Sep 222014
 

PENAUTsLe asincronie durante la ventilazione meccanica sono un argomento di moda in ambito scientifico che mi piacerebbe riuscire a tradurre in alcuni semplici concetti utili nella pratica clinica.

Per asincronia possiamo intendere l’imperfetta sincronizzazione tra i tempi inspiratorio ed espiratorio del paziente e quelli del ventilatore. Tutti noi, anche quando respiriamo spontaneamente, abbiamo un periodo di inspirazione ed uno di espirazione che sono determinati dall’attività dei centri del respiro. Anche il ventilatore meccanico ha un periodo inspiratorio ed uno espiratorio che sono condizionati (nelle principali ventilazioni) dall’impostazione del ventilatore. L’asincronia paziente-ventilatore si manifesta quando i tempi del paziente e quelli del ventilatore non coincidono.

(Qualcuno classifica tra le asincronie anche l’inadeguata assistenza inspiratoria ma, indipendentemente dal fatto che ciò sia o meno corretto, non affronteremo questo capitolo.)

Per comprendere bene le asincronie paziente-ventilatore è necessario affidarsi alla valutazione del monitoraggio delle forme d’onda del monitoraggio respiratorio. A questo scopo è sufficiente la valutazione simultanea delle curve di flusso e pressione. Oggi (e nel prossimo post) affronteremo tre tipi di asincronie:

– l’autociclaggio, cioè l’inizio di una inspirazione meccanica in assenza di attività inspiratoria del paziente o dell’insufflazione programmata del ventilatore. In altre parole, il ventilatore “si sbaglia” e crede di percepire l’inizio dell’attività inspiratoria del paziente che in realtà non è presente;

– lo sforzo inefficace, l’esatto contrario dell’autociclaggio: il paziente inizia l’inspirazione ma il ventilatore non lo percepisce e quindi non inizia ad erogare flusso inspiratorio. Il paziente quindi cerca di inspirare (inutilmente) durante la fase espiratoria del ventilatore;

– il doppio trigger, cioè l’attivazione consecutiva di due inspirazioni non separate da un significativo periodo espiratorio: appena termina un’inspirazione ne inizia immediatamente un’altra.

Esistono anche altri tipi di asincronie che riguardano la fine dell’inspirazione, di queste avremo modo di parlerne in altre occasioni.

Le asincronie paziente-ventilatore non sempre sono ben chiare nell’attività clinica quotidiana. Quando si dice che il paziente è “disadattato”  o che “contrasta”, in realtà si dovrebbe definire meglio quale è il problema: che tipo di asincronia abbiamo di fronte? Ciacuna asincronia ha il proprio specifico trattamento, i propri peculiari accorgimenti nell’impostazione del ventilatore. Abbiamo quindi la necessità di capirle meglio per riuscire a risolverle. Dire che un paziente “contrasta” o è “disadattatonon ci fornisce alcuna indicazione su come migliorare l’interazione paziente-ventilatore.

Prima di discutere insieme le asincronie e le loro implicazioni cliniche, penso sia utile che tutti gli amici di ventilab mi diano una mano per capire che livello di approfondimento dare all’argomento. Pertanto invito caldamente tutti a rispondere al questionario che segue. Chi legge il post dalla propria email, dovrebbe accedere alla pagina web di ventilab (www.ventilab.org o cliccare sul titolo del post che è arrivato nella posta elettronica) per poter partecipare.  Le risposte mi consentiranno per capire meglio cosa dire e come dirlo.

Per adesso quindi ringrazio in anticipo tutti coloro che risponderanno, e fra un paio di settimane ci ritroveremo a discutere parlando di asincronie paziente-ventilatore.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

PS: se vuoi puoi anche lasciare un commento.

Sep 012014
 

reminder-take-a-deep-breathNel post precedente abbiamo lasciato in sospeso la domanda: quali sono i trattamenti più efficaci nel ridurre la PEEP intrinseca e quali invece hanno probabilmente un effetto trascurabile?

La risposta a questa domanda è più facile se si conoscono le cause che incidono maggiormente, dal punto di vista quantitativo, nella formazione della PEEP intrinseca. Sappiamo, ad esempio, che sia l’aumento del volume corrente che quello delle resistenze delle vie aeree possono contribuire alla formazione della PEEP intrinseca: ma quale di queste due cause aumenta di più la PEEP intrinseca? Se rispondessimo a questa domanda, potremmo capire se sarà più efficace la somministrazione di salbutamolo o la riduzione del volume corrente nel trattamento di un paziente con PEEP intrinseca. Ventilab ha dato il suo originale contributo nel dare una risposta a questa domanda.

Circa un anno e mezzo fa avevo chiesto un aiuto alla tribù di ventilab per condurre uno studio multicentrico su iperinflazione dinamica e flow limitation (vedi post del 25/11/2012). Undici Terapie Intensive (dal Piemonte al Friuli, dalla Lombardia alla Campania) hanno aderito all’iniziativa, lo studio si è concluso e speriamo possa essere presto pubblicato: ovviamente agli amici di ventilab spetta di diritto l’anteprima mondiale dei risultati più significativi di questo studio.

In questo studio, che si è svolto su 186 pazienti con PEEP intrinseca in ventilazione controllata, abbiamo analizzato le relazioni quantitative tra la PEEP intrinseca e le sue possibili cause (cioè quei fattori noti per essere associati alla presenza di autoPEEP). Le analisi sono state due: 1) si è stimato quanti cmH2O di autoPEEP produce ciascuna causa (indipendemente dalle altre); 2) abbiamo identificato quelle cause che più spesso si associano alla presenza di valori elevati di PEEP intrinseca (almeno 5 cmH2O).

Un risultato è stato chiaro e sorprendente: volume corrente, frequenza respiratoriavolume/minutotempo espiratorio non producono, di per sè, quantità significative di autoPEEP in assenza di altre concause. Questo significa che in assenza di altri fattori favorenti la formazione di PEEP intrinseca, le variazioni di pattern respiratorio non influiscono significativamente sul valore di autoPEEP (perlomeno se si utilizzano le impostazioni di comune utilizzo clinico). La conseguenza pratica è che nei pazienti passivi “smanettaresul ventilatore per ridurre l’autoPEEP ha effetti limitati se non si va a curare ciò che sta alla radice del problema. Vediamo ora cosa sta alla radice del problema.

Il singolo fattore quantitativamente più importante nella genesi della PEEP intrinseca è la presenza di flow limitation (vedi post del 04/06/2012), che da sola spiega (in media) la presenza di oltre 2 cmH2O di autoPEEP. Avere flow limitation aumenta di 17 volte il rischio (=odds ratio) di avere elevati valori di PEEP intrinseca. Spesso è difficile misurare correttamente la PEEP intrinseca nei pazienti con attività respiratoria spontanea (alcuni ventilatori non fanno le occlusioni in ventilazione assistita, altre volte l’occlusione di fine espirazione non genera un plateau), ma spesso anche in questi pazienti è possibile valutare la flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Quindi nella pratica non sempre possiamo sapere quanta PEEP intriseca ha un paziente, più spesso possiamo sapere se ha o meno flow limitation. Questo ci è sufficiente per sospettare o meno elevati valori di PEEP intrinseca: infatti in presenza di flow limitation molto probabilmente avremo PEEP intrinseca di almeno 5 cmH2O. E di questo dato possiamo fare tesoro per decidere se ingaggiare una battaglia con l’iperinflazione dinamica oppure se considerarla solo un problema poco rilevante nella gestione del paziente.

Un’altra variabile importante sono le resistenze dell’apparato respiratorio, che si associano a poco meno di 1 cmH2O di autoPEEP ogni 10 cmH2O.l-1.sec di resistenza. Nei nostri pazienti, che in media avevano 16 cmH2O.l-1.sec  di resistenza, questa poteva spiegare poco più di 1 cmH2O di PEEP intrinseca. Una resistenza superiore a 15 cmH2O.l-1.sec aumenta di 3 volte il rischio di avere elevati valori di autoPEEP.

Questi primi risultati ci dicono una cosa molto semplice: la PEEP intrinseca si riduce più efficacemente con il salbutamolo che manipolando frequenza respiratoria e volume corrente. I broncodilatatori sono infatti particolarmente efficaci nel ridurre l’iperinflazione dinamica nei pazienti con flow limitation (1,2), così come sono capaci di ridurre le resistenze nei pazienti senza flow limitation.

Abbiamo già anticipato che la durata (in secondi) del tempo espiratorio non ha alcuna relazione con il valore di PEEP intrinseca. Il tempo espiratorio diventa invece importante quando espresso, invece che in secondi, come multiplo della costante di tempo dell’apparato respiratorio (vedi post del 05/02/2014). Infatti tanto più è piccolo il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo, tanto più elevata è la PEEP intrinseca. La riduzione di poco più di 1 unità di questo rapporto si associa ad un aumento della autoPEEP di circa 1 cmH2O. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo ha un fondamentale significato fisiologico. Infatti il volume V espirato al tempo t è descritto dalla seguente equazione: V(t)=V(i).e-t/τ, dove V(i) è il volume iniziale e τ la costante di tempo (3,4). In altre parole il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo è l’unico determinate del della quantità di volume espirato nell’espirazione fisiologica.

Mi rendo conto che l’argomento possa essere complesso, quindi cerchiamo di spiegarne il senso con un esempio. Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo), entrambi con un tempo espiratorio di 1.8 secondi: questo dato non ha un impatto rilevante sul loro valore di PEEP intrinseca. Aggiungiamo come dato la costante di tempo: Mario ha una costante di 0.9 secondi e Pippo invece di 1.8 secondi. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo di Mario è 2 mentre quello di Pippo è 1. In questo modo vediamo una evidente differenza tra Mario e Pippo: Mario ha un tempo espiratorio più appropriato di Pippo e ci possiamo aspettare che abbia circa 1 cmH2O in meno di autoPEEP solo per questo aspetto. Chi ha un tempo espiratorio/costante di tempo inferiore a 1.85 (come Pippo) ha un rischio circa 13 volte maggiore di avere una PEEP intriseca elevata.

Cerchiamo di dare un significato pratico a tutto questo. I pazienti con elevata PEEP intrinseca di norma hanno elevate resistenze e di conseguenza una costante di tempo lunga. In questi pazienti solo aumenti molto rilevanti del tempo espiratorio (=riduzione di frequenza ed I:E), dell’ordine della costante di tempo, possono ridurre l’autoPEEP. In questo caso possono rientrare ad esempio i pazienti con crisi asmatica. Nei pazienti con basse resistenze, e quindi costante di tempo breve, la PEEP intrinseca è di solito bassa e si può ridurre anche con piccole variazioni del tempo espiratorio. Il paziente tipico in questa condizione è quello senza malattie ostruttive che ha sviluppato autoPEEP perchè ventilato con frequenza e/o I:E elevati.

In conclusione, ecco i punti fondamentali da ricordare:

– la PEEP intrinseca spesso è un problema rilevante se c’è flow limitation (impariamo a fare la manovra di compressione manuale dell’addome);

– utilizziamo i broncodilatatori come strumento principale per la riduzione della PEEP intrinseca;

– l’allungamento del tempo espiratorio diventa importante per ridurre la PEEP intrinseca solo nei pazienti gravemente ostruttivi. In questi casi l’aumento del tempo espiratorio deve essere molto rilevante per essere efficace.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12:799-804
2) Boni E et al.  Volume effect and exertional dyspnoea after bronchodilator in patients with COPD with and without expiratory flow limitation at rest. Thorax 2002; 57:528-532
3) Zin WA et al. Single-breath method for measurement of respiratory mechanics in anesthetized animals. J Appl Physiol 1982; 52:1266-1271
4) Mathematical functions relevant to respiratory physiology. In: Lumb AB. Nunn’s applied respiratory physiology (7 th edition). Edinburgh, Churchill Livingstone Elsevier Ltd, 2010, pp 521-528

PS: Ciao Mario, buona fortuna!!!