Jan 272013
 

L’autociclaggio (o autotriggering) è la più semplice (ed eclatante) dimostrazione del ruolo insostituibile del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Ventilab è sempre stato molto sensibile a questo tema, proponendo in passato casi clinici la cui interpretazione poteva essere molto complessa. Oggi ne proporrò uno forse più semplice, ma la cui importanza è decisiva per le sorti di un paziente ventilato.

Qui sotto puoi vedere il monitoraggio grafico di un paziente a cui è stata impostata una ventilazione in pressione di supporto. La schermata ha congelato 10 secondi di ventilazione meccanica in cui compaiono 4 respiri assistiti (quindi una frequenza respiratoria di circa 24/min) con un volume corrente di circa 0.5 l In alto la traccia gialla è la pressione delle vie aeree, in mezzo la traccia verde è il flusso, in basso la traccia azzurra del volume. Ricordiamo che quando il segnale di flusso è al di sopra della linea dello zero (la riga orizzontale bianca) c’è l’inspirazione, mentre al di sotto c’è l’espirazione. All’inizio di ogni inspirazione, la traccia di flusso non è verde ma ha un breve tratto violetto. Questo è il segnale che il nostro ventilatore (un Servo-i Maquet) ci offre per confermarci che il respiro è stato triggerato dal paziente (utilizzando il trigger a flusso). Ma il paziente sta veramente facendo una ventilazione a pressione di supporto? Ti ripresento la stessa immagine che abbiamo appeno visto, con un dettaglio in più.In questa immagine compare anche un’ultima traccia in basso, quella ottenuta dal catetere Edi per la NAVA (Neurally Adjusted Ventilator Assist). La NAVA è una modalità di ventilazione completamente differente da tutte quelle che conosciamo e di cui non abbiamo tempo di parlare oggi (le dedicherò comunque un post a breve). Per ora ci basta sapere che per poterla praticare si utilizza un particolare sondino naso-gastrico (il catetere Edi) nella cui parete è inserita una serie di elettrodi che devono essere posizionati all’altezza del diaframma. Grazie a questi elettrodi è possibile misurare l’attività elettrica del diaframma. Questo catetere consente quindi di avere una sorta di elettromiografia continua del diaframma.

Nell’immagine che vediamo sopra, il paziente ventila, come abbiamo detto, in pressione di supporto ed il catetere Edi ha solo una funzione di monitoraggio. Ma come è l’elettromiografia del diaframma? Piatta! Il diaframma dorme, è fermo, è meno attivo di un muscolo ingessato. Quindi il paziente non sta facendo, come crediamo, una ventilazione assistita ma una vera e propria ventilazione controllata, nonostante sul ventilatore sia stata scelta la modalità “pressione di supporto”. Il trigger non viene attivato dal paziente ma il ventilatore AUTOCICLA: si attiva cioè il trigger in assenza di segni di attività dei muscoli respiratori. Cosa attiva il trigger, se i muscoli respiratori sono fermi?  La causa più frequente è l’oscillazione dell’aria nell’apparato respiratorio determinata dalla trasmissione del battito cardiaco. Qui sotto ti presento un esempio che ho documentato alcuni anni fa.Puoi vedere in alto la traccia di flusso (in blu), in basso la pressione delle vie aeree (in rosso) e la pressione esofagea (in grigio). Anche in questo paziente era impostata sul ventilatore una pressione di supporto.

La fisiologia ci dice che la pressione esofagea si riduce quando si inspira. Qui invece vediamo che durante l’inspirazione la pressione nelle vie aeree aumenta ed insieme ad essa aumenta anche la pressione esofagea: un chiaro segno che il paziente viene insufflato passivamente.

Nella fase espiratoria diventano molto evidenti, sulla traccia di pressione esofagea, le oscillazioni trasmesse dal battito cardiaco. Queste oscillazioni cardiogeniche sono trasmesse, in misura molto più ridotta, anche sulla curva di pressione delle vie aeree sotto forma di piccole increspature (frecce rosse). Un trigger sufficientemente sensibile è in grado di essere attivato dal battito cardiaco. Lo vediamo bene nella figura: l‘ultima di queste oscillazioni innesca il trigger ed inizia l’insufflazione passiva del paziente. Un evidente caso di autociclaggio indotto dalle oscillazioni cardiogeniche.

Possiamo anche osservare un piccolo tranello: una piccola deflessione della pressione delle vie aeree all’iniziodell’insufflazione, che potrebbe essere erroneamente scambiato per un segno di triggeraggio  da parte del paziente, mentre inrealtà è il segno del battito che innesca l’autociclaggio.

Ritorniamo al monitoraggio con catetere Edi. Cosa dobbiamo aspettarci dal monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica durante un respiro realmente triggerato dal paziente? Ecco qui sotto la risposta.

Vediamo in questa schermata che il secondo dei quattro respiri è l’unico effettivamente triggerato dal paziente e non autociclato. Solo in questo respiro il diaframma si depolarizza, come si evidenzia bene sull’onda dell’elettromiografia diaframmatica fornita dal catetere Edi, mentre la traccia resta piatta quando in corrispondenza del primo, terzo e quarto atto respiratorio. Inoltre il secondo è anche l’unico respiro che mostra un segno di possibile triggeraggio sulla curva gialla di pressione delle vie aeree: una piccola incisura nella pressione associata alla immediata insufflazione. Come abbiamo visto nell’esempio precedente, quest’ultimo segno può essere fuorviante in caso di presenza di oscillazioni cardiogeniche trasmesse alle vie aeree.

Nel paziente che abbiamo studiato oggi, grazie al monitoraggio consentito dalla NAVA, abbiamo diagnosticato l’autociclaggio senza difficoltà ed in maniera eclatante.

Quali sono le conseguenze di un autociclaggio sistematico? L’abolizione della semplice attività di trigger è sufficiente a determinare una rilevante disfunzione diaframmatica indotta dalla ventilazione (1), una delle principali cause di svezzamento prolungato o impossibile  (2). Avremo sicuramente modo di riparlarne.

Prima di salutarci, come sempre il messaggio conclusivo:
– cerchiamo sempre l’incisura sulla pressione delle vie aeree all’inizio dell’insufflazione come segno di triggeraggio. Dubitiamo però di questa incisura se fa parte di una serie ritmica con il battito cardiaco;
– verifichiamo che le tracce di flusso e pressione delle vie aeree non appaiano chiaramente passive (vedi post del 8 maggio 2011)
– quando presente, sfruttiamo il monitoraggio dell’attività elettrica diaframmatica con il catetere Edi della NAVA.

Un caro saluto a tutti. A presto.

Bibliografia.

1) Sassoon CS et al. Assist–control mechanical ventilation attenuates ventilator-induced diaphragmatic dysfunction.  Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:626-32

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction: human studies confirm animal model findings. Crit Care 2011, 15:206

Jan 132013
 

L’iperventilazione e l’ipocapnia spesso ci preoccupano nei pazienti con trauma cranico. Condivido con gli amici di ventilab un caso che alcune settimane fa si è presentato nella mia Terapia Intensiva.

Marino è un settantenne ricoverato in Terapia Intensiva per trauma cranico. Durante i primi 8-10 giorni ha ipertensione endocranica, è mantenuto sedato con ventilazione controllata. La frequenza respiratoria viene regolata per mantenere una PaCO2 di circa 35 mmHgAl termine di questo periodo, rimuove il monitoraggio della pressione intracranica ed inizia la ventilazione assistita (tramite tracheotomia) con pressione di supporto 8-12 cmH2O e PEEP 8 cmH2O.  Il GCS è 2+4+1(T), con la risposta motoria appena accennata. Fin qui tutto regolare, un paziente impegnativo ma che non pone dubbi rilevanti sulla scelta del miglior trattamento.

In pressione di supporto Marino ha un volume corrente di circa 550-650 ml (più alti di quelli che piacerebbero a me), indifferente alle variazioni di pressione di supporto e la frequenza respiratoria di 20-25/min. La PaO2 è di 100 mmHg con FIO2 0.4. Un caso come tanti, se non avessimo la PaCO2 a 25 mmHg con pH 7.53. Il dubbio che alcuni colleghi pongono è: in un trauma cranico recente, l’ipocapnia può determinare delle riduzioni della perfusione cerebrale e favorire l’insorgere di lesioni ischemiche?

Non possiamo dare risposte assolutamente certe a questa domanda (vedi post del 12/11/2010, 21/11/2010 e 12/01/2011), è possibile però farsi guidare da fisiologia e buon senso.

Se non costasse nulla mantenere un paziente normocapnico, lo faremmo volentieri. Il prezzo per mantenere Marino normocapnico invece è abbastanza pesante. La variazione del livello di pressione di supporto non modifica il volume corrente: ciò significa che il livello di ventilazione di Marino dipende dal suo drive respiratorio e non è indotto dalla nostra ventilazione. Alla riduzione della pressione di supporto si associa infatti un aumento dell’attività dei muscoli respiratori per mantenere proprio questo livello di ventilazione. L’unica misura efficace per ridurre la ventilazione in questi casi è la sedazione. Ma vogliamo sedare proprio ora un paziente che può avviarsi verso lo svezzamento dalla ventilazione meccanica?

La risposta può essere data se riusciamo a distinguere le cause dalle conseguenze.

L’aumento della concentrazione degli ioni idrogeno Hdetermina (con meccanismi tra loro indipendenti) sia iperventilazione che vasodilatazione cerebrale. Viceversa la riduzione della concentrazione degli  H+ causa bradipnea e vasocostrizione cerebrale (1-4).

Se l’iperventilazione viene imposta ad un paziente in ventilazione meccanica controllata, questa determinerà riduzione della PaCO2 e di conseguenza riduzione dalla PCO2 liquorale. A quest’ultima conseguirà una riduzione della concentrazione degli H+ e la conseguente vasocostrizione cerebrale.

Molto diverso è il caso dell’iperventilazione spontanea. In questa condizione dobbiamo quindi chiederci: perchè il paziente iperventila? Tra le cause più frequenti possono essere l’acidosi liquorale o l’ipossiemia (1). Marino non ha ipossiemia, quindi possiamo sospettare una elevata concentrazione liquorale di H+ (ricordiamo che ha avuto un recente trauma cranico). In questi casi il pericolo dell’iperventilazione non è la vasocostrizione ma le eventuali conseguenze sistemiche dell’alcalosi respiratoria (ad esempio sull’apparato cardiovascolare).

Marino è stato lasciato in ventilazione assistita senza sedazione, in circa due giorni si è portato stabilmente ad una PaCO2 di 35 mmHg. Dopo un altro paio di giorni è stato svezzato dalla ventilazione meccanica e nella settimana successiva è stato dimesso in riabilitazione con un GCS di 4+5+1(T) e senza la comparsa di lesioni ischemiche all’ultima  TC encefalo prima della dimissione dall’ospedale. Un caso? Fortuna? 

Guardiamo allora questa emogasanalisi arteriosa, appartiene ad una giovane donna con chetoacidosi diabetica accettata dal nostro Pronto Soccorso qualche tempo fa. Non ci sono dubbi che vi sia una acidosi metabolica grave. La paziente ha eseguito numerose emogasanalisi e nella prima ora ha sempre avuto una PaCO2 tra 9 e 12 mmHg.

In questo caso ti aspetteresti una grave vasocostrizione cerebrale? Se siamo coerenti con il ragionamento fatto fino ad ora, dovremmo dire di no: l’iperventilazione è secondaria alla stimolazione del chemocettore centrale del midollo allungato (e dei copri aortici) da parte di un eccesso di  H+.  La clinica ci conferma questa interpretazione: questa giovane signora aveva uno stato di coscienza quasi normale, mostrandosi solo un po’ confusa. Nell’arco di qualche ora è poi tornata ad essere anche ben orientata, un elemento che supporta tutto il ragionamento che abbiamo fatto fino ad ora.

Sicuramente le interazioni tra ventilazione e perfusione cerebrale non si esauriscono con queste considerazioni, ed ogni caso deve essere valutato con prudenza e considerando tutte le ipotesi plausibili. Bisogna però evitare di credere la sedazione sia sempre indispensabile in caso di iperventilazione con ipocapnia.

Possiamo concludere dicendo che, di norma, l’iperventilazione con ipocapnia:

– determina acutamente ipoperfusione cerebrale se è indotta dalla ventilazione controllata;

– può coesistere una sufficiente perfusione cerebrale quando il paziente è in respiro spontaneo o ventilazione assistita (correttamente impostata!).

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia. 

1) Williams K et al. Control of breathing during mechanical ventilation: who is the boss? Respir Care 2011; 2-127-36

2) Raichle ME, Stone HL. Cerebral blood flow autoregulation and graded hypercapnia. Eur Neurol 1971-1972; 6:1-5.

3) Lumb AB. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Chapter 5: Control of breathing, pp. 61-82. Churchill Livingstone, 7th edition (2010).

4) Froman C et al. Hyperventilation associated with low pH of cerebrospinal fluid after intracranial haemorrhage. Lancet. 1966; 1(7441):780-2.

Jan 042013
 

Mi sono imbattuto in questo agile lavoro (uno degli autori è Villar) e sono stato colpito dal titolo che ho trovato stimolante dal momento che alcuni dei nostri infermieri, grazie agli stimoli di Beppe, si sono addentrati nella conoscenza del monitoraggio grafico della ventilazione meccanica. Penso che dalla sua lettura si possano ricavare alcuni utili insegnamenti 

 

 Cosa hanno fatto gli autori?

Uno studio osservazionale in cui hanno raccolto le curve di flusso e pressione di 8 pazienti ricoverati in terapia intensiva e ventilati meccanicamente, hanno realizzato delle immagini (in formato JPEG) di 1024 respiri, li hanno sottoposti a 5 medici intensivisti esperti in ventilazione meccanica che, in modo cieco l’uno rispetto all’altro, le hanno classificate per la presenza o meno di sforzi inefficaci (o come “inclassificabile”); tre risposte concordanti hanno permesso di classificare le immagini. A questo punto gli autori dello studio hanno identificato due nurses esperte (4 anni di servizio) in terapia intensiva polivalente e per 2 ore al giorno per 20 giorni le hanno addestrate (con letture scientifiche e attività sul campo) a riconoscere la presenza o meno di sforzi inefficaci.

 

 

I risultati sono espressi come sensibilità, specificità, valore predittivo positivo (PPV) e negativo (NPV), ed con un indice di concordanza κ, che misura quanto le risposte degli esaminandi sono in accordo con quelle degli esperti, ritenuto buono se > 0,41 ed eccellente per valori > 0,75. Le due nurse hanno ottenuto risultati differenti ma buoni per entrambe: la prima ha riportato sensibilità = 92,5% e specificità = 98,3%, con un PPV del 95,4% , un NPV del 97,1% ed un κ di 0,92; la seconda sensibilità = 98,5% e specificità = 84,7%, PPV = 70,7% e NPV del 99,3% con un κ di 0,74.

La letteratura è concorde nel sottolineare come la presenza di asincronie tra paziente e ventilatore sia un fattore in grado di prolungare la durata della ventilazione meccanica, la degenza in terapia intensiva ed in ospedale. Dal punto di vista fisiopatologico possono determinare aumento del lavoro respiratorio. Quindi individuarle può favorire il raggiungimento degli obiettivi terapeutici.

Dal momento che gli infermieri lavorano a stretto contatto con il paziente, questo lavoro di riconoscimento potrebbe essere svolto dall’infermiere addestrato, lasciando la risoluzione dei problemi al medico. L’addestramento permetterebbe all’infermiere di acquisire competenze ulteriori rispetto a quelle in suo possesso, con maggiore gratificazione e probabilmente maggiore affezione al proprio attuale lavoro. Questo studio mostra che con un impegno inferiore ad un mese è possibile ottenere buoni risultati. Già ora un infermiere in terapia intensiva deve saper riconoscere un onda di lesione o una aritmia potenzialmente letale al monitor ECG: perché non potrebbe (dovrebbe!) riconoscere anche un’asincronia al monitor del ventilatore?

Resta imperativo che il medico deve approfondire la terapia ventilatoria, sia in termini di monitoraggio grafico (interazione paziente – ventilatore), sia in termini di corrette terapie e di soluzione dei problemi. E’ necessario un progetto per formare gli infermieri più motivati al riconoscimento del monitoraggio grafico; a loro volta infermieri esperti potranno formare altri infermieri sotto la supervisione del medico responsabile del progetto. Questa competenza va poi inserita correttamente nella propria realtà clinica a beneficio dei pazienti.

Insomma lavoro e studio per tutti!

 

Bibliografia

Chacón E, et al. Nurses’ Detection of Ineffective Inspiratory Efforts During Mechanical Ventilation. Am J Crit Care. 2012 Jul;21(4).

Thille AW, et al. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med. 2006;32(10):1515-1522.

de Wit M, et al . Ineffective triggering predicts increased duration of mechanical ventilation. Crit Care Med. 2009;37(10):2740-2745.