Dec 312010
 

Il trattamento ventilatorio nel paziente con grave crisi asmatica intubato è un argomento ancora oggi poco supportato dalle evidenze scientifiche, tuttavia gli esperti concordano nel ritenere valida una strategia basata su criteri fisiopatologici. Eccone, in sintesi, gli aspetti salienti.

Il problema cruciale nell’asmatico è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione abbia temine e così sviluppano iperinflazione polmonare con auto-PEEP (PEEPi).

Una ventilazione inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

Per minimizzare l’iperinflazione ed evitare eccessive pressioni polmonari spesso è necessario ipoventilare i pazienti, cioè scegliere bassi volumi correnti (TV) e piccole frequenze respiratorie (RR). L’ipoventilazione genera un certo grado di ipercapnia che, in assenza di ipertensione endocranica o ischemia miocardica severa, è generalmente ben tollerata, purchè il pH arterioso rimanga al di sopra di 7.15-7.20.

Ecco un procedimento schematico in tre passaggi recentemente proposto nella ventilazione del paziente con asma grave[1]:

1) Impostazioni iniziali del ventilatore:

  • Modalità controllata (volumetrica o volume garantito)
  • TV: 7-8 mL/kg (calcolato su peso corporeo ideale)
  • RR: 10-12 respiri/minuto
  • FiO2: 100%
  • PEEP: 0 cm H2O

La ventilazione controllata è la modalità di scelta iniziale: il paziente deve essere profondamente sedato ed eventualmente curarizzato per tollerare il setting di ventilazione necessario. Il volume controllato è preferito alla pressione controllata per evitare TV variabili in pazienti con elevate resistenze al flusso, alto grado di iperinflazione e acidosi respiratoria.

Dopo l’intubazione, la FiO2 può essere rapidamente ridotta in modo da mantenere la SaO2 > 88-90%.

In generale, la PEEP non apporta beneficio nei pazienti profondamente sedati in ventilazione controllata, mentre bassi livelli di PEEP possono essere utili nella fase di svezzamento.

2) Valutazione e monitoraggio dell’iperinflazione

Nel paziente asmatico ventilato occorre quantificare e monitorare il grado di iperinflazione. Per fare questo possiamo utilizzare in pratica la PEEPi o la pressione di plateau delle vie aeree (Pplat).

La PEEPi è misurabile con una occlusione a fine espirazione (valori > 15 cm H2O indicano un significativo livello di iperinflazione) anche se questa misura può sottostimare significativamente il livello di iperinflazione in caso di scarsa comunicazione tra gli alveoli e le vie aeree prossimali.

Il metodo raccomandato[2] per monitorare l’iperinflazione e proteggere il paziente da pressioni polmonari dannose è Pplat, che si misura con una occlusione a fine inspirazione. Valori > 30 cm H2O in questi pazienti indicano iperinflazione eccessiva. Una elevata pressione di picco delle vie aeere (Ppeak) invece non è indice di iperinflazione o di danno polmonare.

3) Aggiustamenti successivi del ventilatore

Se dopo le impostazioni iniziali Pplat supera 30 cm H2O bisogna facilitare l’espirazione. A tale scopo possiamo:

  • ridurre RR: è l’intervento più efficace e dovrebbe essere il primo aggiustamento da introdurre[3].
  • ridurre TV di 1 mL/kg fino a 6 mL/kg; ulteriori riduzioni sono limitate dall’aumento progressivo della frazione di spazio morto.
  • ridurre la durata dell’inspirazione a beneficio dell’espirazione, cioè si può aumentare il flusso inspiratorio (a parità di volume corrente), ad esempio da 60 L/minuto a 80-90 L/minuto, oppure ridurre il rapporto Ti/Ttot, ad esempio da 33% a 20% o meno. Aumentare il flusso inspiratorio causerà aumento di Ppeak, il che come detto non è pericoloso.

Bibliografia

  1. Winters ME. Ventilator’s management of the intubated patient with asthma. http://www.medscape.com/viewarticle/733666; 12/13/2010.
  2. Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med. 2006;32:501-510.
  3. Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic patient in respiratory failure. J Emerg Med. 2009;37:S23-S34.
Dec 222010
 

Sicuramente alcuni amici di ventilab.org ricordano le volte che hanno pensato alla ventilazione noninvasiva (NIV) davanti ad un paziente con insufficienza respiratoria dopo esofagectomia: sarebbe l’ideale…ma sei poi cede l’anastomosi…meglio di no…o forse sì…

Insomma, sappiamo che la NIV è una opzione fondamentale nel trattamento della insufficienza respiratoria postoperatoria (vedi post del 6 maggio). Ma sappiamo anche che la NIV potrebbe causare distensione gastrica, e che questo potrebbe essere uno stress per la sutura tra esofago e stomaco. Che fare? Avere fiducia nella NIV con il rischio di essere responsabilizzati in una eventuale deiscenza della anastomosi? Oppure evitare la NIV come la peste per proteggere la sutura? Sappiamo tutti che la scelta è sempre difficile in questi casi.

A questo proposito mi fa piacere discutere insieme un articolo pubblicato nel gennaio del 2009. Si tratta di uno studio caso-controllo condotto a Marsiglia tra il 2003 ed il 2006  che aveva l’obiettivo principale di confrontare NIV o ossigenoterapia per prevenire l’intubazione nei pazienti con insufficienza respiratoria dopo esofagectomia trantoracica (1). L’insufficienza respiratoria veniva definita dalla presenza di dispnea, ipossiemia (PaO2/FIO2 < 200 mmHg), tachipnea, utilizzo dei muscoli accessori della ventilazione, infiltrati polmonari alla radiografia del torace con febbre e secrezioni purulente. Nel periodo dello studio, in caso di insufficienza respiratoria, i pazienti iniziavano la NIV con maschera facciale, la modalità di ventilazione era la pressione di supporto che iniziava con 8 cmH2O, potendo aumentare per raggiungere un volume corrente di 6-8 ml/kg. La PEEP iniziale era di 4 cmH2O, che poteva aumentare fino ad 8 cmH2O per arrivare al 90% di saturazione arteriosa di ossigeno. La pressione di picco veniva comunque limitata a 25 cmH2O. Se la NIV falliva, si passava all’intubazione tracheale.

I pazienti trattati con NIV sono stati confrontati con pazienti che avevano sviluppato insufficienza respiratoria trattata però solo con ossigenoterapia. Questo gruppo di controllo era costituito da persone operate dal 1999 al 2002, opportunamente selezionate per avere due gruppi omogenei. L’equipe chirurgica è sempre stata la stessa per tutta la durata dello studio.

Nello studio sono stati confrontati 36 pazienti trattati con NIV con 36 pazienti che avevano ricevuto la sola ossigenoterapia (controlli).

I risultati: le intubazioni sono state meno frequenti nei pazienti trattati con NIV (9 su 36, 25%) rispetto ai controlli (23 su 36, 64%). I pazienti trattati con NIV hanno anche avuto una minor incidenza di perdite dall’anastomosi (6% vs. 28%). Infine ci sono stati un minor numero di ARDS, di shock settici e di giornate di degenza in Terapia Intensiva nel gruppo dei pazienti trattati con NIV.

Sicuramente questo studio ha molti limiti dal punto di vista metodologico. Inoltre può essere discutibile la modalità di gestione dell’insufficienza respiratoria.

Nonostante questo, però un dato certo rimane: da quando si è iniziato a praticare la NIV, non sono aumentate le lesioni dell’anastomosi, che addirittura risultano ridotte.

Il messaggio quindi da portare a casa è: la NIV è un’opzione che può essere considerata anche nei casi di insufficienza respiratoria post-esofagectomia. Questo ci può consentire di curare meglio i pazienti in cui l’ossigenoterapia non è sufficiente a trattare l’ipossiemia o se vi è insufficienza della pompa respiratoria (dispnea, tachipnea, acidosi respiratoria, ecc.). Ricordandoci però che, se la NIV non funziona, bisogna ricorrere precocemente l’intubazione.

Grazie per l’attenzione. E tanti auguri di buon Natale.

Bibliografia:

1) Michelet P et al. Non-invasive ventilation for treatment of post-operative respiratory failure after oesophagectomy. Br J Surg 2009; 96:54-60

Dec 122010
 

Ricevo e pubblico immediatamente un caso inviatoci da Francesco.

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“Ed ecco la polmonite in ottantenne!

Il signor Giuseppe vive da solo, ma da tre giorni non si vedeva in giro. L’hanno trovato a terra moderatamente confuso. In Dipartimento di Emergenza riscontro di polmonite basale destra. Giunge da noi il 9 dicembre dopo 24 ore di ricovero in Medicina d’Urgenza dove è stato sottoposto a CPAP e poi a NIV senza beneficio.

Il quadro respiratorio è da subito grave con PaO2/FIO2 < 100 mmHg in BIPAP (IPAP 35 cmH2O EPAP 10cmH2O). La ventilazione rimane praticamente invariata sino all’11 con scambi stazionari.

Oggi il tracollo con PaO2/FIO2 sui 60-70 mmHg.

Emogasanalisi arteriosa (EGA) con BIPAP 35/15, frequenza respiratoria 14/min, volume corrente circa 600 ml (peso ideale 70 Kg): pH 7,13 PaCO2 60 mmHg, PaO2 62 mmHg, HCO3- 18 mmol/l (in corso CRRT).

Gli Rx del torace seriati mostrano una polmonite mediobasale destra mentre la TC fatta oggi mostra un coinvoglimento (anche se minimo) dell’emisitema di sinistra, dunque ARDS.

Eroicamente cambio il ventilatore per vedere qualche parametro in più. E’ già curarizzato, lo passo in ACV 420 ml x 28/min e poi 34/min (visto l’EGA). Per la PEEP ho praticato il metodo del dereclutamento (circa 2 di autoPEEP). Scendendo di PEEP mi sembrava sempre meglio, nel senso che il plateau inspiratorio si è abbassato progressivamente più della PEEP, per cui non mi sono fidato è ho impostato una peep di 13 (+ 3 di autopeep) che mi sembrava la situazione migliore. Con questa impostazione la pressione di plateau è  29 cmH2O e la PEEP totale 16 cmH2O.

Pensando ad un polmone disomogeneo ho anche valutato P1 e P2. P1 pare essere 31 cmH2O.

L’addome è pastoso ma morbido. Non c’è ipertensione addominale.

Attualmente l’EGA è pH  7.16, PaO2 68 mmHg, PaCO2 55 mmHg, HCO3 16 mmol/l.

Vedremo come va.

Noi non abbiamo ossido nitrico, ECMO, Decap…le alternative che io vedo possibili potrebbero essere: pronazionebroncoscopia per vedere se ci fosse qualche tappo nell’emisistema di destra, sentire il centro ECMO.

Potrebbe valere la pena tentare una ventilazione a polmoni separati visto l’esiguo coinvolgimento del polmone di sinsitra? Perchè in tal caso è necessario sincronizzare i ventilatori?

Cosa ne pensate?”

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Questo caso offre una serie di riflessioni che condivido con gli amici di ventilab.org.

1) Non so come siano andate le prime 23 ore di NIV in Medicina d’Urgenza. Alla ventiquattresima Giuseppe andavo molto male. Se fosse stato così anche nelle ore precedenti, mi verrebbe da pensare che la NIV è stata “tirata avanti” un po’ troppo. Opinione personale (con anche qualche evidenza a supporto): quando la NIV non funziona subito, preferisco intubare senza indugio.

2) Secondo me Giuseppe non ha una ARDS, ma una polmonite. Nelle radiografie del torace non si vedono addensamenti bilaterali e la TC  mostra un minimo addensamento (probabilmente basale) nel polmone indenne. Piccoli addensamenti declive sono la regola nei pazienti ventilati, anche in assenza ARDS. Penso quindi non sia appropriato cercare di curare un danno infiammatorio diffuso del polmone, ma piuttosto la polmonite. Quindi tutto ciò che abbiamo imparato sulla gestione della ARDS deve essere trasferito con molta cautela nella cura di questo paziente. Va sempre bene però cercare di ridurre le pressioni di plateau sotto i 30 cmH2O. Tralascio un commento sulla P1: ne parlerò estesamente in qualche prossimo post.

3) l’ossigenazione del paziente è sufficiente (>60 mmHg). Non mi stupisce che Giuseppe vada bene con PEEP basse: non ha una ARDS, l’addensamento polmonare non si riapre con la PEEP, ed invece si sovradistende il polmone sano. In questo paziente, regolerei la PEEP prevalentemente sull’ossigenazione, riducendola ancora se possibile. Fino a che livello? Difficile dare certezze: personalmente faccio sempre fatica a scendere sotto i 10 cmH2O di PEEP totale in pazienti con grave ipossiemia.

4) che altro fare?

  • E’ già in corso la terapia extracorporea di sostituzione della funzione renale (CRRT), penso per l’insufficienza renale secondaria alla sepsi grave, ed ha acidosi mista. Cercherei di aumentare la somministrazione di bicarbonati per correggere il disturbo metabolico. Se il pH aumenta e potremmo tollerare PaCO2 più elevate e quindi ridurre la ventilazione.
  • A questo punto escluderei misure di ventilazione non convenzionale (ECMO, ventilazione a polmoni separati) per trattare la polmonite in un paziente con sufficiente ossigenazione.
  • Temo che anche la broncoscopia possa essere inutile se abbiamo a che fare con una polmonite.
  • Infine prenderei in seria considerazione la ventilazione in posizione laterale con il polmone ammalato in alto e quello sano in basso. In questo modo potremmo avere un maggior flusso polmonare nel polmone declive, sano, ed un minore flusso in quello superiore, addensato, per gradiente idrostatico. E nella maggior parte dei casi si assiste ad un aumento della PaO2 probabilmente secondario ad un miglioramento del rapporto ventilazione perfusione (1).

Veramente molto interessante il caso. Mi piacerebbero molti commenti in tempi brevi: la partecipazione attiva favorisce l’apprendimento duraturo. E magari tutti insieme possiamo dare un aiuto in tempo reale a Francesco e, soprattutto, a Giuseppe.

Stanotte, per i bambini delle nostre zone, arriva Santa Lucia che porta i doni. E ventilab porta ai suoi amici un nuovo post.

Un caro saluto a tutti.

Bibliografia.

1) Thomas PJ at al. Is there evidence to support the use of lateral positioning in intensive care? A systematic review. Anaesth Intensive Care 2007; 35: 239-55.

Dec 062010
 

Nelle scorse settimane ho avuto l’opportunità di confrontarmi sullo svezzamento dalla ventilazione con Ludo Trianni, responsabile  dell’Unità di Terapia Intensiva Respiratoria di Villa Pineta, che abbiamo già conosciuto nel post del 26 ottobre e nei commenti con cui spesso vivacizza il confronto su ventilab.org. Vista la sua esperienza nel weaning di pazienti anziani con svezzamento prolungato dalla ventilazione meccanica, gli ho proposto di condividere con noi il suo approccio al problema.

Con piacere pubblico quindi il primo di una serie di post che Ludo ed i suoi collaboratori ci proporranno. Con la convinzione che questo possa facilitare la nostra pratica quotidiana e la nostra interazione con i centri di svezzamento. Invito tutti gli amici di ventilab.org a non lasciarsi scappare l’occasione per fare commenti e domande a Ludovico.

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I 3 Goals.

La nostra terapia intensiva, nata circa 10 anni fa per la necessità di gestire le riacutizzazioni di BPCO ed assicurare in generale la gestione ed il corretto monitoraggio dell’insufficienza respiratoria acuta su cronica di pazienti non solo affetti da patologie respiratore ma anche cardiache e neuromuscolari, utilizzando le competenze di fisioterapia cardiopolmonare già storicamente presenti, si è ulteriormente caratterizzato anche come weaning center quando, a partire dal 2002, ne sono diventato responsabile. Inoltre, grazie al mio background anestesiologico e rianimatorio, il rapporto con le rianimazioni dell’ASL di Modena si è intensificato in tal senso. Come ho già detto nei miei interventi precedenti su ventilab, la nostra è una casistica “ristretta” al paziente anziano e neuromuscolare già con marcata compromissione respiratoria, per cui ben presto ho potuto constatare che le strategie di svezzamento usualmente applicate in Terapia Intensiva (TI) non si addicevano al nostro case-mix, anzi, tutti i pazienti inviateci dalle TI provinciali avevano più volte fallito numerosi training di svezzamento basati sul trial di respiro spontaneo, con tempi medi di degenza e di tracheotomia rispettivamente di 40 e 20 gg. Ci siamo chiesti il perché, e la risposta è che nel paziente anziano la comorbilità preesistenti all’ingresso nelle TI (cardiopatie, disendocrinopatie, dismetabolismi ed alterazioni cognitive) ed i lunghi tempi di degenza in TI, anche se non vi sono in tal senso al momento evidenze in letteratura, non potevano non incidere pesantemente sulla sua capacità di svezzarsi dalla ventilazione meccanica invasiva: troppo compromesso lo stato nutrizionale, troppo alto il grado di deafferentazione da allettamento prolungato con costante presenza di chronic illness polyneuropathy and myopathy. La risposta è stata quindi “copernicana”: non più il medico che “tenta” di staccare il paziente dal ventilatore, ma il paziente che riesce, tramite un recupero complessivo del suo stato di salute grazie ad un approccio multidisplinare, a staccarsi dal ventilatore. Nel paziente anziano, l’approccio rianimatorio allo svezzamento troppe volte si focalizza infatti unicamente sul recupero dell’unità ventilatoria e conseguentemente dello scambio gassoso, sottostimando le molteplici problematiche presenti nell’anziano stesso e soprattutto non valutando il fattore tempo: il paziente anziano perde rapidamente il proprio labile equilibrio funzionale, ma gli occorrono lunghi periodi di tempo per il suo recupero. La “teoria dei 3 goals” come la definisco io in maniera sicuramente un po’ folcloristica, vuole stigmatizzare che nel paziente anziano occorre arrivare allo svezzamento DOPO il suo completo recupero, non PRIMA. In una nostra evidenza in progress quest’anno su Respiratory Care, inoltre, il recupero delle basic activities daily living tramite training riabilitativo è elemento correlato e predittivo sulla mortalità intraospedaliera e sulle capacità di weaning stesso.

Per tali motivi utilizziamo quindi contemporaneamente e quotidianamente 3 linee di lavoro ad incremento progressivo:

  1. training fisioterapico personalizzato volto al recupero funzionale di tutti i distretti neuromuscolari, tronco, arti superiori ed inferiori, riallenamento alla deambulazione e ripristino della fisiologica fasicità del drive respiratorio, anche durante ventilazione meccanica invasiva. Utilizziamo spesso anche la ventilazione noninvasiva, non tanto e non solo per il reclutamento alveolare, ma come work of breathing discharge e recupero della muscolatura respiratoria.
  2. recupero della massa magra e della funzione deglutitoria
  3. in presenza dei requisiti universalmente riconosciuti imprescindibili per iniziare uno svezzamento (nota 1) , progressivo distacco dal supporto ventilatorio, con un protocollo con distacco orario a step progressivi (1, 2, 4, 8, 16 h.) della durata di 5 giorni, utilizzando tutte le modalità ventilatorie necessarie, lavorando sulla PS, sul volume corrente, sulla PEEP e sul rapporto I:E, mai sul trigger per l’ovvio motivo che il recupero della capacità inspiratoria è direttamente proporzionale ai progressi in ambito riabilitativo).

Normalmente, dopo aver fatto una valutazione endoscopica del tratto tracheo-bronchiale e delle corde vocali per valutare l’eventuale presenza di riduzione del lumen tracheale da malacia della pars membranacea frequente nel del BPCO, dismotilità cordale e lesioni da decubito tracheale, procediamo al decannulamento se:

  1. il paziente ventila spontaneamente, dopo il protocollo a step progressivi, per almeno 72 h consecutive con accettabile emogasanalisi arteriosa (SatO2 > 90%; PaCO2 < 55 mmHg, PaO2 > 70, pH > 7.35< 7.45)
  2. albuminemia > 3 gr/dl, transferrinemia > 150 gr/dl, recupero massa magra ai controlli bioimpedenzometrici settimanali, assenza completa di disfagia ai liquidi e ai solidi con alimentazione a dieta libera per os (nota 2), MIP (maximal inspiratory pressure ) > 35 cmH2O, MEP (maximal expiratory pressure) > 35 cmH2O, PEF ( peak expiratory flow) > 80 l/min.

Nota 1: FR < 30 atti/min., SatO2>90%, PEEP < 6, PAS >100< 150 FC < 140, assenza di aritmie maggiori, uso di sedativi ed inotropi.

Nota 2: Posizioniamo cannula tipo Biesalski ( cannula non cuffiata e non fenestrata) se permangono livellidi MEP e disfagia non del tutto stabilizzati.