Mar 252010
 

Riprendo il post del 17 febbraio, ringraziando gli amici che hanno mandato un commento. Se non vedi interamente l’immagine, clicca qui per aprirla in un’altra finestra.

Leggiamo insieme i dati che ci offre il monitoraggio grafico. Il paziente ventila in PSV 15 cmH2O con 10 cmH2O di PEEP. In tutte le ventilazioni pressometriche l’insufflazione ha due caratteristiche nei pazienti passivi: 1) la pressione nelle vie aeree (Paw) è costante per tutta l’insufflazione ed uguale alla somma di PEEP e pressione applicata; 2) il flusso inspiratorio è decrescente.

Nel nostro caso non si verifica nessuna delle due condizioni:

  1. Paw arriva a 25 cmH2O (somma di PSV e PEEP) solo alla fine dell’inspirazione (punto 1 nella figura).
  2. Il flusso inspiratorio (la parte positiva della curva “Flus”) è sinusoidale (punto 2 nella figura) e non decrescente come sarebbe in un paziente passivo (linea gialla tratteggiata).

Inoltre vediamo una marcata riduzione della Paw (almeno 3 cmH2O sotto PEEP) che precede l’assistenza inspiratoria (punto 3 nella figura), segno di una marcata attivazione del drive respiratorio.

Tutti questi segni indicano un paziente con una elevata attività inspiratoria spontanea che non è soddisfatta dai 15 cmH2O di pressure support.

Analizziamo ora l’espirazione. L’espirazione è forzata e nonostante ciò incompleta.

I segni di espirazione attiva sono evidenti: dopo il picco iniziale, il flusso espiratorio (la parte negativa della curva “Flus”) si mantiene elevato (punto 4 in figura) e non decresce esponenzialmente come nei pazienti che espirano passivamente (linea tratteggiata arancione). Questo si associa al mantenimento in espirazione di una Paw superiore alla PEEP, segno che il paziente “soffia” con grande intensità (punto 5 in figura).

L’espirazione incompleta, nonostante l’elevato flusso espiratorio, si evidenzia facilmente perchè l’espirazione si tronca bruscamente all’inizio dell’inspirazione successiva (punto 6 in figura).

Riassumiamo: il paziente è polipnoico (28 respiri al minuto di circa 0.6 litri ciascuno), inspira talmente tanto da non riuscire ad espirare completamente ciò che ha inspirato. L’assistenza inspiratoria (PSV 15 cmH2O) non gli basta per soddisfare la richiesta di inspirazione. La causa di tutto questo non dipende da alterazioni dei gas arteriosi.

Personalmente assimilo questo paziente ad un bambino che fa i capricci e vuole sempre di più di quello che gli si offre. Pensiamo forse di risolvere il problema dandogli sempre di più? Allo stesso modo pensiamo di migliorare la ventilazione del paziente supportandolo di più? Ritengo invece si debba cercare di “convincere” il paziente (come il bambino) a pretendere di meno. Come?

Prima di tutto dobbiamo considerare (e trattare) le possibili cause metaboliche dell’elevata richiesta ventilatoria, come ad esempio una sepsi non ancora risolta.

Possiamo inoltre ridurre il drive respiratorio del paziente, cioè l’intensità dello stimolo a respirare. A questo proposito l’uso di bassi dosaggi di oppioidi facilmente modulabili (con una breve emivita contesto-sensibile) può consentire di ridurre notevolmente la ventilazione minuto senza alterare lo stato di coscienza e senza indurre acidosi respiratoria. Prossimamente approfondiremo questo approccio.

Quindi rivalutazione del trattamento antimicrobico ed infusione di remifentanil.*

In questo caso specifico tenterei di adattare il paziente al ventilatore e non il ventilatore al paziente.  Non mi perderei in questa fase in ragionamenti su PSV o ACV, PEEP su PEEPi, trigger  inspiratorio, trigger espiratorio, rampa, … RICORDIAMOCI PERO’ CHE NON E’ SEMPRE COSI’, PIU’ SPESSO E’ UTILE ADATTARE IL VENTILATORE AL PAZIENTE.

Sicuramenteil mio commento puo’ non trovare tutti d’accordo. Con piacere potremo ancora discuterne insieme.

A presto

*Non ho nessun conflitto di interessi con remifentanil e chi lo produce.

Polmonite e ARDS

 Posted by on 19/03/2010  1 Response »
Mar 192010
 

Chi non ha mai visto un paziente che inizia ad avere una polmonite monolaterale che nel volgere di 24-48 ore si propaga anche nel polmone controlaterale (e che poi noi chiamiamo ARDS)?

Nei giorni scorsi al 30° ISICEM di Bruxelles il prof. John Marini (St. Paul – Minnesota) ha riproposto  una sua ipotesi sulle cause di questo fenomeno, con le possibili implicazioni terapeutiche.

Provo a sintetizzare il punto di vista di John Marini:

  1. perchè il polmone è diviso in lobi separati da scissure?
  2. perchè la pleura è riccamente innervata da fibre nocicettive?
  3. perchè quando si sviluppa un processo infiammatorio spesso si formano tappi di muco nelle vie aeree?

La risposta a tutti questi “perchè” convergerebbe su un’unica spiegazione: per evitare la diffusione di un processo infettivo nel polmone.

In altre parole la natura avrebbe selezionato individui con strutture polmonari “a compartimenti” perchè questo consente di limitare in una regione del polmone un’infezione. La mobilizzazione delle secrezioni (biofluidi) infette è ostacolata anche dalla immobilizzazione antalgica dovuta alla ricca innervazione pleurica ed ovviamente dal muco che tende ad ostruire le vie aeree.

Tutto questo almeno nelle prime 24-48 ore dall’inizio dell’infezione, quando le secrezioni sono ancora fluide. Quindi le secrezioni divengono più dense e il rischio di disseminazione si riduce.

Quindi limitare il movimento dei biofluidi nelle fasi iniziali delle polmoniti gravi potrebbe essere una strategia efficace per evitare la disseminazione dell’infezione nelle zone sane del polmone.

E come potremmo concretamente mettere in atto una simile strategia terapeutica? In cinque modi diversi:

  1. ridurre la mobilizzazione del paziente (pronazione inclusa)
  2. posizionare il paziente in decubito laterale di 15° con il lato infetto declive
  3. utlizzare ventilazioni in cui il rapporto tra picco di flusso inspiratorio (che muove le secrezioni distalmente) e picco di flusso espiratorio (che muove le secrezioni prossimalmente) sia il più alto possibile
  4. utilizzando bassi volumi correnti (più è elevato il volume corrente maggiore è il movimento delle secrezioni)
  5. scegliendo alte PEEP che si oppongono al movimento verso l’esterno delle secrezioni.

E forse preferendo il tracheoaspirato al BAL per la diagnostica microbiologica.

Tutto questo è per ora un’opinione fuori dal coro. Ma non ci sono nemmeno evidenze che sia vero il contrario. E John Marini è uno dei massimi esperti di meccanica respiratoria.

Quindi perchè non pensare anche a questa ipotesi la prossima volta che ci troviamo di fronte un paziente intubato con una polmonite monolaterale?

Mar 172010
 

 

Il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica è disponibile su tutti i ventilatori di recente produzione. La capacità di valutare correttamente le forme d’onda di flusso e pressione delle vie aeree consente di riconoscere e trattare l’asincronia tra paziente e ventilatore, ottimizzando l’interazione.

Uno studio project recente [1] ha dimostratoche pazienti intubati in ventilazione assistita, assistita/controllata o SIMV con un elevato grado di asincronia, identificato dalla presenza di più del 10% di sforzi inspiratori non efficaci a triggerare il ventilatore, richiedevano ventilazione meccanica più prolungata (10 vs. 4 gg), più prolungata degenza in terapia intensiva (8 vs. 4 gg) e in ospedale (21 vs. 8 gg) e avevano minore probabilità di dimissione al domicilio (44% vs. 73%) rispetto ai pazienti con un basso indice di asincronia (meno del 10% di sforzi inspiratori inefficaci). La mortalità non era diversa tra i due gruppi.

Le conclusioni sono in accordo con quelle di altri studi precedenti, nei quali la presenza di asincronia con sforzi inefficaci era associata anche a percentuali maggiori di fallimento del weaning (57% vs. 16%)[2] o di tracheotomia (33% vs. 4%)[3].

Anche se resta tutt’ora da chiarire se l’asincronia sia la causa del prolungamento della ventilazione oppure solo un indice predittivo di outcome peggiore, l’importanza attribuita alla valutazione del monitoraggio grafico della ventilazione è cresciuta nell’ultimo decennio, per i possibili danni imputabili al mancato riconoscimento dell’asincronia[1].

[1] de Wit M et al: Ineffective triggering predicts increased duration of mechanical ventilation. Crit Care Med 2009; 37:2740-5

[2] Thille AW et al: Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515-22

[3] Chao DC et al: Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112:1592-9

Mar 132010
 

Sono tornato dal 30° ISICEM di Bruxelles e mi piace condividere alcune novità con gli amici di Ventilab.

Una di queste riguarda la presentazione dei dati dello studio francese ACURASYS, al momento non ancora pubblicato. L’ipotesi del trial clinico è che l’uso della miorisoluzione profonda nelle prime 48 ore della ARDS possa ridurre la mortalità.

Sono stati quindi arruolati nello studio 339 pazienti con ARDS grave in fase iniziale (PaO2/FIO2 < 150 con PEEP di almeno 5 cmH2O da non più di 48 ore). Questi pazienti sono stati randomizzati per ricevere 900 mg/die di cisatracurium o placebo per le prime 48 ore. Dopo le prime 48 ore i due gruppi sono stati trattati allo stesso modo.

I pazienti che hanno ricevuto il cisatracurium hanno avuto una mortalità a 90 giorni del 32% rispetto al 41% del gruppo placebo (p=0.08). Il rischio di morte aggiustato per la gravità (SAPS2, pressione di plateau e PaO2/FIO2) per il gruppo cistracurium rispetto al placebo è 0.68 (95% CI, 0.48–0.98) (P = 0.04). I pazienti trattati con cisatracurium hanno avuto anche più giorni liberi da ventilazione e da altre insufficienze d’organo, mentre non sono state riscontrate differenze nell’incidenza di debolezza muscolare tra i due gruppi di pazienti.

Il tempo ci darà la giusta prospettiva per i risultati di questo studio.

Intanto focalizziamoci su alcune considerazioni che già da oggi possiamo ritenere utili:

  1. i pazienti con ARDS grave (PaO2/FIO2 < 150) devono essere trattati più aggressivamente di quelli con forme meno  gravi di ALI/ARDS. Finora i trial clinici hanno messo tutti insieme i pazienti con PaO2/FIO2 < 300.
  2. l’adattamento alla (antifisiologica) ventilazione protettiva è più importante dello svezzamento nelle fasi iniziali della ARDS “grave”.
  3. la miorisoluzione profonda precoce e di breve durata (un paio di giorni) è sicura ed efficace
  4. RICORDATI DI INTERROMPERE LA MIORISOLUZIONE DOPO LE 48 ORE.

A presto, con qualche altra riflessione da Bruxelles.

Mar 122010
 

Riprendendo la risposta di Beppe al mio post su PaO2/FiO2 , negli studi su ALI / ARDS Paw più alte si associano a migliore ossigenazione ma con mortalità peggiore. Per restare sull’argomento vorrei presentare questo lavoro, di un paio d’anni fa, che ci insegna tre cose:

La misurazione della pressione esofagea

1)      ci permette di ottenere PaO2/FiO2 più alti in modo persistente e di migliorare la compliance; la stima della pressione transpolmonare è il passaggio cardine.

2)     ci permette di impiegare valori di PEEP più alti, con Pressioni di plateau e transpolmonari più alte

3)     riduce la mortalità a 28 giorni in modo statisticamente significativo

La misurazione della pressione esofagea non è routine nei pazienti ventilati. Questo lavoro ha reclutato pazienti che partono da PaO2/FiO2 non gravemente compromesso e che raggiungono valori elevati; tuttavia la possibilità di utilizzare PEEP più alte con Pressioni di plateau più alte (controllando le pressioni trans polmonari) per migliorare l’ossigenazione è di estremo interesse nei pazienti gravemente ipossiemici e con alta elastanza nei quali si raggiungono alti valori di pressione nelle vie aeree e perciò più facilmente a rischio di danno da ventilazione.

Talmor D et al. Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2008; 359:2094-104
Mar 072010
 

Se hai partecipato ad una delle precedenti edizioni del Corso di Ventilazione Meccanica penso avrai ancora negli occhi la grande quantità di nozioni teoriche acquisite nei primi tre pomeriggi ed i casi clinici nell’ultima giornata. Sicuramente ricorderai anche il clima d’aula amichevole ed informale e l’immancabile apparizione di pane, salame e gutturnio.

La valutazione dell’evento è stata molto favorevole da parte dei tanti partecipanti. Ma sognamo di fare di meglio e ci impegnamo a farlo.

Dal prossimo mese il Corso di Ventilazione Meccanica cambia faccia. Abbiamo tre obiettivi: 1) mantenere lo stesso elevato livello di approfondimento; 2) privilegiare l’applicazione clinica delle conoscenze; 3) mantenere e sviluppare nel tempo le conoscenze acquisite con una formazione continua.

Le nostre risposte a questi obiettivi sono:

  1. i contenuti proposti nella nuova edizione del Corso di Ventilazione Meccanica saranno in linea con quelli dei corsi precedenti, con una costante tendenza ad approfondire gli aspetti di monitoraggio grafico della ventilazione;
  2. la teoria di base sarà condensata in videolezioni scaricabili da questo sito prima dell’inizio del Corso in aula. In questo modo daremo ampio spazio alla clinica nelle due giornate “full immersion” in aula. Qui utilizzeremo solo la discussione di casi clinici sia per consolidare e applicare la teoria già appresa nelle videolezioni sia per fare ampi approfondimenti degli argomenti trattati sempre collegandoli al mondo reale;
  3. il nostro sito www.ventilab.org sarà la sede dove ci ritroveremo regolarmente per fare crescere nel tempo quanto appreso nel Corso di Ventilazione Meccanica. Ci saranno aggiornamenti, approfondimenti, casi clinici, discussioni su problemi aperti. Anche tu potrai inviarci contributi da pubblicare o la richiesta di suggerimenti nella gestione di pazienti che stai curando. Tutti gli amici di Ventilab potranno esserti di aiuto in tempo reale.

Il tutto nel consueto clima sereno, amichevole ed informale.

A presto, di persona e sul web.

Beppe Natalini