parte dei 20 atti di frequenza respiratoria impostati sul ventilatore ed erogati automaticamente. Notiamo che questi due atti controllati anticipano di poco le inspirazioni 2 e 5, triggerate dal paziente: queste sono troppo ravvicinate alle precedenti, tanto che il paziente ne ha già abbastanza a metà inspirazione (come abbiamo già discusso sopra).

Si potrebbe aggiungere qualche altra considerazione su questo monitoraggio grafico, ma penso che così sia più che sufficiente.

L’analisi delle curve del monitoraggio grafico ci ha offerto molti spunti di riflessione sull’interazione paziente-ventilatore (e sul malfunzionamento del ventilatore meccanico). Un occhio esperto coglie in pochi istanti tutto quello che siamo detti in questi ultimi due post. Proviamo a pensare quanto possa essere efficace nella gestione clinica saper vedere tutte le informazioni che le curve pressione-tempo e flusso-tempo possono darci: è gratis e si può fare senza fatica tutti i giorni, più volte al giorno, su tutti i nostri pazienti ventilati, con un solo colpo d’occhio, in pochi secondi.

Tutti convinti di quello che ho scritto? Ci sono dubbi o incertezze? Servono approfondimenti? Sono a disposizione di tutti gli amici di ventilab per cercare di chiarire i lati oscuri o che si possono prestare ad interpretazioni alternative. E prometto che settimana prossima cambierò argomento!

Ciao.

Note:

*La PCV-VG è una ventilazione ciclata a tempo, cioè l’inspirazione termina quando è trascorso il tempo inspiratorio programmato dal ventilatore. Nel nostro caso l’inspirazione dura 1 secondo: infatti la frequenza respiratoria impostata è di 20/min, quindi ogni ciclo respiratorio dura 3 secondi. Il rapporto I:E è 1:2, ne deriva che l’inspirazione ha la durata fissa di 1 secondo. L’espirazione invece non ha una durata fissa: se il paziente non triggera dura 2 secondi, come previsto dal I:E, ma se il paziente ativa il trigger inspiratorio prima di questo tempo, l’espirazione si interrompe (vedi anche il post del 01/03/2011).
**Volendo essere pignoli si dovrebbe parlare della differenza di pressione tra ventilatore e bronchioli terminali, dove normalmente termina il flusso convettivo. Parliamo sempre di alveoli perchè, a mio parere, è più semplice da capire. Ed anche perchè tra alveoli e bronchioli terminali non vi sono differenze di pressione (il flusso è normalmente diffusivo).

Pressione controllata a target di volume: monitoraggio grafico e interazione paziente-ventilatore.

Oggi analizziamo la ventilazione a pressione controllata a target di volume (pressure control ventilation-volume guaranteed o PCV-VG) (GE), definita anche come pressure-regulated volume-controlled ventilation (PRVC) (Siemens/Maquet) o attivabile con la funzione AutoMode IPPV AutoFlow (guarda questo commento) su Draeger. Cercheremo di capirla meglio e di analizzare l’interazione paziente-ventilatore utilizzando un’immagine che un nostro infermiere ha fotografato con il telefonino. La qualità delle immagini non è eccelsa, ma ampiamente sufficiente per la nostra chiacchierata tra amici. Mi permetto un piccolo inciso: gli infermieri che lavorano nella mia Terapia Intensiva sono veramente bravi e l’attenzione che alcuni di loro hanno al monitoraggio della ventilazione meccanica è solo la punta dell’iceberg.

Torniamo alla PCV-VG: la sigla utilizzata da GE è quella che meglio descrive la ventilazione. Essa è infatti una pressione controllata che ha l’obiettivo di garantire il volume corrente prescelto. Quindi ventilazione pressometrica (caratterizzata dal flusso inspiratorio decrescente) con l’impostazione però del volume corrente, che è il nostro obiettivo. Il ventilatore, respiro per respiro (o quasi), deciderà la pressione di insufflazione necessaria (vedi anche il post del 27/11/2011).

Analizziamo ora la ventilazione che nella fotografia in alto. Per avere un approccio ordinato, procediamo con l’ABC del monitoraggio grafico (vedi post del 13/08/2010 e del 20/08/2010).

Vediamo riprodotto qui sotto il risultato di questo approccio.

Prima di tutto (A), identifichiamo la curva di pressione (in alto) e di flusso (in mezzo), trascurando qualsiasi altro dato: vedremo che sarà più che sufficiente. Quindi identifichiamo le fasi inspiratorie (B) ricercando sulla curva di flusso la al di sopra della linea dello zero. Nella schermata abbiamo 5 inspirazioni identificate dai numeri gialli: la prima inspirazione a sinistra (la 5) è l’ultima effettuata, mentre l’inspirazione 1 è la più “vecchia” della serie. Infine (lettera C) associamo le variazioni di pressione alle rispettive insufflazioni.

Diamo uno sguardo ora ai numeri: il volume corrente programmato è 450 ml, come si può vedere sulla barra dei comandi sotto i grafici. I dati sulla parte destra dello schermo si riferiscono ai dati rilevati: il ventilatore ha in realtà erogato 10.8 l/min di volume con una frequenza respiratoria di 22/min. Il volume corrente medio è quindi 490 ml, vicino ai 450 ml posti come obiettivo. Se vediamo l‘ultimo volume corrente rilevato questo è di soli 171 ml.

Perchè questà variabilità di risultato? Cerchiamo di capirlo sia dalla valutazione dei dati numerici che dall’analisi del monitoraggio grafico. Vedremo ora quanto il secondo ci dia informazioni del tutto precluse al primo.

I dati numerici ci fanno vedere che la frequenza impostata è 20/min (barra dei comandi sotto i grafici) mentre quella realmente rilevata è 22/min (numeri laterali ai grafici). Da questo possiamo dedurre che il pazientetriggera alcuni atti e che quindi sta facendo una ventilazione assistita-controllata.

Molti di più i dati che ci offre il monitoraggio grafico della ventilazione.

Vediamo che la forma dei flussi inspiratori è molto diversa tra un’inspirazione e l’altra. Nelle ventilazioni pressometriche il flusso inspiratorio dipende principalmente da quattro fattori: elastanza, resistenza, pressioneapplicata ed attività respiratoria del paziente. Elastanza e resistenza le possiamo considerare costanti tra un respiro e l’altro e quindi non giustificano le variazioni del flusso. La pressione applicata influsice fondamentalmente sul picco di flusso inspiratorio mentre l’attività respiratoria del paziente modifica sia il picco che la forma del flusso inspiratorio. Negli atti 2 e 5 il flusso decresce rapidamente e rimane per un breve periodo a zero, prima di espirare. Negli altri atti respiratori il flusso invece non si stabilizza mai sullo zero prima dell’espirazione e la pendenza del flusso decrescente è diversa in ogni respiro. Quindi: forme di flusso inspiratorio diverse = diversa attività respiratoria del paziente tra respiro e respiro. Quindi la variabilità della ventilazione è dovuta alla variabilità dell’attività respiratoria del paziente.

Inoltre anche il picco di flusso inspiratorio varia da respiro a respiro: questo può essere dovuto sia all’attività del paziente sià perchè il ventilatore aumenta progressivamente la pressione applicata dall’inspirazione 1 alla 5. Questo accade perchè il ventilatore rileva che i volumi correnti ottenuti in questa fase sono inferiori al volume prefissato e quindi aumenta la pressione di insufflazione per raggiungere il volume corrente impostato.

Una ventilazione così “varia” non è certo un male per il paziente, sarebbe probabilmente peggio una ventilazione monotona con paziente completamente passivo. Il montitoraggio grafico però ci fa vedere con chiarezza l’interazione ventilatore-paziente e ci spiega chiaramente cosa sta succedendo. Cosa che sfugge completamente alla sola osservazione dei dati numerici.

In questo post abbiamo descritto i messaggi principali dell’approccio “ABC” alla ventilazione in questo particolare caso di ventilazione assistita controllata in PCV-VG. Ma molte altre importantissime informazioni possono essere svelate dalle curve immortalate da Enrico con il suo telefonino (aveva ben ragione ad essere perplesso). Ma queste le vedremo nel prossimo post, in cui continueremo l’analisi con il passo successivo, il “DEF” (vedi post del 29/08/2010).

I commenti sono ben accetti sia per chiedere spiegazioni su ciò che non risulta chiaro (sicuramente ho dato per scontate cose che non lo sono) che per aggiungere altre considerazioni su quanto finora descritto.

In attesa di ritrovarci, ciao ai tanti amici di ventilab.