Oct 312011
 

Iris, una sfortunata signora di settanta anni, alcune settimane fa è stata ricoverata nella nostra Terapia Intensiva dopo un’intervento di chirurgia addominale. Siamo stati consapevoli fin dall’inizio che la lesione di Iris poteva essere l’inizio di un calvario senza via d’uscita. Dopo la prima settimana di Terapia Intensiva, si è aperto però qualche spiraglio: infezioni e drenaggi erano a posto e si poteva procedere all’estubazione.

Dopo l’estubazione Iris aveva un normale stato di coscienza, era eupnoica e normocapnica, ma necessitava di ossigenoterapia per correggere l’ipossiemia.. Iris ci ha chiesto, se possibile, di non essere sottoposta ai fastidiosi prelievi arteriosi (non aveva più una linea arteriosa). Per noi però era importante monitorare l’evoluzione della disfunzione polmonare. Nell’equipe c’erano medici ed infermieri concordi nel sostituire le emogasanalisi con la saturazione arteriosa misurata con il pulsossimetro (SpO2).

SpO2 e PaO2 ci possono dare le stesse informazioni per valutare la gravità e l’evoluzione della disfunzione polmonare?

L’indicatore più utilizzato per stratificare la gravità della disfunzione polmonare è il rapporto PaO2/FIO2: viene utilizzato per definire il livello di gravità di ARDS/ALI ed è il marker della disfunzione polmonare del  Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Negli ultimi anni sono stati pubblicati due articoli che supportano l’uso del rapporto SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 (2,3). Il primo di questi studi ci dice che SpO2/FIO2 di 235 e di 315 correlano con PaO2/FIO2 rispettivamente di 200 e 300 per la diagnosi di ARDS e ALI (2). Il lavoro di Pandharipande ha calcolato che, per il computo del SOFA, 100 di PaO2/FIO2 corrisponde a 89 di SpO2/FIO2, 200 di PaO2/FIO2 a 214 di SpO2/FIO2, 300 di PaO2/FIO2 a 357 di SpO2/FIO2 e 400 di PaO2/FIO2 a 512 di SpO2/FIO2 (3).

Dobbiamo credere alla letteratura, usare il SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 ed accontentare Irma, evitandole le punture arteriose?

A mio modo di vedere la risposta è articolata.

I due studi citati hanno numerosi limiti sui quali non mi dilungo. Ne discuteremo eventualmente nei commenti al post.

Osserviamo la curva di dissociazione dell’emoglobina (figura 1):  vediamo chiaramente che, a 7.4 di pH,  la SaO2 cambia molto poco per PaO2 superiori a 70 mmHg, mentre ha rapide variazioni se la PaO2 è inferiore a 60 mmHg.

Figura 1

Facciamo qualche simulazione per decidere se e come possiamo utilizzare la SpO2 al posto della PaO2. Ridisegnamo la curva di dissociazione dell’emoglobina mettendo sull’asse delle ascisse la saturazione (la variabile indipendente, cioè il valore che si conosce) e la PaO2 su quello delle ordinate: ci mettiamo cioè nella condizione di doverr stimare la PaO2 conoscendo la SpO2. Inoltre restringiamo i limiti del grafico ai valori che potremmo realmente incontrare in clinica. Ecco come vediamo le cose:

Figura 2

Abbiamo variazioni molto diverse di SpO2 per analoghe variazioni di PaO2. Infatti la riduzione di 10 mmHg di PaO2 determina la riduzione della SpO2 di circa 1% se il valore iniziale di PaO2 è 90 mmHg. La riduzione di SpO2 diventa del 8-9% se la PaO2 si riduce di 10 mmHg da 55 a 45 mmHg. In altre parole, la SpO2 è sensibile alle variazioni di PaO2 solo per valori iniziali di SpO2 inferiori a 92-93 %. Possiamo quindi utilizzare la SpO2 per monitorare l’evoluzione della disfunzione polmonare solo se ci mettiamo nelle condizioni di avere una SpO2 sempre inferiore a 92-93%. E farlo è semplicissimo: è sufficiente sospendere l’ossigenoterapia. Se il paziente ha insufficienza respiratoria, la SpO2 si assesterà sicuramente sotto questa soglia. E noi potremo evitare di ripetere le emogasalisi con il solo scopo di quantificare la gravità della disfunzione polmonare. E se per 10 minuti avremo una SpO2 tra 80 e 90 %, salvo casi particolari, non dovremo temere alcun problema per i nostri pazienti.

Se ci piace ragionare in termini di PaO2/FIO2, vediamo come la stessa variazione di PaO2/FIO2 si rifletta in modo diverso sulla SpO2 in funzione del livello basale di PaO2:

Figura 3

La riduzione del PaO2/FIO2 da 300 a 200 determina la riduzione di SpO2 del 3 % se partiamo da 120 mmHg di PaO2 (cioè con una FIO2 di 0.4) mentre la SpO2 si ridurrà del 16 % se il livello iniziale di PaO2 è di 63 mmHg (la stessa condizione di prima senza O2 terapia).

Per concludere, possiamo utilizzare la SpO2 ed SpO2/FIO2 al posto di PaO2 e PaO2/FIO2 per monitorare la gravità e l’evoluzione di una disfunzione polmonare solo in assenza di ossigenoterapia (per mantenere la SpO2 inferiore a 92-93%).

Un caro saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Vincent JL et al. The SOFA score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22 : 707-10

2) Rice TW et al. Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the PaO2/ FIO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest    2007; 132:410-7

3) Pandharipande PP et al. Derivation and validation of SpO2/FIO2 ratio to impute for Pao2/FIO2 ratio in the respiratory component of the Sequential Organ Failure Assessment score. Crit Care Med 2009; 37: 1317-21

Oct 222011
 

In questi giorni sto esaminando la letteratura recente sull’uso dell’ossido nitrico inalatorio (NO) in terapia intensiva. Colgo l’occasione per coinvolgere gli amici di www.ventilab.org su questo argomento, già incontrato in post precedenti pubblicati sul nostro sito.

L’ossido nitrico è un potente vasodilatatore che agisce attraverso l’aumento della concentrazione di cGMP all’interno delle fibrocellule muscolari lisce delle pareti vascolari[1]. Farmaci che agiscono come donatori di NO, come nitroglicerina e sodio nitroprussiato, vengono correntemente somministrati per via endovenosa, transdermica o transmucosa allo scopo di ridurre la pressione arteriosa e indurre vasodilatazione sistemica, in particolare coronarica. La somministrazione per via inalatoria di NO determina invece riduzione delle resistenze vascolari polmonari e della pressione arteriosa polmonare con minimi effetti sul circolo sistemico. Per questa caratteristica NO è utilizzato in ambito pediatrico/neonatale in svariate patologie cardiopolmonari associate a ipertensione polmonare, e anche nell’adulto in situazioni di disfunzione ventricolare destra da ipertensione polmonare, prevalentemente a seguito di interventi cardiochirurgici[2].

L’utilizzo di NO nell’ARDS è un argomento a oggi ancora controverso. Indubbiamente esiste un valido razionale a favore del suo utilizzo: come schematizzato in figura 1, NO determina vasodilatazione polmonare prevalentemente a livello delle unità alveolari maggiormente areate, mentre non raggiungerebbe in quantità significative i capillari polmonari nelle zone atelettasiche o ingombre di essudato, dove peraltro interviene una reazione di vasocostrizione ipossica. Con questo meccanismo, l’aggiunta di NO alla miscela respiratoria aumenterebbe il flusso ematico attraverso le aree di polmone ventilato e ridurrebbe la quota di shunt destro-sinistro mediante un fenomeno di furto, migliorando l’ossigenazione[1,3].

Figura 1.

Effettivamente diverse metanalisi[4,5,6] hanno confermato che l’uso di NO può determinare un transitorio miglioramento dell’ossigenazione (espresso come PaO2/FiO2 a 24 ore dall’inizio del trattamento) in pazienti affetti da insufficienza respiratoria ipossiemica e ARDS. Tuttavia le evidenze fino a oggi disponibili indicano che NO non ha effetti sulla mortalità dei pazienti, né su altri esiti clinici rilevanti come la durata della ventilazione o la durata della degenza, e anzi potrebbe essere addirittura associato a maggiore incidenza di danno renale.

Come si spiega questa discrepanza di risultati? Sono stati ipotizzati fattori farmacocinetici (azione nel circolo sistemico di cataboliti stabili di NO che conservano proprietà vasodilatanti; accumulo locale dose-dipendente di NO, v. figura 2), possibili effetti tossici tempo-dipendenti da NO, e ancora fattori patogenetici tipici della malattia di base (dismissione in circolo di citochine ad azione vasodilatante, come in corso di sepsi o ARDS)[3]. Vi sono poi anche problematiche metodologiche intrinseche alle metanalisi, in quanto gli studi esaminati non sono del tutto confrontabili, per possibili disomogeneità nella stratificazione della gravità dei pazienti, o disomogeneità nella correttezza della ventilazione protettiva. Dobbiamo inoltre ricordare che i pazienti con ARDS muoiono quasi sempre per insufficienza multiorganica, non per grave ipossiemia refrattaria[3] e questo già basterebbe a spiegare lo scarso impatto dell’uso di NO sulla mortalità.

Figura 2.

Dunque è opportuno, sulla base dell’evidenza riportata, respingere tout court l’utilizzo di NO nell’ARDS? Secondo molti esperti [1,3,5,7] no: NO resta un’arma terapeutica importante nel trattamento non di routine ma di salvataggio dell’ipossiemia refrattaria con o senza ipertensione polmonare, purchè

  • sia somministrata per un periodo limitato di tempo (24-72 ore);
  • se somministrata in modo discontinuo si evitino brusche interruzioni nell’erogazione (possibile effetto rebound);
  • si utilizzino le dosi inferiori sufficienti a produrre una risposta clinica accettabile (range 0.1- 80 ppm, meglio < 40 ppm);
  • siano monitorizzati i livelli di NO2 e di metemoglobinemia;
  • il paziente non sia portatore di deficit congenito o acquisito di metemoglobina reduttasi.


Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

  1. Griffiths MJD, Evans TW. Inhaled nitric oxide therapy in adults. N Engl J Med 2005;353:2683-95
  2. Bloch KD et al. Inhaled NO as a therapeutic agent. payday loans direct lender Cardiovascular Research 2007;75:339–48
  3. Creagh-Brown BC et al. Bench-to-bedside review: Inhaled nitric oxide therapy in adults. Critical Care 2009;13:212-9
  4. Adhikari NK et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis BMJ 2007; 334:779-86
  5. Sokol J et al. Inhaled nitric oxide for acute hypoxemic respiratory failure in children and adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 1. Art No.: CD002787. DOI: 10.1002/14651858.CD002787
  6. Afshari A et al. Inhaled Nitric Oxide for Acute Respiratory Distress Syndrome and Acute Lung Injury in Adults and Children: A Systematic Review with Meta-Analysis and Trial Sequential Analysis. Anesth Analg
    2011;112:1411–21
  7. Germann P et al. Inhaled nitric oxide therapy in adults: European expert recommendations. Intensive Care Med 2005; 31: 1029-41
Oct 092011
 

L’intubazione difficile è uno dei momenti più difficili e di maggior responsabilità nella vita degli anestesisti. Se l’anestesista non è autonomo nell’intubazione fibroscopica, nella procedura viene coinvolto un collega esperto di endoscopia respiratoria (immagino con sua somma soddisfazione…). Un assiduo (ed apprezzato) lettore di ventilab, pneumologo con esperienza di endoscopia respiratoria, mi ha posto queste tre domande sulla intubazione fibroscopica nella intubazione prevista difficile:

1) quali procedure adotti per ottenere una lieve sedazione pur mantenendo il paziente sveglio?

2) se il tentativo fallisce, e l’intervento non è differibile, come comportarsi ?

3) dopo vari tentativi di intubazione in una procedura “non prevista” difficile, in cui il paziente inizia a presentare cianosi, è appropriata l’intubazione con fibroscopia?

Senza indugio, ecco le mie risposte (per una trattazione esaustiva della gestione dell’intubazione difficile, vedi le linee guida della ASA e della SIAARTI [1,2]):

1) per procedere con l’intubazione fibroscopica è fondamentale che il paziente mantenga il respiro spontaneo. In questo modo, oltre a mantenere l’ossigenazione, si riesce infatti a rendere ottimale la visualizzazione dell’adito laringeo. Molti approcci farmacologici possono consentire di ottenere questo risultato. La mia preferenza va all’associazione fentanyl, midazolam e ketamina. Il dosaggio deve essere valutato caso per caso, ma in linea di massima inizio con la somministrazione in bolo lento di 50-100 mcg di fentanyl e 3-4 mg di midazolam. Se il paziente  non è ancora in grado di accettare la manovra, aggiungo 15-20 mg di ketamina. A questo associo sempre l’anestesia topica dalla narice scelta per l’introduzione del fibroscopio. Ed a questo punto inizio la procedura.

2) se l’intubazione non riesce e l’intervento non è differibile, che fare? Se non si riesce ad intubare con nessun presidio a disposizione, bisogna comunque iniziare l’intervento ventilando in maschera facciale o,  meglio, con la maschera laringea. E se il paziente non è ventilabile, bisogna procedere alla cricotirotomia (una possibile procedura è presentata alla fine post). Non ci sono alternative.

3) l’intubazione fibroscopica è sconsigliata in condizioni di emergenza, soprattutto quando il paziente è cianotico. La cianosi è la conseguenza di una ventilazione assente o gravemente insufficiente: l’intubazione fibroscopica non consente la ventilazione durante la procedura. In questa condizione, è bene tornare al punto 2.

Ricordiamo che l’intubazione tracheale non è un fine, ma un mezzo per ventilare. Quando l’intubazione non è possibile, spesso (per fortuna!) la ventilazione è comunque efficace con maschera facciale o maschera laringea: e questo è quello che ci serve per poter procedere con l’intervento. La protezione delle vie aeree sarà, forse, ridotta (è tutto da dimostrare…), ma di fronte alla necessità di un intervento chirurgico urgente, è un rischio che si può correre.

Nei casi di intubazioni difficile, la maschera laringea è un presidio utilissimo. Alcuni colleghi anestesisti sono ancora restii ad utilizzare in elezione la maschera laringea per paura del rischio di aspirazione polmonare (in realtà simile a quello che si ha con l’intubazione [3]). Ma se non impariamo ad usare benissimo la maschera laringea in elezione, come pensiamo di poterla padroneggiare in urgenza?

Grazie ad Elio per lo spunto del post di oggi. E, come sempre, un saluto a tutti gli amici di ventilab.

E, per finire, un ciao a tutti quelli che hanno partecipato al Corso di Ventilazione Meccanica della scorsa settimana: due giorni intensi e divertenti per tutti!

Bibliografia.

1) Practice guidelines for management of the difficult airway. Anesthesiology 2003; 98:1269-77

2) Accorsi A et al. Recommendations for airway control and difficult airway management. Minerva Anestesiol 2005; 71:617-57

3) Bernardini A et al. Risk of pulmonary aspiration with laryngeal mask airway and tracheal tube. Analysis on 65712 procedures with positive pressure ventilation. Anaesthesia 2009; 64: 1289-94