Feb 292012
 

Proseguiamo il commento al post del 20 febbraio. Il metodo “ABC” ci ha consentito una prima analisi della fase inspiratoria: siamo diventati consapevoli che il paziente ha diversi livelli di attività durante le cinque inspirazioni riprodotte sullo schermo del ventilatore.

Ora cerchiamo di approfondire l’interpretazione dell’interazione ventilatore-paziente con la fase “DEF” dell’analisi del monitoraggio grafico della ventilazione.

Nella figura 1 analizziamo la “D“: l’inizio dell’attivazione dei muscoli espiratori durante l’inspirazione. Ricordiamo che i muscoli espiratori sono addominali. Questa avviene se il paziente vuole terminare l’inspirazione prima che il ventilatore glielo consenta.*

Figura 1

Vediamo nel respiro 2 e nel respiro 5 che la pressione nelle vie aeree inizia a salire un pochino dopo un breve iniziale plateau (linea “a”) per stabilizzarsi su un nuovo plateau tra i punti “b” e “c”. Il flusso inspiratorio in corrispondenza della linea “a” aumenta la propria pendenza e si azzera rapidamente, mantenendosi poi a zero tra il punto “b” ed il punto “c”. Interpretiamo questi reperti: il breve plateau iniziale nella pressione delle vie aeree è il livello di pressione applicato dal ventilatore per cercare di raggiungere (o avvicinarsi) al volume corrente impostato. Questo si manterrebbe immodificato fino alla fine dell’inspirazione in assenza di attività dei muscoli respiratori (inspiratori o espiratori) del paziente. In questo caso, nelle inspirazioni 2 e 5, in “a” il paziente inizia a contrarre i muscoli espiratori perchè si è “stufato” di inspirare e vuole espirare. La contrazione degli addominali aumenta la pressione endoaddominale e di conseguenza anche le pressioni pleurica ed alveolare. Se aumenta la pressione alveolare, la prima conseguenza (durante le ventilazioni pressometriche) è la riduzione del flusso inspiratorio che è originato proprio dalla differenza di pressione tra ventilatore e alveoli**. In corrispondenza della linea “a” si vede infatti la brusca riduzione del flusso inspiratorio (la “gobba” in prossimità della punta della freccia): questo segna l’inizio dell’attivazione dei muscoli espiratori. La pressione alveolare, aumentata dalla contrazione dei muscoli espiratori, aumenta al punto tale da eguagliare e superare quella raggiunta dal ventilatore all’inizio dell’inspirazione: questo spiega la cessazione del flusso inspiratorio ed il piccolo aumento della pressione nelle vie aeree (come si vede nello spazio tra i punti “b” e “c”). Il flusso cessa quando la pressione alveolare diviene uguale a quella raggiunta dal ventilatore: in assenza di una differenza di pressione non esiste flusso. Se la pressione alveolare poi aumenta oltre, questo aumento si ripercuote nelle vie aeree fino al ventilatore, poichè il flusso espiratorio non può iniziare se non quando è terminato il tempo inspiratorio.

Passiamo ora alla “E” (figura 2): come avviene l’espirazione?

Figura 2.

Negli atti 2 e 5 il flusso espiratorio mostra un decadimento esponenziale che gradualmente si azzera, come caratteristico nell’espirazione passiva (nel respiro 5 l’azzeramento del flusso è ragionevole da prevedere). Quindi possiamo concludere che in queste espirazioni i muscoli espiratori, attivati durante l’inspirazione, non mantengono un’attività rilevante quando viene consentito al paziente di espirare, tendono cioè a rilassarsi rapidamente. Nei respiri 1 e 4 il flusso espiratorio è ancora decrescente (anche se non chiaramente esponenziale) ma sia il picco che la durata dell’espirazione sono ridotti rispetto a quello dei respiri 2 e 5. Questo vuol dire che in queste espirazioni è stato espirato un volume minore rispetto agli altri respiri. E questo è un buon motivo per spiegare perchè nel respiro successivo il paziente ha fretta di espirare già a metà dell’inspirazione: ha ancora nei polmoni una parte del volume corrente precedente e dopo mezza inspirazione è già soddisfatto.

E cosa succede invece nell’espirazione 3? Inizialmente il flusso decresce più o meno in maniera simile all’espirazione 1, ma in corrispondenza della prima freccia bianca è come se iniziasse una seconda espirazione. Nel frattempo, osservando la pressione delle vie aeree, vediamo che il livello di PEEP crolla quasi a zero e così si mantiene per circa un secondo. Evidentemente se cala la PEEP, aumenta improvvisamete la differenza di pressione tra alveoli e ventilatore, e l’espirazione ricomincia da un nuovo livello di flusso. Cosa è successo? Un guasto al ventilatore meccanico! Il ventilatore ha “perso” la PEEP, cosa che non dovrebbe assolutamente fare mai. Per questo motivo il ventilatore è stato rimosso dal paziente ed inviato alla riparazione. In assenza di un’attenta valutazione del monitoraggio grafico della ventilazione non ci saremmo accorti di questo problema!

Infine passiamo alla “F”: quando iniziano ad attivarsi i muscoli inspiratoriPer riconoscere l’inizio dell’attività inspiratoria dobbiamo osservare almeno uno di questi due segni: un rapido azzeramento del flusso espiratorio (segno tipico della PEEP intrinseca) e/o un piccolo calo della pressione delle vie aeree che precede l’insufflazione (segno dell’attivazione del trigger inspiratorio). Ho inserito nella figura 3 una freccia all’inizio di ciascuna inspirazione sia nelle curve di flusso che di pressione.

 

Figura 3.

Nella curva di flusso non si vedono evidenti rapidi azzeramenti del flusso espiratorio (si potrebbe discutere dell’espirazione 5, ma preferisco non complicare ulteriormente la vita…). Notiamo che all’inizio dell’inspirazione 5, sulla curva di pressione, è evidente un piccolo calo della pressione (sotto il livello della PEEP, linea tratteggiata rossa) prima dell’insufflazione: questo è un chiaro segno che questa inspirazione è iniziata dall’attivazione dei muscoli inspiratori. E’ minimo, quasi impercettibile, il triggeraggio sugli atti 2 e 3.

Le inspirazioni 1 e 4 non mostrano invece nessun segno di attivazione del trigger, quindi fanno parte dei 20 atti di frequenza respiratoria impostati sul ventilatore ed erogati automaticamente. Notiamo che questi due atti controllati anticipano di poco le inspirazioni 2 e 5, triggerate dal paziente: queste sono troppo ravvicinate alle precedenti, tanto che il paziente ne ha già abbastanza a metà inspirazione (come abbiamo già discusso sopra).

Si potrebbe aggiungere qualche altra considerazione su questo monitoraggio grafico, ma penso che così sia più che sufficiente.

L’analisi delle curve del monitoraggio grafico ci ha offerto molti spunti di riflessione sull’interazione paziente-ventilatore (e sul malfunzionamento del ventilatore meccanico). Un occhio esperto coglie in pochi istanti tutto quello che siamo detti in questi ultimi due post. Proviamo a pensare quanto possa essere efficace nella gestione clinica saper vedere tutte le informazioni che le curve pressione-tempo e flusso-tempo possono darci: è gratis e si può fare senza fatica tutti i giorni, più volte al giorno, su tutti i nostri pazienti ventilati, con un solo colpo d’occhio, in pochi secondi.

Tutti convinti di quello che ho scritto? Ci sono dubbi o incertezze? Servono approfondimenti? Sono a disposizione di tutti gli amici di ventilab per cercare di chiarire i lati oscuri o che si possono prestare ad interpretazioni alternative. E prometto che settimana prossima cambierò argomento!

Ciao.

Note:

*La PCV-VG è una ventilazione ciclata a tempo, cioè l’inspirazione termina quando è trascorso il tempo inspiratorio programmato dal ventilatore. Nel nostro caso l’inspirazione dura 1 secondo: infatti la frequenza respiratoria impostata è di 20/min, quindi ogni ciclo respiratorio dura 3 secondi. Il rapporto I:E è 1:2, ne deriva che l’inspirazione ha la durata fissa di 1 secondo. L’espirazione invece non ha una durata fissa: se il paziente non triggera dura 2 secondi, come previsto dal I:E, ma se il paziente ativa il trigger inspiratorio prima di questo tempo, l’espirazione si interrompe (vedi anche il post del 01/03/2011).
**Volendo essere pignoli si dovrebbe parlare della differenza di pressione tra ventilatore e bronchioli terminali, dove normalmente termina il flusso convettivo. Parliamo sempre di alveoli perchè, a mio parere, è più semplice da capire. Ed anche perchè tra alveoli e bronchioli terminali non vi sono differenze di pressione (il flusso è normalmente diffusivo).

Feb 202012
 

Oggi analizziamo la ventilazione a pressione controllata a target di volume (pressure control ventilation-volume guaranteed o PCV-VG) (GE), definita anche come pressure-regulated volume-controlled ventilation (PRVC) (Siemens/Maquet) o attivabile con la funzione AutoMode IPPV AutoFlow (guarda questo commento) su Draeger. Cercheremo di capirla meglio e di analizzare l’interazione paziente-ventilatore utilizzando un’immagine che un nostro infermiere ha fotografato con il telefonino. La qualità delle immagini non è eccelsa, ma ampiamente sufficiente per la nostra chiacchierata tra amici. Mi permetto un piccolo inciso: gli infermieri che lavorano nella mia Terapia Intensiva sono veramente bravi e l’attenzione che alcuni di loro hanno al monitoraggio della ventilazione meccanica è solo la punta dell’iceberg.

Torniamo alla PCV-VG: la sigla utilizzata da GE è quella che meglio descrive la ventilazione. Essa è infatti una pressione controllata che ha l’obiettivo di garantire il volume corrente prescelto. Quindi ventilazione pressometrica (caratterizzata dal flusso inspiratorio decrescente) con l’impostazione però del volume corrente, che è il nostro obiettivo. Il ventilatore, respiro per respiro (o quasi), deciderà la pressione di insufflazione necessaria (vedi anche il post del 27/11/2011).

Analizziamo ora la ventilazione che nella fotografia in alto. Per avere un approccio ordinato, procediamo con l’ABC del monitoraggio grafico (vedi post del 13/08/2010 e del 20/08/2010).

Vediamo riprodotto qui sotto il risultato di questo approccio.

Prima di tutto (A), identifichiamo la curva di pressione (in alto) e di flusso (in mezzo), trascurando qualsiasi altro dato: vedremo che sarà più che sufficiente. Quindi identifichiamo le fasi inspiratorie (B) ricercando sulla curva di flusso la al di sopra della linea dello zero. Nella schermata abbiamo 5 inspirazioni identificate dai numeri gialli: la prima inspirazione a sinistra (la 5) è l’ultima effettuata, mentre l’inspirazione 1 è la più “vecchia” della serie. Infine (lettera C) associamo le variazioni di pressione alle rispettive insufflazioni.

Diamo uno sguardo ora ai numeri: il volume corrente programmato è 450 ml, come si può vedere sulla barra dei comandi sotto i grafici. I dati sulla parte destra dello schermo si riferiscono ai dati rilevati: il ventilatore ha in realtà erogato 10.8 l/min di volume con una frequenza respiratoria di 22/min. Il volume corrente medio è quindi 490 ml, vicino ai 450 ml posti come obiettivo. Se vediamo l‘ultimo volume corrente rilevato questo è di soli 171 ml.

Perchè questà variabilità di risultato? Cerchiamo di capirlo sia dalla valutazione dei dati numerici che dall’analisi del monitoraggio grafico. Vedremo ora quanto il secondo ci dia informazioni del tutto precluse al primo.

I dati numerici ci fanno vedere che la frequenza impostata è 20/min (barra dei comandi sotto i grafici) mentre quella realmente rilevata è 22/min (numeri laterali ai grafici). Da questo possiamo dedurre che il pazientetriggera alcuni atti e che quindi sta facendo una ventilazione assistita-controllata.

Molti di più i dati che ci offre il monitoraggio grafico della ventilazione.

Vediamo che la forma dei flussi inspiratori è molto diversa tra un’inspirazione e l’altra. Nelle ventilazioni pressometriche il flusso inspiratorio dipende principalmente da quattro fattori: elastanza, resistenza, pressioneapplicata ed attività respiratoria del paziente. Elastanza e resistenza le possiamo considerare costanti tra un respiro e l’altro e quindi non giustificano le variazioni del flusso. La pressione applicata influsice fondamentalmente sul picco di flusso inspiratorio mentre l’attività respiratoria del paziente modifica sia il picco che la forma del flusso inspiratorio. Negli atti 2 e 5 il flusso decresce rapidamente e rimane per un breve periodo a zero, prima di espirare. Negli altri atti respiratori il flusso invece non si stabilizza mai sullo zero prima dell’espirazione e la pendenza del flusso decrescente è diversa in ogni respiro. Quindi: forme di flusso inspiratorio diverse = diversa attività respiratoria del paziente tra respiro e respiro. Quindi la variabilità della ventilazione è dovuta alla variabilità dell’attività respiratoria del paziente.

Inoltre anche il picco di flusso inspiratorio varia da respiro a respiro: questo può essere dovuto sia all’attività del paziente sià perchè il ventilatore aumenta progressivamente la pressione applicata dall’inspirazione 1 alla 5. Questo accade perchè il ventilatore rileva che i volumi correnti ottenuti in questa fase sono inferiori al volume prefissato e quindi aumenta la pressione di insufflazione per raggiungere il volume corrente impostato.

Una ventilazione così “varia” non è certo un male per il paziente, sarebbe probabilmente peggio una ventilazione monotona con paziente completamente passivo. Il montitoraggio grafico però ci fa vedere con chiarezza l’interazione ventilatore-paziente e ci spiega chiaramente cosa sta succedendo. Cosa che sfugge completamente alla sola osservazione dei dati numerici.

In questo post abbiamo descritto i messaggi principali dell’approccio “ABC” alla ventilazione in questo particolare caso di ventilazione assistita controllata in PCV-VG. Ma molte altre importantissime informazioni possono essere svelate dalle curve immortalate da Enrico con il suo telefonino (aveva ben ragione ad essere perplesso). Ma queste le vedremo nel prossimo post, in cui continueremo l’analisi con il passo successivo, il “DEF” (vedi post del 29/08/2010).

I commenti sono ben accetti sia per chiedere spiegazioni su ciò che non risulta chiaro (sicuramente ho dato per scontate cose che non lo sono) che per aggiungere altre considerazioni su quanto finora descritto.

In attesa di ritrovarci, ciao ai tanti amici di ventilab.

Feb 072012
 

Una delle cause di ventilator-induced lung injury (VILI) è lo stress, definito come la forza applicata alle pareti alveolari alla fine dell’inspirazione.

I cardini della ventilazione protettiva sono volti a limitare lo stress: ridurre il volume corrente è la premessa per ridurre la forza che agisce sugli alveoli. Questa forza è usualmente stimata dalla pressione di plateau a fine inspirazione: il limite di 30 cmH2O è ritenuto un’approssimazione dello stress massimo tollerabile dai  polmoni (1). Ricordiamo che la pressione di plateau si misura nelle vie aeree e si ottiene con un’occlusione di fine inspirazione di circa 3 secondi in un paziente passivo.

La pressione transpolmonare è la differenza tra la pressione interna agli alveoli (mediamente uguale alla pressione di plateau) e la pressione che si trova all’esterno degli alveoli (cioè la pressione pleurica durante l’occlusione di fine inspirazione) (2). Nella figura 1 puoi visualizzare il concetto: PALV è la pressione alveolare, PPL la pressione pleurica e PTPla pressione transpolmonare.

Figura 1.

Riassumendo: lo stress è la pressione transpolmonare che otteniamo sottraendo alla pressione di plateau misurata nelle vie aeree (cioè dentro gli alveoli) la pressione rilevata nella pleura durante l’occlusione di fine inspirazione.

Poichè la pressione pleurica non è facile da misurare, si è deciso di sostituirla con la pressione di una struttura che contigua alla pleura, cioè l’esofago toracico. La pressione in esofago è simile ma non è uguale a quella pleurica: mediamente, in un soggetto supino, è più elevata di circa 5 cmH2O (3).

Sembrerebbe tutto semplice, se non fosse che alcuni identificano lo stress con la variazione di pressione transpolmonare tra fine inspirazione e fine espirazione (4,5). A questo scopo si misura la pressione transpolmonare a fine espirazione (PEEP totale meno la pressione esofagea durante un’occlusione di fine espirazione) e la si sottrae alla pressione transpolmonare di fine inspirazione (vedi figura 2). In altre parole si valuta la variazione di pressione traspolmonare associata alla insufflazione.

 

Figura 2.


Quando si sente parlare di stress e ventilazione meccanica, bisogna capire bene a quale stress si fa riferimento: al valore della pressione transpolmonare a fine inspirazione o alla variazione inspiratoria della pressione transpolmonare.

Quale stress scegliere per ottimizzare la ventilazione nel paziente con ARDS?

Come sempre, cercherò di essere pragmatico e di giungere alla conclusione più utile nella pratica clinica.

Senza nulla togliere alla variazione inspiratoria di pressione transpolmonare (che peraltro è interessante perchè legata al concetto di  strain, un altro fattore che sembra essere coinvolto nel VILI), ritengo che allo stato attuale delle conoscenze si possa fare riferimento, nella pratica clinica, al solo stress identificato dalla pressione transpolmonare di fine inspirazione. Ci sono almeno quattro buoni motivi per fare questa scelta:

  1. la strategia di ventilazione meccanica che limita la pressione di plateau, identificata come stima dello stress, è efficace nel ridurre la mortalità nei pazienti con ALI/ARDS (1) . La pressione transpolmonare di fine inspirazione altro non è che il miglior modo per misurare la pressione di plateau;
  2. esiste un trial clinico che dimostra un miglioramento della funzione polmonare (e di fatto anche della mortalità) nei pazienti che affidano la limitazione dello stress alla pressione transpolmonare di fine inspirazione (6);
  3. la pressione transpolmonare di fine inspirazione, a differenza della variazione inspiratoria della pressione transpolmonare, include anche lo stress preinsufflazione, cioè il valore di pressione transpolmonare prima che inizi l’insufflazione (2);
  4. ultimo, ma non meno importante, la pressione transpolmonare a fine inspirazione è più semplice sia da calcolare e che da capire. E sappiamo che nella pratica clinica più le cose sono semplici, più è facile che siano realmente implementate.

E quale è il valore limite accettabile della pressione transpolmonare a fine inspirazione? Nel trial clinico sui pazienti con ARDS il limite massimo accettato era di 25 cmH2O. A mio parere questa soglia dovrebbe essere precauzionalmente abbassata: nella pratica clinica utilizziamo la pressione esofagea in sostituzione della pressione pleurica. Ma ricordiamo che la pressione esofagea è una sovrastima (vedi sopra) imprecisa della pressione pleurica (3,7); inoltre nella pleura vi sono differenti valori regionali di pressione: in posizione supina, a livello ventrale la pressione è più bassa di quella dorsale. Quindi per limitare efficacemente lo stress soprattutte nelle zone ventrali del polmone (dove si annida l’iperinflazione e con la più bassa pressione pleurica) ritengo sia prudente ridurre la soglia di pressione transpolmonare accettabile a 15-20 cmH2O.

Restano molte altre cose da dire sulla pressione transpolmonare, ma molte ne abbiamo già dette. Prossimamente approfondiremo ancora questo argomento, magari focalizzando l’attenzione su ciò che gli amici di ventilab riterrano più interessante.

Ciao a tutti ed a presto!

Bibliografia.

1) Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301–8

2) Loring SH et al. Esophageal pressures in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J Appl Physiol 2010; 108: 515–22

3) Talmor D et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006; 34:1389-94

4) Gattinoni L et al. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med 2005; 31:776–84

5) Chiumello D et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008, 178:346–55

6) Talmor D et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in Acute Lung Injury. N Engl J Med 2008; 359:2095-104

7) Washko GR et al. Volume-related and volume-independent effects of posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol 2006; 100: 753-8