Ventilazione meccanica ed emodinamica: cosa fare (e perchè) quando l'ipotensione complica la ventilazione meccanica.

Ieri notte abbiamo intubato la signora Rosa, una settantenne ricoverata in Terapia Intensiva da alcuni giorni con una sepsi grave secondaria ad infezione delle vie urinarie.
All’inizio della ventilazione meccanica abbiamo avuto una brusca ipotensione, un’esperienza che penso tutti i lettori di ventilab ben conoscono. In questo caso non ci sono state gravi conseguenze, altre volte ho visto anche situazioni veramente drammatiche.
Perchè l’ipotensione quando iniziamo la ventilazione meccanica? Come affrontarla efficacemente?
L’interazione cuore-polmone è un argomento assolutamente affascinante ma anche terribilmente complesso che so bene di non poter affrontare in un post. Metteremo a fuoco quindi solo una parte del problema, cioè quella che ci porterà alla soluzione pratica del problema dell’ipotensione durante ventilazione meccanica.
Chi ama protocolli, procedure aziendali, flow-charts e bundles può saltare direttamente alle conclusioni (clicca qui).
Per tutti gli altri, un piccolo sacrifico in più: lo sforzo di capire per agire nel modo più appropriato nelle diverse situazioni, spesso complesse, che caratterizzazo l’unicità di ciascun paziente.

Il problema.

L’ipotensione.
Per prima cosa dobbiamo capire che l’ipotensione associata alla ventilazione meccanica può essere il segno di una riduzione della gittata cardiaca (cardiac output, CO). Ricordiamo che la pressione arteriosa sistemica si riduce se diminuiscono o la gittata cardiaca o le resistenze vascolari sistemiche (systemic vascular resistance, SVR) (o entrambe). Infatti quando si riduce la quantità di sangue che viene immessa nelle arterie (cioè la gittata cardiaca) diminuisce la pressione che il sangue esercita nelle arterie. Allo stesso modo se si ha vasodilatazione (cioè riduzione delle resistenze vascolari sistemiche) si riduce la pressione nei vasi arteriosi. Questo concetto è ben sintetizzato nella formula PA = CO x SVR.
Diversi meccanismi concorrono alla riduzione di gittata cardiaca durante ventilazione meccanica, quelli con le maggiori implicazioni terapeutiche sono l’aumento della pressione intratoracica, la sedazione e le alterazioni dell’equilibrio acido-base. Per oggi prendiamo in esame solo il primo di questi tre.

Pressione positiva intratoracica e gittata cardiaca.
Durante l’inspirazione spontanea la pressione intratoracica si riduce e questo si riflette in una riduzione della pressione venosa centrale (PVC). Al contrario, l’inspirazione durante ventilazione meccanica aumenta la pressione intratoracica e di conseguenza anche la pressione venosa centrale.
La relazione tra pressione venosa centrale e ritorno venoso è stata illustrata da Arthur Guyton quasi sessanta anni fa. Sebbene il modello di Guyton sia stato messo in discussione dal punto di vista teorico, le sue implicazioni pratiche sono però tuttora considerate valide anche dai suoi critici.

Da questa figura si può facilmente vedere come vi sia un’associazione tra aumento della PVC e riduzione del ritorno venoso quando la pressione venosa centrale varia tra la pressione atmosferica (Atm) e la pressione sistemica media (Pms), concetto a cui accenneremo tra poco. Sappiamo che, in condizioni di equilibrio, gittata cardiaca e ritorno venoso devono essere uguali: non può esistere per più di pochi battiti cardiaci una differenza tra il sangue che entra e quello che esce dal cuore. Quindi riduzione del ritorno venoso e riduzione della gitatta cardiaca sono la stessa cosa.

Nella figura a lato è schematizzato l’apparato cardiocircolatorio e la parte intratoracica è all’interno del rettangolo rosso. Il ritorno venoso è determinato dalla differenza di pressione (ΔP) tra le vene post-capillari e la PVC (oltre che dalle resistenze venose). Si ritiene che la pressione che troviamo nelle vene postcapillari sia molto simile alla pressione sistemica media, cioè la pressione che è presente nell’apparato cardiocircolatorio in assenza di flusso. E’ quindi evidente che l’aumento della PVC, riducendo il ΔP=Pms-PVC, può associarsi alla diminuzione del ritorno venoso e di conseguenza della portata cardiaca. A questo punto diventa evidente tutto quello che dobbiamo fare per mantenere costante il ritorno venoso: 1) aumentare del meno possibile la PVC e 2) aumentare la pressione nelle vene post-capillari, cioè la pressione sistemica media. In questo modo ripristineremo il ΔP che ci serve per mantenere un buon ritorno venoso.
Vediamo adesso come applicare questi concetti nella pratica clinica.

La soluzione.

Limitare l’aumento della PVC.
Per limitare l’aumento della PVC dobbiamo limitare l’aumento delle pressione intratoraciche, quindi limitare la pressione intrapolmonare. Il fattore più importante a questo scopo è ridurre al minimo indispensabile (o eliminare, nei casi più gravi) la PEEP. In questo caso per PEEP dobbiamo intendere la PEEP totale, cioè la somma di PEEP e PEEP intrinseca (PEEPi), che possiamo misurare con la manovra di occlusione delle vie aeree a fine espirazione (vedi post del 10/04/2011). Agendo sul ventilatore dovremo quindi ridurre o eliminare la PEEP. Per ridurre la PEEPi (quando presente), dobbiamo invece ridurre volume corrente, frequenza respiratoria e rapporto I:E (esempio 1:3 o 1:4).

Aumentare la pressione sistemica media.
La pressione sistemica media è determinata dallo “stressed volume”, cioè da quel volume di sangue che genera pressione nei vasi sanguigni. Un vaso sanguigno completamente vuoto ha al proprio interno una pressione transmurale di 0 mmHg (cioè la sua pressione interna è uguale a quella esterna). Come possiamo vedere nella figura a lato, il vaso sanguigno può essere riempito fino ad un certo volume senza alcun aumento della pressione (parte blu della linea), dopo di che ogni ulteriore aumento di volume determina un aumento della pressione interna al vaso (porzione rossa della linea).

Abbiamo due possibilità per aumentare lo “stressed volume” e quindi la pressione sistemica media: 1) riempire ancora di più il vaso sanguigno; 2) fare diventare il vaso più piccolo e rigido. L’approccio giusto non è sempre lo stesso: se pensiamo che il problema sia una riduzione di volume intravascolare (emorragia, disidratazione o dati derivanti dal monitoraggio emodinamico), la soluzione migliore è certamente la somministrazione di fluidi (e, nel frattempo, il “reclutamento” di sangue già disponibile con il sollevamento delle gambe o la posizione di Trendelemburg). Se viceversa si ritiene che il problema sia una riduzione del tono vascolare e quindi una vasodilatazione, la soluzione migliore è l’uso di un vasocostrittore (ad esempio la noradrenalina).

Che scelta abbiamo fatto nella nostra signora Rosa? Abbiamo preferito utilizzare i vasocostrittori, incrementando la dose di norepinefrina in infusione. Molti elementi hanno spinto a questo: la sedazione necessaria per l’intubazione determina un aumento della compliance dei vasi e quindi una riduzione della pressione sistemica media. Un vasocostrittore ripristina quindi lo stato dei vasi pre-sedazione. Inoltre nella sepsi possiamo mettere in conto che la vasodilatazione sia una concausa dell’ipotensione. Infine la maggior parte dei pazienti dopo un giorno di Terapia Intensiva non ha un deficit volemico: siamo infatti solitamente bravissimi a dare liquidi! A volte dimenticando che, se dati in eccesso, sono “velenosi”, associandosi ad un aumento della mortalità.

Mi fermo qui (ho superato le 1000 parole, mi complimento con chi è riuscito a leggere fino a questo punto) e cerco di riassumere le principali implicazioni pratiche di quanto abbiamo discusso.

In conclusione, in caso di ipotensione in corso di ventilazione meccanica:
1) non sottovalutiamola perchè potrebbe essere associata ad una bassa portata cardiaca (valutiamo quindi saturazione del sangue venoso centrale, lattati, diuresi, refilling capillare, ….)
2) la ventilazione deve essere orientata a ridurre la PEEP totale cioè la pressione di occlusione a fine espirazione (ovviamente se si ritiene che l’ipotensione si associ ad una bassa portata cardiaca): basso volume corrente, bassa frequenza respiratoria, bassa PEEP (ZEEP in caso di shock emorragico), basso I:E.
3) supporto di circolo: preferire un vasocostrittore nei pazienti sedati, con sepsi e senza segni di disidratazione o emorragia. Viceversa, prima ripristinare la volemia e quindi (o contemporaneamente) fare un buon uso della vasocostrizione.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab. A presto.

Bibliografia.

– Brengelmann GL. A critical analysis of the view that right atrial pressure determines venous return. J Appl Physiol 2003; 94:849-59
– Henderson WR et al. Guyton – the role of mean circulatory filling pressure and right atrial pressure in controlling cardiac output. Critical Care 2010, 14:243
– Magder S. An approach to hemodynamic monitoring – Guyton at the bedside . Critical Care 2012, 16:236
– Reddi BAJ et al. Venous excess: a new approach to cardiovascular control and its teaching. J Appl Physiol 2005; 98: 356-64
– Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005, 128:3098-108

Rise time (tempo di salita/rampa) e monitoraggio grafico della ventilazione meccanica.

Nell’ultimo post abbiamo parlato del rise time (clicca qui per leggerlo). Alla fine del post è stata inserita l’immagine, senza commento, di un atto respiratorio che poteva far intuire quale fosse stata l’impostazione del rise time. Visto l’interesse per questo esercizio, oggi commentiamo insieme l’immagine proposta, cercando di cogliere le informazioni che ci può dare.

Per farlo utilizziamo il metodo “ventilab“, l’approccio sistematico “ABCDEF“, che con semplicità ci può aiutare a fare una lettura sistematica delle curve del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica  (vedi post del 13/08/2010, 20/08/2010, 29/08/2010, 12/03/2011, 08/05/2011, 20/02/2012, 29/02/2012).

La “A” del metodo “ABCDEF” ci dice di scegliere le due curve di monitoraggio che offrono informazioni importanti: queste sono le curve di pressione (cioè il grafico pressione-tempo) e di flusso (il grafico flusso-tempo).  Qui di seguito riproduciamo la schermata un po’ più ampia di quella presentata nel post del 30 marzo) con le due curve che ci interessano.

La qualità non è eccelsa, ma riconosciamo in alto la curva di pressione ed in basso quella di flusso. Le tacche sull’asse del tempo sono alla distanza di 1 secondo l’una dall’altra.

Il punto “B” ci dice di identificare la fase inspiratoria sulla curva di flusso, cioè quella in cui la traccia è al di sopra della linea dello zero. La “C” ricorda di osservare le variazioni della pressione delle vie aeree durante l’inspirazione: il rise time è un evento che si verifica all’inizio dell’inspirazione, quindi lo identificheremo in questa fase dell’analisi del monitoraggio grafico. Ed ecco la stessa immagine di prima, “attrezzata” per i commenti per ai punti “B” e “C”.

I due segmenti rossi delimitano la fase inspiratoria sulla traccia di flusso e sono stati proiettati su quella di pressione. La rampa all’inizio del flusso inspiratorio è il risultato dell’impostazione del rise time: in questo caso il tempo di salita è molto lento e copre un terzo dell’inspirazione, come messo in evidenza dal segmento bianco sotto la traccia di flusso. Trascorso il tempo di salita, durante il quale il flusso è crescente, il flusso inspiratorio diventa costante, segno che siamo di fronte a una ventilazione a volume controllato.

Durante il lungo rise time anche la pressione aumenta lentamente. Se facessimo una ventilazione assistita-controllata (cioè se il paziente fosse attivo), con una simile impostazione corriamo il rischio di assistere in maniera insufficiente il paziente durante la fase iniziale dell’inspirazione. Nel nostro caso non abbiamo questo problema, perchè il paziente sembra passivo durante l’insufflazione: questo è intuibile per il fatto che la curva di pressione cresce in maniera lineare e costante durante la fase di flusso inspiratorio costante. Quando invece il paziente è attivo ed insoddisfatto del flusso inspiratorio erogato dal ventilatore, si nota una concavità verso l’alto nella curva di pressione, come nell’esempio riprodotto qui a lato.

Il tempo di salità rapido è sempre preferibile ad uno lento: può essere un aiuto importante quanto il paziente inizia a respirare attivamente. Come descritto nel post precedente, è però opportuno limitare la velocità della rampa nei casi in cui questa si dimostri eccessiva: questo lo capiamo o per il discomfort manifestato dal paziente o, ancora una volta, grazie al monitoraggio grafico che mostra delle increspature sulla parte iniziale delle curve di flusso e pressione. Qui sotto puoi vedere un esempio durante ventilazione con pressione di supporto.

Sul rise time della nostra immagine iniziale, abbiamo detto tutto. Ci è bastato il “ABC”. Per completezza proseguiamo nell’analisi delle curve, visto che le fasi successive hanno attirato l’attenzione degli amici di ventilab. La “D” ci ricorda di valutare l’inizio dell’attivazione dei muscoli espiratori: nel caso che stiamo commentando non si osserva nulla di particolare, quindi passiamo subito alla fase “E”, cioè l’espirazione, che invece si presta ad alcune considerazioni. Rivediamo l’immagine qui sotto, preparata per il commento all’espirazione:

Vediamo che il flusso espiratorio inizia con un picco, come è normale che sia, ma successivamente, invece di osservare il decadimento esponenziale del flusso (tipico di una normale espirazione passiva), osserviamo delle cose “strane”. Nella porzione con le linee verticali punteggiate bianche ed arancioni vediamo il flusso espiratorio che oscilla sincrono con le oscillazioni sulla pressione delle vie aeree. Quando la pressione scende, il flusso espiratorio aumenta un po’, quando la pressione risale il flusso espiratorio tende a ridursi. Questi non sono sforzi inefficaci: 1) la forma non è tipica; 2) sono troppo ravvicinati (3 oscillazioni in mezzo secondo, quindi ad una frequenza di 360/minuto, ben diversa da quelle della respirazione spontanea); 3) sono all’inizio dell’espirazione; 4) le variazioni di pressione sono opposte a quelle che si associano agli sforzi inefficaci. Questi fenomeni sono prodotti dal ventilatore (un Servo-i Maquet), un’ottima macchina che in alcune circostanze (l’ho notato soprattutto nei pazienti flusso-limitati) lavora in questo modo per stabilizzare la pressione nelle vie aeree durante l’espirazione. Questa è la spiegazione suggerita da un’attenta lettura del monitoraggio grafico.

La cosa veramente interessante è il flusso espiratorio, che, dopo picco ed oscillazioni, continua con un andamento quasi parallelo all’asse del tempo: è un paziente con un’espirazione lentissima e per questo incompleta, secondaria ad una grave flow-limitation (è un’immagine tratta dall’archivio dello studio targato “ventilab” su PEEP intrinseca e flow-limitation). Infatti il flusso espiratorio non è terminato quando inizia l’inspirazione. Un’altra informazione preziosa del monitoraggio grafico. A differenza di quanto osserviamo in questo caso, i pazienti con espirazione attiva (e senza flow limitation) presentano invece alti valori di flusso espiratorio durante tutta l’espirazione.

L’ultimo punto “F” riguarda l’attivazione dei muscoli inspiratori, che si può intuire solo sul respiro precedente a quello che stiamo analizzando, con un’incisura verso il basso nella curva di pressione.

In conclusione, da una piccola curva, abbiamo estratto molte informazioni. Altre se ne possono cogliere, ma penso che il post sia già abbastanza complesso.

Prima di salutare tutti gli amici di ventilab, un sentito ringraziamento a tutti quelli che si sono sbilanciati, provando ad affrontare la lettura di queste curve tutt’altro che facili: onore al merito.

Ciao a tutti, alla prossima.

Rise time (o tempo di salita o rampa): come regolarlo durante la ventilazione assistita.

Quando accediamo il ventilatore per iniziare la ventilazione meccanica di un nuovo paziente, siamo agevolati dall’impostazione di default che ci viene offerta. E’ vero che il setting del ventilatore deve essere deciso caso per caso, ma, quando dobbiamo agire in fretta, è certamente di aiuto iniziare la ventilazione meccanica con un’impostazione ragionevole per la maggior parte dei pazienti. E , dopo pochi minuti, ragionando con calma, possiamo rendere più personalizzata la regolazione dei comandi della ventilazione.

In questo processo però ci sono comandi “forti” e comandi “deboli”. Non vi è dubbio che volume corrente o pressione da applicare, PEEP e, quando richiesto, frequenza respiratoria siano comandi “forti”: nessuno di noi si dimentica mai di adeguarli. Ma accanto a questi vi sono dei comandi “deboli”, cioè che non sempre prendiamo in considerazione e che magari tendiamo a lasciare con l’impostazione di default. Tra questi, il rise time (o tempo di salita o rampa, sono tutti la stessa cosa).

Cosa è il rise time.

Per capire bene cosa è il rise time, ricordiamo brevemente i principi di funzionamento delle due famiglie di ventilazione meccanica che utilizziamo ogni giorno: la pressometrica e la volumetrica.

Nelle ventilazioni pressometriche il comando che diamo al ventilatore è di raggiungere e mantenere una certa pressione (traccia gialla in alto nella figura 1). Viene quindi generato un flusso decrescente, le cui caratteristiche dipendono dalla meccanica respiratoria del paziente ed eventualmente dalla sua interazione con il ventilatore ventilatore.

Figura 1

Nelle ventilazioni volumetriche invece il comando che diamo al ventilatore è quello di raggiungere e mantenere un certo flusso (traccia verde in basso nella figura 2). In questo caso sarà la curva di pressione che dipende dalle stesse variabili che modificano il flusso nelle ventilazioni pressometriche.

Figura 2

Abbiamo di certo notato che le curve che comandano la ventilazione (la pressione nelle pressometriche ed il flusso nelle volumetriche) hanno in comune una cosa: la forma rettangolare.

Il rise time è il tempo impiegato dalla pressione per raggiungere, dall’inizio dell’inspirazione, il proprio valore finale (quello che noi abbiamo impostato). Questo nelle ventilazioni pressometriche. Mentre nelle ventilazioni volumetriche è il tempo necessario per raggiungere il valore di flusso costante dal momento in cui inizia il flusso inspiratorio. In altre parole è il tempo impiegato dalla curva che “comanda” la ventilazione per arrivare da zero al proprio valore massimo, su cui poi si stabilizza.

Come regolare il rise time.

Da quello che abbiamo appena detto il tempo di salita esprime la rapidità con cui inizia l’insufflazione. La regolazione del rise time è importante soprattutto nei pazienti che interagiscono con il ventilatore, mentre è molto meno importante nei pazienti passivi. Poichè le ventilazioni assistite sono più spesso pressometriche, tratteremo queste nel dettaglio.

Se tu fossi un paziente con insufficienza respiratoria, vorresti che l’aria ti fosse erogata lentamente o velocemente? Per analogia, quando hai molta sete, desideri bere lentamente o velocemente? Penso che tutti siamo d’accordo sulla risposta: quando hai sete (d’aria o di acqua) preferisci avere subito ciò che desideri. Quindi il rise time deve essere impostato breve. Esistono evidenze che ci mostrano che rise time lento aumenta lavoro respiratorio ed asincronie (1-5). Dobbiamo stare attenti perchè alcuni ventilatori che di default impostano un tempo di salita  piuttosto lento: in questi casi è bene modificare subito l’impostazione del rise time.

Una rampa troppo veloce genere disagio al paziente ed è mal tollerata, il paziente viene investito da un flusso di aria superiore a quello che riesce ad inspirare (come quando si ha sete e si beve però troppo velocemente: a volte l’acqua va di traverso).

Il rise time si misura in frazioni di secondo. Qualche ventilatore ha un’impostazione molto intuitiva: bisogna scegliere il tempo di rise time (spesso in millisecondi), qualche altro ci complica leggermente la vita perchè lo esprime come percentuale del tempo inspiratorio. Comunque sia, più è basso il numero, più veloce è il rise time. Esistono poi dei ventilatori (molto simpatici….) che indicano con 100% un rise time istantaneo, mentre se la percentuale si abbassa il tempo di salita aumenta: in questo caso, più è basso è il numero, più lento è il rise time. Bisogna quindi conoscere i propri ventilatori.

Il mio approccio personale al rise time è questo: imposto inizialmente un tempo di salita leggermente più lento rispetto alla massima velocità (ad esempio 50-100 millisecondi o 1-2% del tempo inspiratorio, a seconda del ventilatore che utilizzo). Quindi mi regolo in base alla risposta clinica.

Come capire se il rise time è impostato correttamente.

Figura 3

L’unico modo di capire se il rise time  è impostato correttamente o meno, è quello di guardare il monitoraggio grafico e, se collaborante, chiedere al paziente. Nella figura 3 vediamo schematizzata la curva di pressione di una inspirazione in una ventilazione pressometrica (potrebbe essere una pressione di supporto o una assistita-controllata pressometrica). La traccia rossa continua rappresenta la curva in un paziente ben assistito con un rise time veloce e appropriato. Quando la pressione sale lentamente (figura 3, fase B, linea tratteggiata, freccia con il numero 2) potrebbe essere corretto rendere il tempo di salita più veloce. Se poi il paziente fosse anche dispnoico o avesse bassi volumi correnti ed una frequenza respiratoria elevata, prima di aumentare il supporto inspiratorio diventerebbe importante accelerare la rampa.

Viceversa se notiamo un picco di pressione all’inizio dell’insufflazione (fase B, linea tratteggiata, freccia con il numero 1 nella figura 3) è opportuno rallentare il rise time. Se il paziente è collaborante, ci riferirà probabilmente un certo livello di discomfort legato all’eccesso di aria che lo investe all’inizio dell’inspirazione. Se la rampa è troppo veloce, a volte si vede la curva di pressione che presenta un inizia a denti di sega decrescenti.

Prima di concludere lascio l’immagine senza commento di un rise time, per chi ha il piacere di provare a ragionarci sopra. I commenti dei lettori sono i benvenuti.

In conclusione, abbiamo capito che è importante regolare bene anche il rise time (o tempo di salita o rampa):

– un rise time troppo lungo (=lento) determina un aumento delle asincronie e del lavoro respiratorio, ed un minor volume corrente;

– un tempo di salita troppo rapido (=breve) può dare discomfort;

– il monitoraggio grafico è essenziale per capire se l’impostazione della rampa è appropriata: il ritardato raggiungimento della pressione impostata richiede un tempo di salita più breve, mentre un rise time più lungo è opportuno se vi sono uno o più piccoli picchi sulla parte iniziale della traccia di pressione.

Un augurio di Buona Pasqua a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Bonmarchand G et al. Increased initial flow rate reduces inspiratory work of breathing during pressure support ventilation in patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med 1996;22:1147-54

2) Bonmarchand G et al. Effects of pressure ramp slope values on the work of breathing during pressure support ventilation in restrictive patients. Criti Care Med 1999;27:715-22

3) Chiumello D et al. The effects of pressurization rate on breathing pattern, work of breathing, gas exchange and patient comfort in pressure support ventilation. Eur Respir J 2001;18:107-14

4) Costa R et al. Influence of ventilator settings on patient-ventilator synchrony during pressure support ventilation with different interfaces. Intensive Care Med 2010;36:1363-70

5) Gonzales JF et al. Comparing the effects of rise time and inspiratory cycling criteria on six different mechanical ventilators. Respir Care 2013;58:465-73

Lo svezzamento (weaning) dalla ventilazione meccanica: quando e come.

Lo svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica è l’obiettivo che ci poniamo in tutti i pazienti che iniziamo a ventilare. E’ però importante giungere allo svezzamento dalla ventilazione meccanica nei tempi e nei modi più efficaci.

Oggi vorrei presentare il caso del signor Paolo, un uomo di  68 anni ricoverato in Terapia Intensiva per una polmonite che ha complicato un’emorragia cerebrale. Dopo un paio di settimane dal ricovero è tracheotomizzato, apre gli occhi ed a tratti è in grado di dimostrare contenuti di coscienza. E’ ventilato in NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist), una modalità di ventilazione assistita guidata dall’attività elettrica diaframmatica modulando durante la giornata il livello di assistenza inspiratoria. Ha una PaO₂ di 98 mmHg con PEEP 8 cmH₂O e F_IO₂ 0.5, è normocapnico (PaCO₂ 38 mmHg) e sempre moderatamente tachipnoico (25-35 respiri/minuto) con volume corrente spesso tra i 300 ed i 350 ml.

Poniamoci due domande: 1) è ora di iniziare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica? 2) Se sì, come procedere?

Quando iniziare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica.

Il primo punto è capire se un paziente può essere preso in considerazione per il weaning. Se non ci sono le condizioni per poter pensare allo svezzamento, non ci si deve nemmeno pensare. Non ritengo sia corretto pensare che il weaning inizi nel momento in cui si intuba un paziente. Pensiamo, ad esempio, ai casi di trauma cranico grave, di ARDS grave, di shock settico con insufficienza multiorgano: nella fase più acuta il weaning deve essere dimenticato e ci si deve concentrare sul trattamento della fase acuta della malattia.

Non si deve però indugiare quando si intravedono le condizioni per poter eventualmente sospendere la ventilazione meccanica. E queste condizioni ci sono se un paziente durante la ventilazione meccanica riesce a mantenere una sufficiente ossigenazione del sangue (una saturazione arteriosa non inferiore a 90% con PaO₂/F_IO₂ > 150 mmHg ed una PEEP non superiore ad 8 cmH₂O), senza segni che possano far ipotizzare un eccessivo carico o debolezza dei muscoli respiratori (la frequenza respiratoria è inferiore a circa 35/min, il volume corrente è di almeno 300-350 ml e non vi è acidosi respiratoria). Oltre a questo evidentemente dobbiamo considerare che non vi siano segni di shock o gravi aritmie e che non vi sia in corso una sedazione con un paziente non risvegliabile.

Dobbiamo poi valutare se stiamo decidendo fare un’estubazione o se pensiamo di fare respirare spontaneamente un paziente tracheotomizzato: solo nel primo caso sono indispensabili la presenza di tosse e deglutizione efficaci ed una ridotta quantità di secrezioni bronchiali.

Quindi cosa concludiamo per il signor Paolo? Io non ho avuto dubbi, ed ho scritto sulla cartella clinica come programma della giornata una sola parola: “weaning”.

Come si fa il weaning.

Semplificando, “fare weaning” vuol dire far respirare il paziente da solo e vedere cosa succede. Nulla di più, nulla di meno. Ritengo inutili perdite di tempo atteggiamenti più prudenti, come ad esempio la progressiva riduzione di giorno in giorno del livello di assistenza respiratoria fino ad arrivare a pochi cmH₂O di pressione di supporto.

Si valuta la capacità del paziente di respirare da solo con un “trial di respiro spontaneo“, che può essere effettuato in 3 modi diversi, tra loro alternativi: 1) si distacca il paziente dal ventilatore e lo si mette a respirare con un supplemento di ossigeno e l’umidificazione dei gas (tubo a T); 2) si lascia il paziente connesso al ventilatore CPAP < 5 cmH₂O; 3) si ventila il paziente con un basso livello di pressione di supporto (ad esempio 5 cmH2O) senza PEEP.

I tre metodi non sono equivalenti. Non esistono evidenze chiare per convincerci che uno dei tre approcci sia migliore degli altri due, deve essere il buon senso e l’esperienza clinica che ci guida nella scelta. Posso dire quello che faccio io, a puro titolo di esempio e di contributo alla discussione: nel paziente trachetomizzato preferisco il tubo a T, magari preceduto da un breve periodo di CPAP, giusto per capire se è in grado di sopportare la respirazione spontanea; nel paziente intubato o utilizzo il tubo a T oppure scelgo una pressione di supporto di 5 cmH2O se ho un paziente fragile con elevato spazio morto (filtro HME) e/o un tubo tracheale di piccolo diametro.

Qualunque metodo si scelga, è importante definire degli obiettivi chiari per il trial di respiro spontaneo. Il trial sarà superato se per 30 minuti non si saranno presentati i criteri di fallimento (vedi sotto). La durata del trial di respiro spontaneo è importante: nel mio reparto facciamo suonare una sveglia al trentesimo minuto dall’inizio del trial per ricordarci che in quel momento dobbiamo prendere una decisione (e scriverla sulla cartella clinica), soprattutto se il paziente è intubato. Bisogna evitare di dimenticarsi il paziente con il tubo a T perchè questa modalità di respirazione è piuttosto faticosa e se si prolunga si può generare fatica anche in pazienti estubabili, ritenere erroneamente fallito il test e quindi mantenere inutilmente la ventilazione meccanica.

Un paziente potrà essere estubato (o il respiro spontaneo proseguito nei pazienti trachetomizzati) se si termineranno i 30 minuti di trial di respiro spontaneo senza ipossiemia (SaO₂ > 88-90 % con ossigenoterapia), se non si sviluppa ipercapnia ed acidosi, se la frequenza respiratoria è inferiore a 35/min (circa), se il paziente non lamente dispnea e non utilizza i muscoli accessori della ventilazione (oltre a mantenere una stabilità cardiocircolatoria). Se il trial di respiro spontaneo fallisce, bisogna riprendere una buona ventilazione meccanica adeguando il livello di assistenza respiratoria alle necessità del paziente. E il giorno dopo si riproverà il trial di respiro spontaneo, sempre, ostinatamente (se persistono le condizioni, ovviamente).

I criteri di fallimento del trial di respiro spontaneo devono essere elastici e devono essere adattati sia alle caratteristiche dei singoli pazienti che alle strategie che si attueranno dopo l’estubazione (ad esempio la ventilazione non-invasiva).

E il nostro Paolo come è andato a finire? Il primo giorno in cui è stato deconnesso dal ventilatore è rimasto 12 ore in respiro spontaneo, venendo ricollegato solo la sera per la comparsa di tachipnea. Anche il secondo giorno è stato trascorso quasi tutto in respiro spontaneo, richiedendo nella notte un periodo di pressione di supporto. Dal terzo giorno è rimasto in respiro spontaneo ininterrottamente per una settimana ed ora è pronto alla dimissione in riabilitazione. In questa fase è opportuno evitare periodi di ventilazione meccanica “preventivi”, fatti a scopo pseudo-caritatevole: prolungheremmo inutilmente il periodo di ventilazione, senza capire se il paziente ne potrà fare veramente a meno.

Per concludere, possiamo sottolineare i punti più importanti del weaning dalla ventilazione meccanica:

1. tutti i pazienti devono essere valutati tutti i giorni per vedere se possono essere considerati per lo svezzamento (e bisogna togliere il più presto possibile i sedativi per dare loro questa opportunità!!!);
2. quando un paziente è pronto per il weaning, DEVE ESSERE MESSO A RESPIRARE DA SOLO (o quasi) per circa mezzora facendo un trial di respiro spontaneo;
3. al termine del trial di respiro spontaneo bisogna per forza decidere qualcosa: se il trial è riuscito, il paziente DEVE ESSERE LIBERATO DALLA VENTILAZIONE MECCANICA, se il trial è fallito si deve riprendere la ventilazione meccanica e riprovare il giorno dopo;
4. ogni fallimento del respiro spontaneo deve essere visto solo come una tappa di avvicinamento all’obiettivo finale. Non deve diventare il pretesto per la rinuncia al weaning nei giorni successivi.

Puoi trovare qui una sintesi di evidenze e raccomandazioni sul weaning:  Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-5.

Un caro saluto a tutti.

ARDS e pressione di plateau: il limite di 30 cmH2O non può bastare.

Oggi riparliamo di ARDS, una delle malattie polmonari acute in cui una buona ventilazione meccanica può fare la differenza tra la vita e la morte. Sarà con noi la signora Pina, una donna di 68 anni che circa un mese fa è stata ricovera in Terapia Intensiva per una ARDS secondaria ad una polmonite comunitaria (qui di fianco puoi vedere la radiografia del torace al ricovero in Terapia Intensiva).  L’insufficienza respiratoria è grave (PaO₂/F_IO₂ 75 mmHg), ma in 48 ore si ottiene un buon miglioramento della funzione polmonare  (PaO₂/F_IO₂ 190 mmHg) senza problemi di ventilazione meccanica. Qui però il miglioramento si ferma e dopo circa una settimana vediamo una progressione degli infiltrati polmonari ed una nuova grave ipossiemia. Si cambiano gli antibiotici per coprire i germi ospedalieri e si inizia ventilazione protettiva con PCV-VG (vedi post del 27/11/2011) con volume corrente di 280 ml, frequenza respiratoria 33/min, PEEP 10 cmH₂O, F_IO₂ 0.8.  L’emogasanalisi arteriosa è la seguente: PaO₂ 83 mmHg, pH 7.43, PaCO₂ 64 mmHg. E come sempre prestiamo attenzione al monitoraggio della pressione delle vie aeree durante una fase di ventilazione a volume controllato: ecco il tracciato.
Osserviamo che durante la breve pausa di fine inspirazione inserita nella ventilazione la pressione delle vie aeree è 25 cmH₂O, quindi la pressione di plateau sarà un po’ più bassa, ben al di sotto del limite massimo suggerito di 30 cmH₂O. Infatti la pressione di plateau dopo 3 secondi di occlusione delle vie aeree è di 22 cmH₂O, come puoi vedere nell’immagine qui sotto.

Tutto bene? Possiamo per valutare se possiamo aumentare la PEEP e quindi favorire una miglior ossigenazione?

Nemmeno per sogno, qui probabilmente dobbiamo ridurre ancora di più le pressioni nelle vie aeree. Infatti durante la ventilazione in volume controllato è quello di osservare la forma della salita della pressione nelle vie aeree. In altre parole si può fare una valutazione “occhiometrica” dello stress index (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2011). In breve, la pressione delle vie aeree (nei pazienti in volume controllato passivi alla ventilazione) deve crescere linearmente, se invece la pendenza continua ad aumentare durante l’insufflazione dobbiamo temere che ci possa essere iperinflazione e stress. Un occhio allenato può aver già notato una condizione di potenziale pericolo nella signora Pina, nonostante le basse pressioni nelle vie aeree. Questo comportamento è reso più evidente nell’immagine sottostante:

Abbiamo tracciato segmenti lineari (tratteggiati in grigio) sul tracciato di pressione delle vie aeree che hai visto all’inizio del post. La pendenza di questi segmenti è uguale alla pendenza della parte iniziale della salita della pressione delle vie aeree (escluso il primo pezzettino quasi verticale): in questo modo si vede benissimo che la parte finale della salita della pressione ha una pendenza più ripida della parte iniziale. Questo è un possibile segno di sovradistensione polmonare, indipendentemente dal livello di pressione di plateau.

Come sempre, in questi casi abbiamo misurato la pressione esofagea ed ecco cosa ci ha detto:

La pressione esofagea è la traccia grigia, la traccia rossa è la pressione delle vie aeree. La pressione che vedi all’inizio della traccia è la parte finale di un’occlusione di fine espirazione, la pressione verso la fine della traccia è il plateau ottenuto con l’occlusione a fine inspirazione. Vediamo subito che la pressione di plateau delle vie aeree è bassa (i 22 cmH₂O già visti sopra), ma è anche molto bassa la pressione esofagea corrispondente (3 cmH₂O). La pressione transpolmonare (stimata con la pressione esofagea) è la differenza tra le due, cioè 19 cmH₂O. Sappiamo che la pressione esofagea può sovrastimare la pressione pleurica di 5 cmH₂O (in media) (1), quindi la pressione transpolmonare “vera” (pressione alveolare – pressione pleurica) potrebbe essere intorno ai 25 cmH₂O (vedi post del 07/02/2012). Questi valori di pressione transpolmonare sono tutt’altro che bassi, soprattutto se si associano ad altri segni di sovradistensione (come lo stress index): due indizi fanno una prova. Tralascio (per esigenze di spazio) la valutazione della relazione statica pressione volume e la scelta della best PEEP, ed arriviamo subito alla strategia ventilatoria conseguente alle riflessioni che abbiamo fatto finora.

Per ridurre le pressioni nelle vie aeree non possiamo ridurre ulteriormente il volume corrente, quindi abbiamo agito sulla PEEP (sulla guida della valutazione della driving pressure a diverse PEEP, vedi post del 10/04/2011) riducendola a 6 cmH₂O.

Il risultato è stato questo:

una riduzione della pressione di plateau da 22 a 15 cmH₂O e riduzione della pressione transpolmonare (stimata con la pressione esofagea) da 19 a 13 cmH₂O. Inoltre lo stesso volume corrente è stato ottenuto con una minore differenza di pressione tra fine inspirazione e fine espirazione (driving pressure). Quando avevamo 10 cmH₂O di PEEP, per insufflare 275 ml dovevamo fare salire la pressione da 10 cmH₂O (il valore di PEEP) a 22 cmH₂O (la pressione di plateau): 12 cmH₂O di differenza. Con 6 cmH₂O di PEEP, questa differenza si riduce a 9 cmH₂O (15 – 6 cmH₂O): lo stesso volume ottenuto con meno pressione vuol dire miglioramento della compliance con la riduzione della PEEP.

Ed i segni di sovradistensione sulla curva di pressione? Eccome come sono diventati:

Sono praticamente scomparsi: insomma, un successo dal punto di vista della ventilazione protettiva valutata sulla meccanica respiratoria.

E il risultato all’emogasanalisi? Niente di eccezionale: dopo una decina di ore PaO₂ 77 mmHg, pH 7.46, PaCO₂ 72 mmHg, F_IO₂ 0.7. Abbiamo accettato, come sempre, questi valori ampiamente sufficienti per sopravvivere (anche se esteticamente brutti) ed abbiamo continuato sulla nostra strada.

Nella settimana successiva miglioramenti lentissimi, abbiamo sospeso la sedazione passando in APRV e quindi gradualmente in PSV. Quando eravamo già pronti alla tracheotomia (dopo 15 giorni di intubazione), abbiamo fatto un trial di respiro spontaneo che la paziente ha tollerato, pur persistendo una chiara ipossiemia (PaO₂/F_IO₂ 141 mmHg). E’ stato comunque deciso di procedere all’estubazione, proseguendo con ventilazione noninvasiva. Un po’ di bravura, un po’ di fortuna una settimana dopo la paziente è stata dimessa dalla Terapia Intensiva in Riabilitazione…

Questa lunga storia ci ribadisce alcuni punti importanti nella cura dei pazienti con ARDS:

–  la ventilazione deve essere guidata dalla necessità di essere protettivi e non di migliorare l’emogasanalisi (per vivere è più che sufficiente una PaO₂ di 55 mmHg e l’ipercapnia non è un problema in assenza di gravissima acidosi);

– la pressione di plateau inferiore a 30 cmH₂O non è da solo sufficiente sufficiente per gestire la ventilazione protettiva nei pazienti con le forme più gravi di ARDS;

– monitoraggio grafico della ventilazione, stress index (misurato o “occhimetrico”), scelta della minor driving pressure  ed eventualmente pressione esofagea sono irrinunciabili come guida della ventilazione nei pazienti con ARDS grave e pressioni di plateau maggiori o uguali a 25 cmH₂O.

Un caro saluto a tutti.

 

Bibliografia.

1) Talmor D et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006; 34:1389-94

 

PS: sarò assente per una dozzina di giorni, risponderò volentieri ai commenti appena posso.

Autociclaggio (autotriggering): il ruolo insostituibile del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica.

L’autociclaggio (o autotriggering) è la più semplice (ed eclatante) dimostrazione del ruolo insostituibile del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Ventilab è sempre stato molto sensibile a questo tema, proponendo in passato casi clinici la cui interpretazione poteva essere molto complessa. Oggi ne proporrò uno forse più semplice, ma la cui importanza è decisiva per le sorti di un paziente ventilato.

Qui sotto puoi vedere il monitoraggio grafico di un paziente a cui è stata impostata una ventilazione in pressione di supporto. La schermata ha congelato 10 secondi di ventilazione meccanica in cui compaiono 4 respiri assistiti (quindi una frequenza respiratoria di circa 24/min) con un volume corrente di circa 0.5 l.  In alto la traccia gialla è la pressione delle vie aeree, in mezzo la traccia verde è il flusso, in basso la traccia azzurra del volume. Ricordiamo che quando il segnale di flusso è al di sopra della linea dello zero (la riga orizzontale bianca) c’è l’inspirazione, mentre al di sotto c’è l’espirazione. All’inizio di ogni inspirazione, la traccia di flusso non è verde ma ha un breve tratto violetto. Questo è il segnale che il nostro ventilatore (un Servo-i Maquet) ci offre per confermarci che il respiro è stato triggerato dal paziente (utilizzando il trigger a flusso). Ma il paziente sta veramente facendo una ventilazione a pressione di supporto? Ti ripresento la stessa immagine che abbiamo appeno visto, con un dettaglio in più.In questa immagine compare anche un’ultima traccia in basso, quella ottenuta dal catetere Edi per la NAVA (Neurally Adjusted Ventilator Assist). La NAVA è una modalità di ventilazione completamente differente da tutte quelle che conosciamo e di cui non abbiamo tempo di parlare oggi (le dedicherò comunque un post a breve). Per ora ci basta sapere che per poterla praticare si utilizza un particolare sondino naso-gastrico (il catetere Edi) nella cui parete è inserita una serie di elettrodi che devono essere posizionati all’altezza del diaframma. Grazie a questi elettrodi è possibile misurare l’attività elettrica del diaframma. Questo catetere consente quindi di avere una sorta di elettromiografia continua del diaframma.

Nell’immagine che vediamo sopra, il paziente ventila, come abbiamo detto, in pressione di supporto ed il catetere Edi ha solo una funzione di monitoraggio. Ma come è l’elettromiografia del diaframma? Piatta! Il diaframma dorme, è fermo, è meno attivo di un muscolo ingessato. Quindi il paziente non sta facendo, come crediamo, una ventilazione assistita ma una vera e propria ventilazione controllata, nonostante sul ventilatore sia stata scelta la modalità “pressione di supporto”. Il trigger non viene attivato dal paziente ma il ventilatore AUTOCICLA: si attiva cioè il trigger in assenza di segni di attività dei muscoli respiratori. Cosa attiva il trigger, se i muscoli respiratori sono fermi?  La causa più frequente è l’oscillazione dell’aria nell’apparato respiratorio determinata dalla trasmissione del battito cardiaco. Qui sotto ti presento un esempio che ho documentato alcuni anni fa.Puoi vedere in alto la traccia di flusso (in blu), in basso la pressione delle vie aeree (in rosso) e la pressione esofagea (in grigio). Anche in questo paziente era impostata sul ventilatore una pressione di supporto.

La fisiologia ci dice che la pressione esofagea si riduce quando si inspira. Qui invece vediamo che durante l’inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta ed insieme ad essa aumenta anche la pressione esofagea: un chiaro segno che il paziente viene insufflato passivamente.

Nella fase espiratoria diventano molto evidenti, sulla traccia di pressione esofagea, le oscillazioni trasmesse dal battito cardiaco. Queste oscillazioni cardiogeniche sono trasmesse, in misura molto più ridotta, anche sulla curva di pressione delle vie aeree sotto forma di piccole increspature (frecce rosse). Un trigger sufficientemente sensibile è in grado di essere attivato dal battito cardiaco. Lo vediamo bene nella figura: l‘ultima di queste oscillazioni innesca il trigger ed inizia l’insufflazione passiva del paziente. Un evidente caso di autociclaggio indotto dalle oscillazioni cardiogeniche.

Possiamo anche osservare un piccolo tranello: una piccola deflessione della pressione delle vie aeree all’iniziodell’insufflazione, che potrebbe essere erroneamente scambiato per un segno di triggeraggio  da parte del paziente, mentre inrealtà è il segno del battito che innesca l’autociclaggio.

Ritorniamo al monitoraggio con catetere Edi. Cosa dobbiamo aspettarci dal monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica durante un respiro realmente triggerato dal paziente? Ecco qui sotto la risposta.

Vediamo in questa schermata che il secondo dei quattro respiri è l’unico effettivamente triggerato dal paziente e non autociclato. Solo in questo respiro il diaframma si depolarizza, come si evidenzia bene sull’onda dell’elettromiografia diaframmatica fornita dal catetere Edi, mentre la traccia resta piatta quando in corrispondenza del primo, terzo e quarto atto respiratorio. Inoltre il secondo è anche l’unico respiro che mostra un segno di possibile triggeraggio sulla curva gialla di pressione delle vie aeree: una piccola incisura nella pressione associata alla immediata insufflazione. Come abbiamo visto nell’esempio precedente, quest’ultimo segno può essere fuorviante in caso di presenza di oscillazioni cardiogeniche trasmesse alle vie aeree.

Nel paziente che abbiamo studiato oggi, grazie al monitoraggio consentito dalla NAVA, abbiamo diagnosticato l’autociclaggio senza difficoltà ed in maniera eclatante.

Quali sono le conseguenze di un autociclaggio sistematico? L’abolizione della semplice attività di trigger è sufficiente a determinare una rilevante disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (1), una delle principali cause di svezzamento prolungato o impossibile  (2). Avremo sicuramente modo di riparlarne.

Prima di salutarci, come sempre il messaggio conclusivo:
– cerchiamo sempre l’incisura sulla pressione delle vie aeree all’inizio dell’insufflazione come segno di triggeraggio. Dubitiamo però di questa incisura se fa parte di una serie ritmica con il battito cardiaco;
– verifichiamo che le tracce di flusso e pressione delle vie aeree non appaiano chiaramente passive (vedi post del 8 maggio 2011)
– quando presente, sfruttiamo il monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica con il catetere Edi della NAVA.

Un caro saluto a tutti. A presto.

Bibliografia.

1) Sassoon CS et al. Assist–control mechanical ventilation attenuates ventilator-induced diaphragmatic dysfunction.  Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:626-32

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction: human studies confirm animal model findings. Crit Care 2011, 15:206

Iperventilazione, ipocapnia e perfusione cerebrale.

L’iperventilazione e l’ipocapnia spesso ci preoccupano nei pazienti con trauma cranico. Condivido con gli amici di ventilab un caso che alcune settimane fa si è presentato nella mia Terapia Intensiva.

Marino è un settantenne ricoverato in Terapia Intensiva per trauma cranico. Durante i primi 8-10 giorni ha ipertensione endocranica, è mantenuto sedato con ventilazione controllata. La frequenza respiratoria viene regolata per mantenere una PaCO2 di circa 35 mmHg. Al termine di questo periodo, rimuove il monitoraggio della pressione intracranica ed inizia la ventilazione assistita (tramite tracheotomia) con pressione di supporto 8-12 cmH2O e PEEP 8 cmH2O.  Il GCS è 2+4+1_(T), con la risposta motoria appena accennata. Fin qui tutto regolare, un paziente impegnativo ma che non pone dubbi rilevanti sulla scelta del miglior trattamento.

In pressione di supporto Marino ha un volume corrente di circa 550-650 ml (più alti di quelli che piacerebbero a me), indifferente alle variazioni di pressione di supporto e la frequenza respiratoria di 20-25/min. La PaO2 è di 100 mmHg con FIO2 0.4. Un caso come tanti, se non avessimo la PaCO2 a 25 mmHg con pH 7.53. Il dubbio che alcuni colleghi pongono è: in un trauma cranico recente, l’ipocapnia può determinare delle riduzioni della perfusione cerebrale e favorire l’insorgere di lesioni ischemiche?

Non possiamo dare risposte assolutamente certe a questa domanda (vedi post del 12/11/2010, 21/11/2010 e 12/01/2011), è possibile però farsi guidare da fisiologia e buon senso.

Se non costasse nulla mantenere un paziente normocapnico, lo faremmo volentieri. Il prezzo per mantenere Marino normocapnico invece è abbastanza pesante. La variazione del livello di pressione di supporto non modifica il volume corrente: ciò significa che il livello di ventilazione di Marino dipende dal suo drive respiratorio e non è indotto dalla nostra ventilazione. Alla riduzione della pressione di supporto si associa infatti un aumento dell’attività dei muscoli respiratori per mantenere proprio questo livello di ventilazione. L’unica misura efficace per ridurre la ventilazione in questi casi è la sedazione. Ma vogliamo sedare proprio ora un paziente che può avviarsi verso lo svezzamento dalla ventilazione meccanica?

La risposta può essere data se riusciamo a distinguere le cause dalle conseguenze.

L’aumento della concentrazione degli ioni idrogeno H⁺ determina (con meccanismi tra loro indipendenti) sia iperventilazione che vasodilatazione cerebrale. Viceversa la riduzione della concentrazione degli  H⁺ causa bradipnea e vasocostrizione cerebrale (1-4).

Se l’iperventilazione viene imposta ad un paziente in ventilazione meccanica controllata, questa determinerà riduzione della PaCO2 e di conseguenza riduzione dalla PCO2 liquorale. A quest’ultima conseguirà una riduzione della concentrazione degli H⁺ e la conseguente vasocostrizione cerebrale.

Molto diverso è il caso dell’iperventilazione spontanea. In questa condizione dobbiamo quindi chiederci: perchè il paziente iperventila? Tra le cause più frequenti possono essere l’acidosi liquorale o l’ipossiemia (1). Marino non ha ipossiemia, quindi possiamo sospettare una elevata concentrazione liquorale di H⁺ (ricordiamo che ha avuto un recente trauma cranico). In questi casi il pericolo dell’iperventilazione non è la vasocostrizione ma le eventuali conseguenze sistemiche dell’alcalosi respiratoria (ad esempio sull’apparato cardiovascolare).

Marino è stato lasciato in ventilazione assistita senza sedazione, in circa due giorni si è portato stabilmente ad una PaCO2 di 35 mmHg. Dopo un altro paio di giorni è stato svezzato dalla ventilazione meccanica e nella settimana successiva è stato dimesso in riabilitazione con un GCS di 4+5+1_(T) e senza la comparsa di lesioni ischemiche all’ultima  TC encefalo prima della dimissione dall’ospedale. Un caso? Fortuna? 

Guardiamo allora questa emogasanalisi arteriosa, appartiene ad una giovane donna con chetoacidosi diabetica accettata dal nostro Pronto Soccorso qualche tempo fa. Non ci sono dubbi che vi sia una acidosi metabolica grave. La paziente ha eseguito numerose emogasanalisi e nella prima ora ha sempre avuto una PaCO2 tra 9 e 12 mmHg.

In questo caso ti aspetteresti una grave vasocostrizione cerebrale? Se siamo coerenti con il ragionamento fatto fino ad ora, dovremmo dire di no: l’iperventilazione è secondaria alla stimolazione del chemocettore centrale del midollo allungato (e dei copri aortici) da parte di un eccesso di  H⁺.  La clinica ci conferma questa interpretazione: questa giovane signora aveva uno stato di coscienza quasi normale, mostrandosi solo un po’ confusa. Nell’arco di qualche ora è poi tornata ad essere anche ben orientata, un elemento che supporta tutto il ragionamento che abbiamo fatto fino ad ora.

Sicuramente le interazioni tra ventilazione e perfusione cerebrale non si esauriscono con queste considerazioni, ed ogni caso deve essere valutato con prudenza e considerando tutte le ipotesi plausibili. Bisogna però evitare di credere la sedazione sia sempre indispensabile in caso di iperventilazione con ipocapnia.

Possiamo concludere dicendo che, di norma, l’iperventilazione con ipocapnia:

– determina acutamente ipoperfusione cerebrale se è indotta dalla ventilazione controllata;

– può coesistere una sufficiente perfusione cerebrale quando il paziente è in respiro spontaneo o ventilazione assistita (correttamente impostata!).

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia. 

1) Williams K et al. Control of breathing during mechanical ventilation: who is the boss? Respir Care 2011; 2-127-36

2) Raichle ME, Stone HL. Cerebral blood flow autoregulation and graded hypercapnia. Eur Neurol 1971-1972; 6:1-5.

3) Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Chapter 5: Control of breathing, pp. 61-82. Churchill Livingstone, 7th edition (2010).

4) Froman C et al. Hyperventilation associated with low pH of cerebrospinal fluid after intracranial haemorrhage. Lancet. 1966; 1(7441):780-2.