Jan 312012
 

Sabato scorso si è tenuto il workshop “La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica”. Un vivo ringraziamento ai tanti amici che hanno partecipato, molti dei quali sono riuscito a salutare personalmente. Ed un ringraziamento speciale a chi non ho potuto salutare come avrei voluto. Ed infine un pensiero a coloro che si sono iscritti dalle regioni più lontane ma non hanno potuto raggiungerci per lo sciopero nei trasporti il giorno prima del meeting.

Che messaggi chiave ci ha offerto la giornata? Quali le implicazione pratiche nell’uso della ventilazione non-invasiva? Provo a riassumere di seguito.

1. Collaborazione e competenza:

  • La ventilazione non-invasiva richiede una elevata competenza ed un’adeguata organizzazione. In ogni momento si deve essere in grado di poter iniziare una ventilazione invasiva. Quindi:
    • se non sei un intensivista (cioè l’anestesista-rianimatore dei nostri ospedali), collabora fin dall’inizio nella gestione della ventilazione con gli intensivisti. In questo modo la ventilazione non-invasiva diventa veramente una scelta e non un ripiego ed si potrà decidere collegialmente se e quando passare alla ventilazione invasiva;
    • se sei un intensivista, abbi la disponibilità di condividere fin dall’inizio la gestione (indicazioni ed impostazioni) della ventilazione non-invasiva che altri colleghi iniziano a praticare nei propri reparti.

2. Ventilazione non-invasiva nel paziente ipossiemico:

  • indicazioni: edema polmonare acuto (è fondamentale, più della terapia farmacologica); ipossiemia primitivamente polmonare (risultati più incerti);
  • modalità di ventilazione: CPAP (va bene anche la pressione di supporto, ma quello di cui ha realmente bisogno il paziente è la CPAP)
  • interfaccia: puoi somministrare la CPAP con maschera o casco: quest’ultimo è molto efficace e facile da tollerare per i pazienti, dando loro la possibilità di ricevere la ventilazione non-invasiva per lunghi periodi (rendendola quindi più efficace).
    • sebbene la CPAP sia un’assistenza respiratoria molto semplice, richiede una ottimale conoscenza tecnica e/o del monitoraggio grafico per essere applicata correttamente
    • la CPAP con il casco richiede sistemi a flusso continuo ad almeno 30-40 l/min di gas fresco
  • quando iniziare: precocemente (anche dal domicilio nella medicina extraospedaliera)
  • fallimento: se non migliora il PaO2/FIO2 entro un paio d’ore

3. Ventilazione non-invasiva nel paziente ipercapnico:

  • indicazioni: BPCO riacutizzato (fondamentale); da evitare nell’asma bronchiale
  • modalità di ventilazione: pressione di supporto
  • interfaccia: maschera facciale
  • quando iniziare: pH < 7.30-7.35
  • fallimento:
    • dopo 2 ore se non si sono ottenuti il comfort del paziente associato all’aumento del pH e la riduzione di frequenza respiratoria e PaCO2
    • dopo 4 giorni se il paziente ha sempre necessitato di almeno 18 ore consecutive di ventilazione non-invasiva ogni giorno. A questo punto si deve decidere o di intubare o di andare verso la limitazione terapeutica e la palliazione.

Fare una sintesi di 4 ore di presentazioni e discussione è certamente impossibile. Questi però mi sono sembrati i messagggi chiave da portare a casa. A presto ed un caro saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Jan 182012
 

Oggi affrontiamo il tema della nutrizione nei pazienti con Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome (ALI/ARDS). E lo facciamo grazie al contributo di Veronica Ferrazza, una collega dell’IsMeTT (Istituto Mediterraneo per i Trapianti e Terapie ad alta Specializzazione) di Palermo che ha frequentato il nostro Corso di Ventilazione Meccanica. Veronica ci aiuta, con semplicità ed efficacia, ad orientarci in un argomento complesso, pieno di insidie, incertezze e false certezze.

Leggiamo e non esitiamo ad arricchire il post con domande e commenti.

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I pazienti con ALI/ARDS mettono a dura prova chiunque voglia nutrirli. Tante sono le problematiche e le questioni che vanno considerate:

-stima delle richieste energetiche;

-contenimento della CO2;

-ipercatabolismo proteico;

-modulazione dell’infiammazione;

Parleremo soprattutto della nutrizione enterale (NE), la quale sappiamo, ove possibile, viene preferita rispetto alla nutrizione parenterale totale (NPT) (1). La NPT comunque risulta preziosa come sostitutivo (tratto gastrointestinale non funzionante) o come coadiuvante alla NE quando con la sola via enterale non sia possibile raggiungere il goal terapeutico.

Stima del fabbisogno calorico.

Purtroppo, non vi e’ ancora un consenso, ne’ per il malato critico, tanto meno per il paziente ALI/ARDS. Le varie equazioni possono risultare non affidabili. Un metodo utile per stimare le richieste energetiche e’ sicuramente la calorimetria indiretta la quale pero’ può’ avere alcune limitazioni quando si stimano le richieste in presenza di elevate FIO2 (>0.6). Dunque, chi ne dispone può’ usarlo, ma con cautela. Nella mia Terapia Intensiva non e’ disponibile e quindi non la uso, applico il metodo di Harris-Benedict con i fattori di correzione prima di iniziare la nutrizione e ogni qualvolta le condizioni cliniche cambiano. L’ARDS e’ appunto caratterizzata da uno stato proinfiammatorio e si stima che l’elaborazione delle citochine possa comportare un aumento anche del 20% superiore alle richieste energetiche di base. Come e’ ben noto, pero’, l’overfeeding e’ correlato al fallimento del weaning dalla ventilazione meccanica (attraverso l’ipercapnia), può’ comportare iperazotemia, alterazioni elettrolitiche, iperglicemia (e quindi aumentato rischio di infezione, ritardo della guarigione di ferite/piaghe da decubito), immunosoppressione e steatosi epatica.

L’underfeeding non e’ da meno! Anch’esso si associa a fallimento del weaning della ventilazione meccanica per riduzione della forza muscolare e del drive respiratorio (già’ dopo solo pochi giorni di nutrizione sub-ottimale) nonché’ similmente alle conseguenze dell’overfeeding stesso.

Riduzione della produzione di CO2.

Fino a qualche anno fa (parecchi, in realtà), si pensava che la produzione di CO2 potesse essere modulata e quindi contenuta con formulazioni enteriche contenenti un basso contenuto in carboidrati. Talpers (2) dimostro’ che l’aumento della CO2 in realtà’ è correlato all’aumento delle calorie totali somministrate piuttosto che alla presenza di un percentuale di carboidrati nelle formulazioni enterali o parenterali. Questo spiega perché’ le linee guida consiglino di usare formulazioni contenenti un rapporto lipidi/carboidrati standard e soprattutto di non nutrire troppo!

Ipercatabolismo proteico.

Di fondamentale importanza e’ attenersi alle richieste proteiche (in linea di massima 1,5 gr/kg, ma dipende) e monitorare con bilancio azotato una volta alla settimana. Il problema e’ che le comuni formulazioni enterali somministrate per soddisfare il fabbisogno calorico (generalmente 25-30 kcal/kg) contengono una quantità‘ di proteine standard che non soddisfano le richieste proteiche. Si può’ ovviare a questa limitazione aggiungendo prodotti proteici granulari alla sacca per nutrizione.

Modulazione dell’infiammazione.

Ora veniamo alla questione più’ interessante quanto controversa della nutrizione nell’ARDS che riguarda appunto l’utilizzo di speciali formulazioni contenenti “lipidi anti-infiammatori”. Nasce il concetto di “immunonutrizione” che vede la nutrizione e in particolare i lipidi, quindi, non più’ come semplice supporto terapeutico ma come vero e proprio farmaco. Tali lipidi con proprietàanti-infiammatorie sono gli omega 3 (chiamati anche fish oil e sono soprattutto EPA e DHA). A tal proposito, sono tre i lavori pionieristici condotti negli anni scorsi (3-5). Tali lavori evidenziavano una ridotta mortalità’ nei pazienti con ARDS nutriti con formulazioni enterali contenenti appunto fish oil ma non solo, anche borage oil (GLA) e anti-ossidanti (tipo Oxepa, Abbott). Il più’ grande difetto di tali lavori e’ che hanno utilizzato una formulazione di controllo contenente pro-infiammatori come gli omega-6 (Pulmocare, Abbott). Il rapporto omega 6/omega 3 e’ di fondamentale importanza, ma questo allora ancora non era ben noto. Dunque i risultati positivi del gruppo di studio potrebbero essere proprio falsati (quindi sovrastimati) dai quelli pessimi del gruppo di controllo! Veniamo ora al preziosissimo studio dell’ARDSNet (6). L’outcome principale era la riduzione dei giorni di ventilazione nei pazienti con ARDS nutriti con formulazioni enterali standard (FES) vs FES + omega3 + GLA + antiossidanti (due volte al giorno, in bolo, in aggiunta alla nutrizione enterale). Lo studio ha evidenziato un peggior outcome dei pazienti con immunonutrizione (che avevano meno giorni senza ventilazione meccanica e meno giorni senza insufficienze d’organo extrapolmonari). Una recente metanalisi circa l’utilizzo delle immunonutrizioni evidenzia la necessita’ di chiarire il ruoli di diversi elementi (lipidi, glutamina, arginina, anti-ossidanti, etc), delle loro combinazioni, dei dosaggi, della via di somministrazione e di definire chi realmente può’ beneficiarne (6). L’ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) ma anche le società’ Europea (ESPEN) nonché’ la Canadese, ancora consigliano l’utilizzo di enterali con lipidi anti-infiammatori per i pazienti con ALI/ARDS (l’ultimo update delle linee guida Americane risale al 2009, quella Europea al 2006). Per quanto mi riguarda, nonostante le perplessità’, ho deciso di ordinare e utilizzare l’Oxepa.

Altre considerazioni.

1. Usare formulazionifluid restricted” (1,5-2 Kcal/ml) in modo da soddisfare il contenimento di fluidi suggerito nella gestione dei pazienti con ARDS.

2. Utilizzare una nutrizione digiunale in tutti i pazienti in cui la nutrizione gastrica non è efficace, in modo da evitare alti residui gastrici (ed il possibile aumento del rischio di polmonite) e ritardi nel raggiungimento del goal terapeutico. Inoltre i pazienti con ARDS cambiano decubito e spesso vengono pronati: la nutrizione gastrica, a mio avviso, può’ essere rischiosa.

3. Sospendere la nutrizione enterale nel caso di emodinamica instabile (rischio di ischemia intestinale) e riprenderla appena la condizione si risolve.

4. Considerare le calorie “nascoste” del propofol (1 Kcal per ml), le ridotte necessita‘ durante curarizzazione e sedazione profonda (evitare di fatto l’overfeeding) e le aumentate necessita‘ durante iperpiressia.

5. Aggiungere in terapia anti-ossidanti (vitamine A, C e D) ed elementi in traccia (soprattutto selenio).

6. Per quanto riguarda la glutamina, non ci sono lavori specifici sui pazienti con ARDS, tuttavia viene consigliata (0,3-0,5 gr/kg/die) in tutti i casi di nutrizione parenterale e nei casi di nutrizione enterale per i pazienti ustionati, traumatizzati e “ICU mixed population”.

7. Controllare sempre i livelli di fosforo (prima e durante la nutrizione per evitare la “refeeding syndrome” ed il fallimento del weaning da ventilazione meccanica da ridotta contrattilità’ diaframmatica).

Per concludere, la nutrizione e’ più’ un’arte che una scienza, quindi, chiunque si senta “ispirato” e’ il benvenuto…

Grazie per l’opportunita’ e spero possa essere utile.

 Bibliografia

1. McClave SA et al. Guidelines for the provision andassessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and EnteralNutrition (A.S.P.E.N.). J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277-316

2. Talpers SS et al. Nutritionally associated wcarbon dioxide production. Excess total calories vs high proportion of carbohydrate calories. Chest 1992; 102:551-5

3. Gadek JE et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med1999; 27:1409-20

4. Pacht ER et al. Enteral nutrition with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants reduces alveolar inflammatory mediators and protein influx in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2003; 31:491-500

5. Pontes-Arruda A et al. Effects of enteral feeding witheicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2006;34: 2325-33

6. Rice TW et al. Enteral omega-3 fatty acid, gamma-linolenic acid, and antioxidant supplementation in Acute Lung Injury. JAMA 2011; 306:1574-81

7. Worthington ML et al. Immune-modulating formulas: who wins the meta-analysis race? Nutr Clin Pract. 2011;26:650-5

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Ecco il contributo di Veronica. Quali messaggi pratici contiene? Può in qualche modo modificare la nostra pratica quotidiana?

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Jan 092012
 

Lo svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica prevede un trial di respiro spontaneo tutti i giorni in cui il paziente sia candidabile allo svezzamento (1).

Seguendo questo approccio il weaning è stato classificato in tre categorie (1):

  • semplice: estubazione senza difficoltà al primo tentativo di svezzamento;
  • difficile: dopo il fallimento del primo tentativo di weaning, un massimo di 3 trial di respiro spontaneo o di una settimana tra il primo trial di respiro spontaneo e lo svezzamento;
  • prolungato: fallimento di almeno tre tentativi di svezzamento o più di 7 giorni dal primo trial di respiro spontaneo.

Se accettiamo questa classificazione, weaning semplice e difficile non ci spaventano più di tanto: descrivono un problema che comunque si risolve in un tempo ragionevole.

Il weaning prolungato è invece la nostra vera sfida. Qui possiamo fare la differenza sia nella prognosi dei nostri pazienti che nelluso appropriato delle risorse (2).

Come gestire la PEEP nel paziente con weaning prolungato?

Sappiamo che l’applicazione di una PEEP pari al 80-85% della PEEP intrinseca (PEEPi) può minimizzare lo sforzo inspiratorio riducendo il carico soglia. Questo è vero se è presente flow-limitation, cioè collasso espiratorio delle piccole vie aeree con conseguente intrappolamento di gas negli alveoli (vedi post del 19/03/2011). Se invece la PEEPi non è associata alla presenza di flow-limitation, la PEEP potrebbe peggiorare l’iperinflazione e di conseguenza ridurre la forza dei muscoli inspiratori, senza peraltro modificare lo sforzo inspiratorio.

Teoricamente sarebbe quindi importante sapere quanto è la PEEPi e se essa è associata alla presenza di flow-limitation. Ho qualche dubbio però che questo sia veramente importante nella pratica clinica. Ho tre buoni motivi per pensarlo:

  1. il valore della PEEPi dipende dal pattern respiratorio (3,4): è sufficiente che si modifichino volume corrente, frequenza respiratoria o flusso inspiratorio per modificare la PEEPi. Addirittura la PEEPi varia respiro per respiro (5);
  2. nei pazienti in ventilazione assistita la PEEPi è spesso difficile da misurare anche perché si dovrebbe escludere il contributo dei muscoli espiratori (6);
  3. la risposta individuale all’applicazione della PEEP nei pazienti con PEEPi è molto variabile (7).

Misurare la PEEPi è certamente utile come, ad esempio, misurare una pressione venosa centrale in un paziente con shock: ma non possiamo certo decidere con sicurezza il trattamento su questo dato.

Ritengo sia più utile conoscere a) la fisiopatologia dell’iperinflazione dinamica; b) il range delle PEEPi nei pazienti con weaning prolungato, c) se in questi pazienti la flow-limitation è una condizione comune. E con questo bagaglio di conoscenze impostare una PEEP iniziale e modificarla in funzione della risposta clinica.

Avviamoci alla soluzione del problema.

La fisiopatologia dell’iperinflazione dinamica è complessa e non possiamo trattarla ora (puoi trovare approfondimenti su ventilab nei post del 09/02/2011, 19/03/2011 e 17/04/2011). Ne riparleremo prossimamente, se l’argomento interesserà i lettori di ventilab.

Cosa sappiamo di PEEPi e flow-limitation nei pazienti con weaning prolungato? I pazienti con weaning prolungato mostrano, al momento del ricovero in Terapia Intensiva, due caratteristiche diverse rispetto agli altri: più frequentemente hanno in anamnesi un’insufficienza respiratoria cronica ed una malattia respiratoria come motivo di ricovero (2). Questo tipo di pazienti, sottoposti a ventilazione meccanica, hanno mediamente una PEEPi di 7 cmH2O e quasi sempre (nel 85% dei casi) flow-limitation (6). Quindi, sempre come risposta media, una PEEP di 5-6 cmH2O (80% di 7 cmH2O) dovrebbe minimizzare il carico soglia della PEEPi.

Questo potrebbe essere il nostro punto di partenza, ovviamente pronti a modificare il nostro approccio. Ad esempio, in caso di sforzi inefficaci (con trigger e volume corrente appropriati), potremmo aumentare la PEEP e valutare se questi si riducono; in presenza di respiro rapido e superficiale e/o dispnea potremmo gradualmente modificare la PEEP fino a trovare il miglior pattern respiratorio ed il maggior confort del paziente; in presenzadi emidiaframmi appiattiti (segno di Hoover o radiografia del torace) potremmo valutare la riduzione della PEEP.

Per concludere, ritengo che nei pazienti con weaning prolungato un approccio pragmatico e ragionevole sia quello di applicare una PEEP di circa 5 cmH2O e modificarla in funzione dell’interazione paziente-ventilatore e della risposta clinica. La misurazione individuale dei valori di PEEPi e della presenza di flow-limitation può affinare l’approccio ma non costituisce una solida via per arrivare alla numero magico

Un saluto e l’augurio di buon anno a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

  1. Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-56
  2. Funk GC et al. Incidence and outcome of weaning from mechanical ventilation according to new categories. Eur Respir J 2010; 35:88–94
  3. Georgopoulos D et al. Effects of breathing patterns on mechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease and dynamic hyperinflation. Intensive Care Med 1995; 21:880-6
  4. Richard JC et al. Influence of respiratory rate on gas trapping during low volume ventilation of patients with acute lung injury. Intensive Care Med 2002; 28:1078-83
  5. Patel H et al. Variability of intrinsic positive end-expiratory pressure in patients receiving mechanical ventilation. Crit Care Med 1995; 23:1074-9
  6. Zakynthinos SG et al. Contribution of expiratory muscle pressure to dynamic intrinsic positive end-expiratory pressure.Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1633-40
  7. Caramez MP et al. Paradoxical response to positive end-expiratory pressure in patients with airflow obstruction during controlled ventilation. Crit Care Med 2005; 33: 1519-28
  8. Armaganidis A et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with and without tidal expiratory flow limitation. Crit Care Med 2000; 28:3837-42