Dec 262011
 

Concludiamo oggi l’argomento introdotto da Nadia sulla ventilazione dei pazienti con polmoni sani.

La ventilazione protettiva ha l’obiettivo di prevenire il danno polmonare indotto dalla ventilazione (VILI, ventilator-induced lung injury) agendo su due meccanismi che lo favoriscono: la sovradistensione dei polmoni e i ciclici collasso e riapertura delle strutture alveolari durante l’insufflazione.

Gli strumenti della ventilazione protettiva sono tre: 1) basso volume ; 2) pressione di plateau inferiore a 30 cmH2O; 3) PEEP.

La ventilazione protettiva riduce infiammazione e mortalità nei pazienti con Acute Respiratory Distress Syndrome/Acute Lung Injury (ARDS/ALI). E nei polmoni sani?

Prima di rispondere a questa domanda, facciamo qualche considerazione sul significato fisiologico della ventilazione protettiva nei polmoni sani.

Volume corrente. Un volume corrente può essere considerato basso (quindi protettivo) fino a 7-8 ml/kg di peso ideale (1). In un individuo adulto medio possiamo stimare un peso ideale di circa 70 kg. Quindi una ventilazione protettiva richiederebbe un volume corrente di circa 500 ml. Se apriamo un libro di fisiologia, vediamo che una persona normale ha un volume corrente di 500 ml (2). Nel soggetto sano, il volume corrente della ventilazione protettiva altro non è che il fisiologico volume corrente.

Pressione di plateau inferiore a 30 cmH2O. In un soggetto sano in anestesia generale l’elastanza dell’apparato respiratorio è circa 20 cmH2O/l (3). Questo significa che con un litro di volume corrente otteniamo 20 cmH2O di pressione di plateau. Nei polmoni sani quindi la pressione di plateau non è di fatto un limite alla ventilazione.

PEEP. I polmoni sani, quando sono ventilati in anestesia mostrano precocemente la comparsa di atelectasie basali (4). Queste atelettasie sono reversibli con l’applicazione di una PEEP (vedi figura a lato). In altre parole la PEEP elimina un effetto collaterale della ventilazione controllata.

Da queste considerazioni possiamo giungere ad una prima conclusione: la ventilazione protettiva nei polmoni normali altro non è che la ventilazione fisiologica. Tutto ciò che non è “protettivo” è antifisiologico. Dovrebbe quindi essere capovolta la domanda: esiste qualche buona ragione per non fare la ventilazione protettiva nei polmoni sani?

Non esiste alcuno studio clinico che ci mostri che la ventilazione con alti volumi correnti sia superiore alla ventilazione protettiva nei polmoni sani. Viceversa esistono alcune prove del contrario.

E infatti ben documentato che l’utilizzo di un volume corrente di 10-12 ml/kg (rispetto a 5-7 ml/kg) aumenta l’infiammazione polmonare (5,6) ed aumenta la probabilità di sviluppare ALI quando utilizzati in polmoni sani (5).

Uno studio osservazionale ha mostrato come un basso volume corrente (fino a 8 ml/kg) riduce il rischio di sviluppare ALI nei pazienti (1). Lo stesso gruppo, dopo un avere adottato la ventilazione a basso volume corrente in tutti i pazienti ventilati, ha documentato una riduzione dell’incidenza della ALI (7).

Quindi ventilazione protettiva per tutti? Finchè siamo in ventilazione controllata, la risposta è sì, ed i problemi sono pochi. Certamente sono il primo a togliere la PEEP se ho un paziente ipoteso con shock emorragico (la rimetto subito appena la pressione arteriosa me lo consente) e so bene che in un trauma cranico grave con ipertensione endocranica potrebbe essere necessario aumentare il volume corrente oltre i limiti suggeriti dalla ventilazione protettiva (anche se non ricordo l’ultima volta in cui l’ho dovuto fare veramente…). Ma di solito i polmoni sani stanno benissimo con la ventilazione protettiva in ventilazione controllata.

I problemi di solito arrivano quando siamo in ventilazione assistita: esistono pazienti che cercano un volume corrente più alto. Quando sono in pressione di supporto lo ottengono facilmente, quando invece ventilano in assistita-controllata mostrano fastidiose asincronie con il ventilatore. Che fare?

A questo punto propongo la mia opinione. Identifichiamo tre casi di elevato volume corrente in pressione di supporto (tralasciamo per semplicità le assistite-controllate):

  • respiro profondo e tranquillo, espirazione passiva, nessuna attivazione dei muscoli inspiratori accessori, frequenza respiratoria bassa (< 15 minuto), flusso inspiratorio decrescente (a scivolo) (vedi post del 8 maggio 2011): il paziente è probabilmente sovrassistito, riduco il livello di pressione di supporto;

  • respiro profondo e tranquillo, espirazione passiva, nessuna attivazione dei muscoli inspiratori accessori, frequenza respiratoria media (< 25/min), flusso inspiratorio non passivamente decrescente: lo lascio respirare come desidera, perchè probabilmente le pressioni transpolmonari restano basse. Mi vengono in mente, ad esempio, alcuni pazienti che senza affanno compensano una acidosi metabolica;

  • tachipnea (> 25/min), utilizzo muscoli inspiratori accessori, espirazione forzata: oltre a cercare di risolvere le cause di un eventuale aumento del metabolismo (febbre, sepsi), mi pongo il problema se sedare un po’ il paziente. L’obiettivo non è, ovviamente, di “stenderlo”, ma di avere un paziente calmo e tranquillo e con una drive respiratorio (e quindi pressioni transpolmonari) ridotto. Gli oppioidi rappresentano il farmaco principale della sedazione con queste finalità.

In conclusione, ventilazione protettiva per tutti perchè è fisiologica, non esistono evidenze che sia migliore la ventilazione con alti volumi correnti, esistono studi che invece suggeriscono che un basso volume corrente (con PEEP) sia realmente protettivo nei polmoni sani.

Se il paziente è attivo e non fa la ventilazione protettiva, dipende: se la respirazione è tranquilla, possiamo accettarla anche se il volume corrente è > 7-8 ml/kg. Viceversa dobbiamo valutare una blanda sedazione.

Un sicero augurio di Buone Feste e Buon Anno a tutti gli amici di Ventilab.

Bibliografia.

1) Gajic O et al. Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 2004; 32:1817-24

2) Pulmonary ventilation. In Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Chapt. 37, pp 432-443. WB Saunders Company, Philadelphia, 2000.

3) Behrakis PK et al. Respiratory mechanics during halothane anesthesia and anesthesia-paralysis in humans. J Appl Physiol 1983; 55: 1085-92

4) Tokics L et al. Lung collapse and gas exchange during general anesthesia: effects of spontaneous breathing, muscle paralysis, and positive end-expiratory pressure. Anesthesiology1987; 66:157-67

5) Determann RM et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventive randomized controlled trial. Critical Care 2010, 14:R1

6) Pinheiro de Oliveira R et al. Mechanical ventilation with high tidal volume induces inflammation in patients without lung disease. Critical Care 2010, 14:R39

7) Yilmaz M et al. Toward the prevention of acute lung injury: Protocol-guided limitation of large tidal volume ventilation and inappropriate transfusion. Crit Care Med 2007; 35:1660-6

Dec 182011
 

In Terapia Intensiva sottoponiamo a ventilazione meccanica molto più spesso pazienti con polmoni sani che con Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome (ALI/ARDS). Come ventilare queste persone? Si deve pensare ad una ventilazione protettiva anche in assenza di ALI/ARDS?

Pubblico molto volentieri le rifllessioni e la proposta pratica di una collega di Torino su come impostare la ventilazione meccanica nei pazienti senza ALI/ARDS.

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La ventilazione protettiva è l’impiego di volumi correnti (VT) bassi (al massimo 7 ml/kg di peso ideale) e pressioni di plateau (Pplat) basse (meno di 30 cmH2O) ottenuto con qualsiasi modalità ventilatoria.

E’ dimostrato che pazienti con ARDS o ALI ventilati con ventilazione protettiva hanno mortalità inferiore (1).

Occorre usare la ventilazione protettiva anche con pazienti che non hanno ALI/ARDS?

Studi sperimentali condotti su animali (2) e pazienti con polmoni sani (3) hanno dimostrato che già dopo brevi periodi di ventilazione con VT alti e Pplat alte i polmoni presentano lesioni istologiche, mentre nel liquido del lavaggio bronchiolo-alveolare e nel sangue aumentano i mediatori dell’infiammazione. Il danno aumenta al prolungarsi della ventilazione.

VT alti e Pplat alte danneggiano dunque anche i polmoni sani.

Questo danno polmonare ha reali effetti clinici? ovvero alti VT e alte Pplat causano ALI/ARDS in pazienti con polmoni sani?

Studi di coorte retrospettivi (4), molto usati per indagare rapporti di causalità, hanno diviso i pazienti ammessi in terapia intensiva, senza danno polmonare all’ingresso, in due gruppi: chi ha sviluppato ALI/ARDS durante la degenza e chi no. La ventilazione con alti VT era un fattore di rischio per lo sviluppo di ALI/ARDS.

La teoria del “Multiple hit model” ci spiega perchè non tutti i pazienti ventilati con alti VT e alte Pplat sviluppano ALI/ARDS (5).

Un primo fattore (es. trauma toracico, chirurgia toracica o addominale, trasfusioni multiple, inalazione etc) determina un primo danno polmonare, la ventilazione ad alti VT e alte pressioni aggrava questo danno fino a determinare ALI/ARDS, con l’eventuale concorso di altri fattori (es. sepsi, infezione polmonare).

La ventilazione protettiva è una delle strategie terapeutiche che possiamo impiegare per ridurre le complicanze iatrogene della ventilazione, nonchè per ridurre la mortalità di pazienti con ALI/ARDS.

In pratica

  • Applicare la ventilazione protettiva a tutti i pazienti che necessitino di ventilazione meccanica prolungata (6 ore in letturatura sono già considerate un periodo prolungato!)
  • Tidal volume: 7 ml/Kg peso ideale
  • Frequenza respiratoria iniziale: 15/min
  • Misurare la pressione di plateau mediante pausa di fine inspirazione di 5 sec e controllare che sia inferiore a 30 cmH2O

Alcune osservazioni:

Il calcolo del VT deve essere fatto sulla base del peso ideale, ottenuto con la seguente formula:

Uomini: 50 + 0.91 x (altezza in cm – 152.4)

Donne: 45.5 + 0.91 x (altezza in cm – 152.4)

Un modo semplice ed immediato per fare il calcolo è quello di togliere 100 all’altezza del paziente espressa in cm, si ottiene un valore che poco si discosta da quello ottenuto utilizzando la formula e che consente l’impostazione del ventilatore in tempi più rapidi.

Es. Uomo alto 170 cm:

– peso ideale sec formula: 50 + 0,91 x (170 – 152.4) = 66 Kg -> VT consigliato: 66 X 7 = 460 ml

– peso ideale calcolato in modo approssimativo: 170 – 100 = 70 Kg -> VT consigliato: 70 X 7 = 490ml

  • Osservazione pratica: un volume corrente di 700 ml presuppone che il paziente sia alto almeno 2 metri!
  • Alcuni ventilatori (es. Evita XL) offrono nella schermata di avvio il calcolo del volume corrente secondo la ventilazione protettiva una volta immesso il peso ideale del paziente.
  • E’ importante applicare volumi correnti bassi anche quando le pressioni di plateau sono inferiori a 30 cmH2O. Infatti VT e Pplat influiscono in modo indipendente sulla mortalità (6).
  • A volte in pazienti particolari (es. obesi, ustioni al torace) possono essere accettabili pressioni di plateau più elevate, perchè in realtà non riflettono un reale aumento della pressione transpolmonare (cioè di quello che realmente sta accadendo al polmone), ma solo una riduzione della compliance del torace (7).
  • Considerazioni analoghe valgono per la ventilazione in anestesia generale durante interventi chirurgici.

Bibliografia.

1) The Cochrane Library 2007 issue 2

2) Cilley et al. J Pediatr Surg 1993; 28: 488-493

3) Pinheiro de Oliveira R et al. Critical Care 2010, 14:R39

4) Gajic et al. Int Care Med 2005; 31: 922-926

5) Wolthuis et al. Anesthesiology 2008; 108: 46-54

6) Hager et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1241-1245

7) Pelosi et al. Curr Opin Crit Care 2011; 17: 1-7

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Grazie del contributo, Nadia.

Due domande agli amici di ventilab: come pensi sia giusto ventilare chi ha i polmoni sani? E’ un problema rilevante? La prossima settimana farò le mie considerazioni sull’argomento. Nel frattempo mi piacerebbe sentire i commenti dei lettori.

Un cordiale saluto a tutti.

 

Dec 122011
 

Sta arrivando la notte di S. Lucia che, lo dico per i non bresciani, è la notte in cui i bravi bambini ricevono i doni natalizi. Il suo nome è legato al concetto di “luce” e non potevo presentarvi in altra data che questa sera un nuovo lavoro in pubblicazione su Critical Care [1] che ha suscitato la mia curiosità in quanto costituisce un’inattesa pubblicità per il  nostro corso e per l’approccio alla ventilazione che andiamo proponendo: monitoraggio grafico in piena luce. In sostanza cosa ci rivela questo studio? Afferma che l’analisi delle onde  generate durante la ventilazione, in questo caso non invasiva, ha effetti positivi sui parametri fisiologici nei pazienti COPD e consente di raggiungere obiettivi personalizzati sul paziente.

 

Lo studio multicentrico, prospettico, randomizzato e controllato è stato condotto in cinque terapie intensive intermedie respiratorie, con personale esperto nell’utilizzo della ventilazione non invasiva. Ha arruolato 70 pazienti COPD riacutizzati che venivano inclusi o nel  gruppo “ottimizzato” o in quello “standard”: nel primo il medico poteva vedere il monitoraggio grafico (onde di pressione e di flusso) e prendere decisioni conseguenti, nell’altro il monitor grafico era oscurato. Nel primo gruppo le azioni consistevano nell’individuare e correggere auto trigger, sforzi inefficaci, ottimizzare il ciclaggio espiratorio, individuare e correggere PEEPi. Gli obiettivi dello studio consistevano nel valutare la normalizzazione del pH dopo due ore di ventilazione e, come obiettivo secondario, i cambiamenti nelle variabili fisiologiche e l’esito dei pazienti a 30 giorni. Per valutare la tolleranza alla ventilazione i pazienti venivano intervistati circa la difficoltà inspiratoria ed espiratoria che dovevano indicare con l’ausilio di un analogo visivo (VAS).

Il 51% dei pazienti nel gruppo “ottimizzato” rispetto al 26% di quelli nel gruppo “standard” raggiungevano la normalizzazione del pH  entro le prime due ore di ventilazione (differenza significativa): questa differenza, pur mantenendosi favorevole al primo gruppo, nel periodo successivo non raggiungeva più la significatività.

In letteratura [2] il valore di pH dopo due ore di trattamento è stato correlato con l’insuccesso della NIMV (e necessità di intubazione tracheale): costituisce quindi un parametro fisiologico di forte impatto clinico. Per quanto riguarda gli obiettivi secondari, i pazienti del gruppo “ottimizzato” hanno mostrato nelle prime sei ore una più rapida riduzione statisticamente significativa della PaCO2, l’applicazione di più alti valori di PEEPe e di un trigger inspiratorio più sensibile; il gruppo “ottimizzato” ha presentato una maggiore tolleranza della ventilazione, statisticamente significativa solo in termini di minor attivazione degli allarmi. La sopravvivenza a 30 giorni è stata sovrapponibile nei due gruppi: probabilmente
sarebbe stato necessario un campione molto più consistente per evidenziare eventuali differenze.

Ho voluto citarvi questo lavoro non certo per i risultati che son tutt’altro che clamorosi ma perché è il primo studio che mostra una potenziale efficacia clinica dall’analisi grafica della ventilazione. L’analisi delle onde di pressione e di flusso induce il medico ad usare più alti valori
di PEEPe, un trigger inspiratorio più sensibile, una più veloce pressurizzazione: tutto questo può generare migliore tolleranza da parte del paziente e quindi maggior efficacia della metodica; inoltre permette una più rapida normalizzazione del pH ovvero risultati più pronti e meno incertezza in una fase molto delicata in cui si deve decidere dell’utilizzo o meno dell’intubazione tracheale. In sostanza un medico capace di utilizzare il monitoraggio grafico della ventilazione è in grado di ottenere il massimo dalla modalità di ventilazione impiegata a beneficio del paziente.

  1.  Di Marco F et al. Optimization of ventilator setting by flow and pressure waveforms analysis during noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD: a multicentric randomized controlled trial. Crit Care. 2011 Nov 24;15(6):R283. [Epub ahead of print].
  2. Carratù P et al. Early and late failure of noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease with acute exacerbation. European Journal of Clinical Investigation (2005)35, 404–409.
Dec 052011
 

Sicuramente il tubo qui a lato non è percorso da un flusso d’aria. Entrambe le estremità sono in comunicazione con l’ambiente e quindi hanno la stessa pressione (cioè la pressione atmosferica). E senza una differenza di pressione tra i due estremi non può esistere un flusso.

Se aumentiamo la pressione all’estremità prossimale del tubo (dove c’è il raccordo per la Y) si genera un flusso che va dall’estremo prossimale all’estremo distale del tubo (verso la cuffia), sempre aperto alla pressione atmosferica. L’entità del flusso è direttamente proporzionale alla differenza di pressione (dP) tra gli estremi del tubo ed inversamente proporzionale alla resistenza R del tubo: flusso = dP/R.

La differenza di pressione che genera il flusso è la pressione resistiva.

Ammettiamo che nel nostro tubo venga applicata una pressione di 8 cmH2O e che si ottenga un flusso di 1 l.s-1.*

Quanto sarà la pressione a metà del tubo? Possiamo riscrivere l’equazione del flusso (vedi sopra) come dP = flusso x R. Dalla legge di Hagen-Poiseuille sappiamo che R è direttamente proporzionale alla lunghezza del condotto: a metà tubo avremo metà resistenza. Nel nostro esempio, quindi, il dP tra la metà e la fine del tubo sarà la metà del dP totale, cioè 4 cmH2O. Per lo stesso ragionamento possiamo prevedere che la pressione interna al tubo dopo 1/4 della sua lunghezza sia di 6 cmH2O (cioè si sia ridotta di 1/4 del dP). Analogamente dopo 3/4 della lunghezza, la pressione si sarà ridotta di 3/4, sarà cioè di 2 cmH2O. Alla fine del tubo (o per meglio dire dove cessa il flusso che si disperde nell’atmosfera), la pressione è diventata uguale alla pressione atmosferica (figura 1, in alto).

Figura 1

Se il tubo si restringe, per mantenere lo stesso flusso bisogna applicare una pressione più elevata per vincere la resistenza più alta. Ma alla fine del tubo, in entrambi i casi, avremo la stessa pressione. La pressione resistiva è sempre 0 dove non c’è flusso (figura 1, in basso).

Nell’apparato respiratorio non c’è pressione resistiva in due casi:

  1. nelle vie aeree quando non c’è flusso: ad esempio durante le occlusioni di fine inspirazione o fine espirazione o durante un periodo di apnea:
  2. negli alveoli, anche se c’è flusso nelle vie aeree: il movimento di gas per differenza di pressione (cioè il flusso convettivo) di norma si esaurisce nei bronchioli terminali. Nei bronchioli respiratori, nei dotti alveolari e negli alveoli non vi è mai flusso convettivo ed i gas si spostano per differenza di pressione parziale (flusso diffusivo). Gli alveoli sono protetti dalla pressione resistiva.

Tre implicazioni pratiche delle considerazioni fisiologiche che abbiamo finora discusso sono:

  1. durante le manovre di occlusione delle vie aeree, non esiste flusso. Ne consegue che la pressione è uguale in tutti i punti dell’apparato respiratorio e che quindi la pressione che misuriamo nel ventilatore è uguale a quella degli alveoli. Ecco perchè la pressione di plateau, misurata a fine inspirazione, ci serve per guidare la ventilazione protettiva;
  2. la pressione di picco è misurata quando c’è flusso ed è la somma di pressione elastica, pressione resistiva e PEEP totale (vedi post del 24/06/2011). Non ci dà quindi informazioni sulla pressione alveolare perchè questa sarà più bassa in ragione della pressione resistiva necessaria per spingere quel flusso dal ventilatore ai bronchioli terminali. A questo punto è chiaro che se misuriamo la differenza tra pressione di picco e pressione di plateau conosciamo la pressione resistiva.
  3. La pressione resistiva aumenta se aumenta il flusso (dP=flusso x R). Quando vogliamo aumentare il tempo espiratorio (ad esempio nei pazienti con iperinflazione dinamica) dobbiamo ridurre inevitabilmente il tempo inspiratorio, Questo si traduce in aumento del flusso inspiratorio (=volume corrente/tempo inspiratorio). La conseguenza è l’aumento della pressione resistiva che induce un aumento della pressione di picco. Ma se questo è associato ad una riduzione della PEEP intrinseca, la pressione di plateau diminuisce ed i polmoni sono più protetti dal ventilator-induced lung injury (VILI) (figura 2).

Figura 2.

In conclusione, valutiamo sempre l’impatto della ventilazione al netto della pressione resistiva: è facile, basta fare un’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione di 3 secondi e leggere la pressione di pausa che viene rilevata.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

*Questo implica che la R del tubo sia di 8 cmH2O.l-1.s : R = dP/flusso -> R = 8 cmH2O / 1 l.s-1

 

Dec 042011
 

Come anticipato nel post del 27 novembre 2011, il workshop “La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica.” si svolgerà il 28 gennaio 2012 a Brescia presso la Fondazione Poliambulanza.

Il programma è il seguente:

Moderatore: Andrea Candiani (Cattedra di Anestesia e Rianimazione, Università degli Studi di Brescia)
– ore 8.45-9.00 registrazione dei partecipanti
– ore 9.00-9.30: Introduzione alla giornata – Achille Bernardini, Dipartimento Emergenza Alta Specialità, Fondazione Poliambulanza, Brescia – Andrea Candiani, Cattedra di Anestesia e Rianimazione, Università degli Studi di Brescia
– ore 9.30-10.00: Considerazioni critiche sull’uso della ventilazione non invasivaGiuseppe Natalini, Terapia Intensiva, Fondazione Poliambulanza, Brescia
– ore 10.00-11.00: La ventilazione non invasiva nel paziente con insufficienza respiratoria acuta ipossiemica – Giuseppe Foti, Neurorianimazione, Lecco
– ore 11.00-11.15: coffee-break
– ore 11.15-12.15: La ventilazione non invasiva nel paziente con insufficienza respiratoria ipercapnica – Michele Vitacca, Pneumologia, Fondazione Maugeri, Lumezzane
– ore 12.15-12.45: Discussione
– ore 12.45-13.00: Conclusioni – Giuseppe Natalini, Terapia Intensiva, Fondazione Poliambulanza, Brescia

Il compito affidato ai relatori è duplice: dovranno 1) discutere criticamente le evidenze della letteratura e, soprattutto, 2) aprire al pubbblico la propria esperienza clinica. Sia il dott. Foti che il dott. Vitacca sono degli esperti che lavorano in prima linea: un’occasione davvero rara di avere la sintesi tra evidenze scientifiche e pratica clinica.

Il dott. Giuseppe Foti, dopo una vita all’Ospedale S. Gerardo di Monza, è da pochi giorni primario della Neurorianimazione dell’Ospedale di Lecco. Ha una qualificata esperienza clinica e scientifica nel trattamento dei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, dalla circolazione extracorporea alla ventilazione non-invasiva.

Il dott. Michele Vitacca, anestesista rianimatore e pneumologo, è uno dei massimi esperti internazionali nel trattamento della insufficienza respiratoria cronica con la ventilazione non-invasiva. Usava (e studiava) la ventilazione non-invasiva anche in tempi in cui la ventilazione non-invasiva era una strana metodica vista con diffidenza e scetticismo.

Il mio contributo sarà una premessa all’uso della ventilazione non-invasiva: se ne possono sfruttare i punti di forza solo conoscendone i limiti.

L’iscrizione è gratuita (ma obbligatoria), i posti sono limitati a 200 per la capienza della sala. L’iscrizione può essere fatta online sul sito web della Fondazione Poliambulanza, nella pagina Eventi Formativi (clicca qui per arrivare subito al modulo di iscrizione).

Infine un cordiale ed affettuoso saluto al prof. Giorgio Conti, che non potrà essere dei nostri in questa occasione. Sono sicuro che avremo presto l’occasione di averlo gradito ospite.

Aspetto numerosi tutti gli amici di ventilab.

A presto

Giuseppe Natalini