Aug 112013
 

Una volta recuperato il filo guida, il tracheoscopio rigido viene rimosso e posizionato il tubo di piccolo diametro mantenendo le precedenti impostazioni della ventilazione. Nel giro di pochi minuti compare bradicardia progressiva e ipotensione con  desaturazione periferica. Dopo i primi attimi d’interrogativi è stato preso un semplice provvedimento: deconnettere la paziente dal  ventilatore e lasciarla espirare per 30 secondi. Purtroppo non abbiamo documentazione fotografica del ventilatore  prima della deconnessione ma era più o meno come questa:

 

 

 

 

 

Deconnessa dal ventilatore, la paziente ha presentato una rapida risalita della frequenza cardiaca ai valori precedenti insieme alla pressione arteriosa. A quel punto si è ripresa la procedura modificando l’impostazione della ventilazione.

Come spieghiamo quanto successo? La paziente è andata incontro ad iperinflazione dinamica con un progressivo aumento del volume polmonare totale e conseguente risentimento emodinamico. Questo è un quadro molto simile a un grave stato asmatico acuto nel quale è possibile l’insorgenza di arresto cardiaco per grave e irrisolvibile iperinflazione.

Forse sapete che la PEEP “occulta” è stata scoperta da Marini proprio per l’effetto emodinamico che produce: si era accorto che alcuni pazienti, sottoposti a monitoraggio emodinamico, quando deconnessi dal ventilatore per le normali pratiche assistenziali, presentavano un incremento della portata cardiaca. Nel caso della nostra paziente l’interazione tra le impostazioni del ventilatore e le caratteristiche dell’apparato toraco – polmonare ha prodotto iperinflazione responsabile a sua volta di una condizione di bassa portata cardiaca: vediamo di capire gli elementi in gioco.

L’impostazione del ventilatore era di 500 ml di volume corrente per 15 atti/minuto con un rapporto I:E di 1:2 e quindi con un ridotto tempo espiratorio (2,2 secondi) rispetto ad un volume relativamente grande. I limiti d’allarme sulla “Pressione di picco” erano alti tanto che il ventilatore erogava senza problemi il volume corrente impostato. Durante la procedura con il tubo di piccolo diametro si è avuto un progressivo rialzo sia delle pressioni di picco (superate tranquillamente dal ventilatore) sia della pressione di pausa. Il meccanismo è quello descritto nell’immagine qui sotto con l’aggravante che la ventilazione meccanica insuffla inesorabilmente volume nei polmoni oltre qualunque punto d’equilibrio.  Inoltre il tubo piccolo, a causa di un aumento delle resistenze pari alla quarta potenza del raggio, richiede un tempo espiratorio prolungato rispetto ad uno di maggior diametro e questo costituisce fattore aggravante della dinamica respiratoria. Condizioni di rischio per lo sviluppo di tale fenomeno sono la presenza di uno o più fattori quali: tempo espiratorio ridotto, resistenze espiratorie elevate (come negli asmatici e nei BPCO, o per tubi di calibro ridotto), volumi correnti elevati, bassa elastanza toraco – polmonare (per es. enfisema), flow limitation.

Abbiamo visto in un precedente post (http://www.ventilab.org/2013/04/30/ventilazione-meccanica-ed-emodinamica-cosa-fare-e-perche-quando-lipotensione-complica-la-ventilazione-meccanica/) come sia stretta l’interazione tra l’apparato cardiovascolare e polmonare. In particolare l’aumento delle pressioni intratoraciche (in sostanza quella intrapolmonare) è in grado di ridurre la portata cardiaca riducendo il ritorno venoso. Il caso della nostra paziente è assimilabile a quello di un asmatico (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/), il cui problema cruciale è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione sia stata completata e così ad ogni nuova inspirazione sempre più volume resta nei polmoni con lo sviluppo d’iperinflazione polmonare e PEEP occulta. Una ventilazione meccanica inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

In pratica cosa possiamo fare in casi come questi?

Ventiliamo in modalità “volume controllato” inserendo una pausa inspiratoria di durata adeguata (15 – 20%). In questo modo possiamo osservare attentamente la pressione di pausa (assimilabile al plateau) per individuare precocemente l’insorgenza d’iperinflazione: il volume intrappolato viene svelato dall’aumento della pressione statica nelle vie aeree. Rispetto all’inizio della procedura aumenteranno le pressioni di picco e di pausa.

All’inizio della ventilazione meccanica o subito dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro la possibile inflazione non si è ancora prodotta; dobbiamo identificare a quale pressione di picco, dopo il posizionamento del tubo di piccolo diametro (o all’inizio della ventilazione meccanica nell’asmatico), si ottiene il volume corrente desiderato e quali sono i valori di pressione statica. In questo modo possiamo settare i limiti d’allarme della “Pressione di picco” che ci permettano di erogare il volume corrente e nel caso questi limiti vengano superati disporre di un allarme d’iperinflazione. Questa, infatti, produrrà il rialzo della pressione statica (di pausa) e conseguentemente di picco: il ventilatore ci avviserà e potremo intervenire tempestivamente per prevenire l’aggravamento del fenomeno.

E’ inoltre corretto impostare i parametri della ventilazione con gli obiettivi di un piccolo volume corrente (6 ml/Kg), un adeguato tempo espiratorio intervenendo sia sulla frequenza (10 – 12 atti/minuto, forse l’intervento più efficace) sia sul tempo espiratorio (I:E = 1:3 o 1:4) sapendo che questo comporterà un aumento delle pressioni di picco (quella pericolosa è il plateau!); PEEP ridotta al minimo indispensabile fino a ZEEP.

 

Post Scriptum – Il caso si è presentato nel nostro reparto alcune settimane fa e non è stato volutamente ricercato. Per questo motivo durante la procedura non è stata raccolta documentazione fotografica: tuttavia la prima fotografia è della paziente in oggetto ed è stata scattata in quanto reclutata in uno studio clinico e ben si è prestata allo scopo. La seconda fotografia è la prima, ritoccata per riprodurre quanto osservato ma non documentato iconograficamente per la rapidità con si sono succeduti gli eventi.

Bibliografia

1. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy. A new simple bedside procedure preliminary report. Chest 1985; 87: 715–9.

2. Fantoni A, Ripamonti D. A non-derivative, non-surgical tracheostomy: the translaryngeal method. Intensive Care Med 1997; 23: 386–92.

3. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto PEEP effect. Am Rev Resp Dis 1982;123:166-70.

4. Marini JJ, Culver BII, Btler J. Mechanical effect of lung distention with positive pressure on cardiac function. Am Rev Respir Dis. 1981 Oct;124(4):382-6.

Aug 032013
 

Dopo l’assenza di luglio su ventilab, eccomi di nuovo qui per parlare di Marco, un quarantenne con ARDS moderata (PaO2/FIO2 tra 100 e 200) [1] dovuta ad una polmonite comunitaria, senza insufficienza cardiocircolatoria nè altre insufficienze d’organo. Marco è in ventilazione meccanica controllata con 450 ml di volume corrente, 28/min di frequenza respiratoria e 10 cmH2O di PEEP. E’ alto 175 cm, di conseguenza il suo peso ideale è 71 kg (puoi trovare le formule per calcolare il peso ideale nel post del 18/12/2011): il volume corrente risulta quindi essere circa 6 ml/kg di peso ideale. La PEEP è stata impostata a 10 cmH2O perchè questo valore, dopo una manovra di reclutamento, garantisce la ventilazione con la minor driving pressure (vedi post del 10/04/2011). Con questa impostazione abbiamo una pressione di plateau di 27 cmH2O (durante la scelta della PEEP è stato visto che a livelli di insufflazione più alti si iniziano ad apprezzare i segni di uno stress index > 1).

Problema: con questa impostazione, ragionevole dal punto di vista della ventilazione protettiva, la PaCO2 è 70 mmHg ed il pH 7.21. Che fare?

La prima cosa da fare è chiedersi se questo problema è davvero un problema. A mio parere l’ipercapnia è spesso vissuta come un problema per abitudine e tradizione. Molte volte ho visto darsi da fare per aumentare le vanetilazione quando la PaCO2 è 50 mmHg, ma accettare tranquillamente PaCO2 di 30 mmHg. Perchè? In fondo in entrambi i casi la deviazione dal valore normale è di 10 mmHg. Peraltro, sappiamo bene che è molto più innocuo un aumento della PaCO2 che una sua riduzione della stessa entità: prova a pensare alle possibili conseguenze di un aumento di 20 mmHg di PaCO2 (cioè PaCO2 = 60 mmHg) ed a quelli di una riduzione di 20 mmHg (cioè PaCO2 = 20 mmHg): penso non ci siano dubbi su quale delle due condizioni sia accettabile e quale no.

L’enfasi sulla PaCO2 come guida della ventilazione dipende anche dal fatto che è un numero facile. Vuoi mettere quando è facile regolare la ventilazione sul numerino dell’emogasanalisi rispetto ad una impostazione della ventilazione su pressione di plateau, driving pressure, pressione transpolmonare,ecc… Purtroppo però non sempre la strada più semplice porta nel posto migliore..

Torniamo al caso di Marco. Che problemi possono dargli la PaCO2 di 70 mmHg ed il pH di 7.21? Esaminiamo brevemente gli effetti fisiologici dell’ipercapnia acuta che possono avere un impatto su Mario:

aumento della portata cardiaca. Esistono numerose evidenze che documentano che l’ipercapnia aumenta lo portata cardiaca [2,3]. Questo può avere effetti sfavorevoli? Penso proprio di no. Il nostro gruppo ha evidenziato che la ventilazione con 6 ml/kg di volume corrente, rispetto ai 12 ml/kg, aumenta portata cardiaca e trasporto di ossigeno nella ARDS e che questo effetto è principalmente dovuto all’aumento della PaCO2 e non tanto alla riduzione di volume corrente e pressioni intratoraciche [4]. Per concludere, per questo aspetto Marco può stare tranquillo con i suoi 70 mmHg di PaCO2.

vasocostrizione polmonare. A livello della circolazione polmonare l’ipercapnia favorisce la vasocostrizione ipossica: quindi può migliorare l’accoppiamento ventilazione-perfusione al prezzo dell’aumento delle resistenze vascolari polmonari [2-3]. Le conseguenze possono essere una miglior ossigenazione ed un maggior postcarico del ventricolo destro. Quest’ultimo aspetto può diventare molto importante nei pazienti con scompenso del ventricolo destro (che a volte è presente nei pazienti con ARDS) e contribuire a peggiorarne l’insufficienza cardiocircolatoria [5]. Marco ha un buon compenso cardiocircolatorio e non abbiamo quindi motivo di sospettare uno scompenso destro. Anche da questo punto di vista per lui l’ipercapnia non è un problema.

risposta immunitaria: l’ipercapnia sembra protettiva nella risposta sistemica alla sepsi e nelle prime fasi della sepsi secondaria a polmonite. Potrebbe invece peggiorare il danno polmonare nelle polmoniti di lunga durata [6]. Marco è nella fase iniziale della polmonite, l’ipercapnia può essere più vantaggio che un problema.

disfunzione diaframmatica: l’acidosi respiratoria ipercapnica riduce la disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (ventilation-induced diaphragmatic dysfunction, VIDD) che si sviluppa durante ventilazione controllata [7]. Per Marco l’ipercapnia potrebbe essere un investimento in vista dell’inizio della fase di svezzamento che potrebbe iniziare (se sarà fortunato) tra qualche giorno.

Alla luce di quanto abbiamo visto, come procedere? Penso che l’unica correzione ragionevole dell’impostazione della ventilazione potrebbe essere forse essere un lieve aumento della frequenza respiratoria, consapevoli che frequenze troppo elevate possono avere di per sè un impatto negativo sul danno polmonare [8,9]. Ed accettare, in queste condizioni, l’ipercapnia che deriva da una buona impostazione della ventilazione. Ricordiamo che l’ipercapnia si associa ad un miglioramento della sopravvivenza anche quando si ventila “male” (con 12 ml/kg di volume corrente)…[10].

Possiamo sintetizzare quanto detto nel seguente modo. Nei pazienti con ARDS:

– l’impostazione della ventilazione meccanica deve essere fatta sulla base dei principi della ventilazione protettiva, che nella loro formulazione più semplice prevedono il volume corrente di 6 ml/kg di peso ideale (o meno se la pressione di plateau arriva a 30 cmH2O) e PEEP (meglio se scelta per ridurre la driving pressure);

– se il risultato di questo è l’ipercapnia dobbiamo distinguere due situazioni:

1) l’ipercapnia è una nemica da combattere: ad esempio nei casi di ipertensione endocranica, scompenso cardiaco destro, shock con necessità di alti dosaggi di farmaci vasoattivi, PaO2 < 55-60 mmHg. In questi casi dobbiamo approfondire lo studio della meccanica respiratoria con la pressione esofagea e considerare precocemente la rimozione extracorporea di CO2 o l’ossigenazione extracorporea. La ventilazione protettiva NON SI TOCCA.

2) l’ipercapnia può divenire un’alleata: tutti i casi in cui l’ipercapnia non produce effetti negativi evidenti (cioè in assenza delle condizioni descritte al punto precedente).

L’ipercapnia ci chiede sempre un ragionamento, prima di accettarla o rifiutarla.

Buon agosto ed un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1] The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2012; 307:2526-33
2] Curley G et al. Bench-to-bedside review: Carbon dioxide.
 Crit Care 2010; 14:220
3] Ijland MM et al. Bench-to-bedside review: Hypercapnic acidosis in lung injury – from ‘permissive’ to ‘therapeutic’. Crit Care 2010; 14:237
4] Natalini G et al. Cardiac index and oxygen delivery during low and high tidal volume ventilation strategies in patients with acute respiratory distress syndrome: a crossover randomized clinical trial. Crit Care 2013, 17:R146
5] Mekontso Dessap A et al. Impact of acute hypercapnia and augmented positive end-expiratory pressure on right ventricle function in severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2009; 35:1850-8
6]  Curley G et al. Can ‘permissive’ hypercapnia modulate the severity of sepsis-induced ALI/ARDS? Crit Care 2011; 15:212
7] Jung B at al. Moderate and prolonged hypercapnic acidosis may protect against ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in healthy piglet: an in vivo study. Crit Care 2013, 17:R15
8] Hotchkiss JR et al. Effects of decreased respiratory frequency on Ventilator-induced Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:463–468
9] Vaporidi K et al. Effects of respiratory rate on ventilator-induced lung injury at a constant PaCO2 in a mouse model of normal lung. Crit Care Med 2008; 36:1277-83
10] Kregenow DA et al. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7