May 212012
 

Il monitoraggio di un paziente critico ci consente di acquisire numerose tracce da visualizzare sui monitor: pressioni invasive, ECG, pulsossimetria, monitoraggio neuromuscolare, EEG, capnografia, pressione, volume e flusso delle vie aeree, pressione esofagea, ….. A volte il numero di tracce è superiore alle possibilità di visualizzazione del monitor e dobbiamo scegliere quali vedere e quali togliere. Tra le tracce sempre presenti c’è la capnografia, mentre magari si rinuncia alle curve pressione-tempo e pressione-flusso del monitoraggio respiratorio. Infatti ormai la capnografia e il valore di CO2 di fine espirazione (end-tidal CO2, ETCO2) sono un cardine del monitoraggio del paziente critico.

Vale quindi la pena chiedersi quali siano le implicazioni cliniche di capnografia ed ETCO2 e come possano influire sulle nostre decisioni.

La capnografia può essere utilizzata sia come monitoraggio “generale” sia, in maniera più specifica, per la gestione della ventilazione meccanica. Proviamo ad esaminare separatamente questi aspetti.

Capnografia e ETCO2 nel monitoraggio generale del paziente.

Conferma dell’intubazione tracheale. Inseriamo qui questo aspetto (e non nella ventilazione)  perchè, pur essendo legato alla ventilazione, ci fornisce una singola informazione iniziale e non ha poi più alcun impatto sulle scelte relative alla ventilazione meccanica. La capnografia ci può confermare se il tubo tracheale ha il proprio estremo distale nelle vie aeree. Infatti, se abbiamo posizionato correttamente il tubo tracheale, vedremo la regolare espirazione di CO2 ad ogni atto respiratorio. A questo proposito la capnografia riveste un ruolo importantissimo soprattutto nell’intubazione difficile. Penso che tutti abbiamo accolto con gioia una bella curva capnografica dopo un’intubazione disperata! Da ricordare che bisogna avere un po’ di pazienza: di norma la curva capnografica ha circa un paio di secondi di ritardo, quindi apparirà sul monitor con una breve latenza rispetto all’espirazione.

Valutazione della funzione cardiocircolatoria. A parità di ventilazione, la CO2 espirata dipende dalla perfusione polmonare. Ne consegue che riduzioni della portata cardiaca (e quindi della perfusione polmonare) determinano immediate riduzioni della CO2 espirata. Da questo derivano un paio di rilevanti implicazioni cliniche. Una rapida riduzione della ETCO2 ci suggerisce un calo della portata cardiaca, come in caso di embolia polmonare. Inoltre durante la rianimazione cardiopolmonare la ETCO2 consente di valutare l’efficacia delle manovre rianimatorie: una ETCO2 < 10 mmHg  durante le manovre rianimatorie si associa infatti al mancato ripristino dell’attività cardiocircolatoria spontanea (1).

Capnografia e ETCO2 nel monitoraggio finalizzato alla gestione della ventilazione meccanica.

Stima della PaCO2. Questo uso della capnometria è spesso sfruttato per decidere volume corrente e frequenza respiratoria. Tuttavia sembra un uso improprio perchè privo di razionale fisiologico e in antitesi con le osservazioni cliniche. La differenza tra PaCO2 ed ETCO2 dipende dalla presenza di malattie polmonari, dall’impostazione della ventilazione meccanica e, come abbiamo visto prima, dalla perfusione polmonare. L’interazione tra queste variabili è complessa e quantitativamente imprevedibile: anche in soggetti senza malattie polmonari preclude una stima della PaCO2 dalla ETCO2 (2,3). L’esistenza di una correlazione tra PaCO2 ed ETCO2 non significa che dall’una si possa ricavare l’altra. Vediamo, ad esempio, dal grafico sottostante che pazienti con una ETCO2 di 35 mmHg possono avere PaCO2 tra 20 e oltre 50 mmHg (4): un’informazione veramente inutile nella pratica clinica! Mi sento pertanto di sconsigliare vivamente l’utilizzo della ETCO2 per guidare la ventilazione meccanica.

Diagnosi di disomogeneità polmonare. La mancanza di plateau nella fase alveolare (tratto CD nell’immagine sottostante) indica disomogeneità polmonare, cioè la presenza di aree con differente costante di tempo e differenti livelli di CO2. Questo dato è sicuramente interessante da un punto di vista fisiopatologico e  può farci capire meglio il paziente che abbiamo di fronte ma difficilemente si traduce in una variazione dell’impostazione della ventilazione. 

 

Monitoraggio della paralisi muscolare ed interazione paziente-ventilatore. Il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica con le curve flusso-tempo e pressione-tempo è assolutamente più preciso, accurato e specifico del capnogramma (opinione personale). Una buona conoscenza del monitoraggio grafico ci fornisce informazioni più precoci e complete rispetto al capnogramma, come abbiamo potuto più volte constatare nei post dedicati al monitoraggio grafico della ventilazione.

Valutazione dello spazio morto. Per poter disporre di questo dato ci serve il monitoraggio volumetrico della CO2 espirata, che pochi ventilatori e monitor ci offrono. Esso differisce da quello tradizionale perchè sull’asse delle ascisse il volume prende il posto del tempo (vedi figura qui sotto).

E’ noto che la frazione di spazio morto è un predittore di outcome nei pazienti con ALI/ARDS (5-7), tuttavia non ci aiuta a trovare l’impostazione migliore della ventilazione meccanica (8,9). In altre parole, ci dà informazioni sulla gravità ma non sulla terapia.

Conclusioni.

Questo breve spazio consente solo di accennare sinteticamente al meraviglioso mondo della capnografia. Penso che però possa essere sufficiente per giungere ad alcune conclusioni pratiche:

– la ETCO2 è importante per la conferma dell‘intubazione tracheale;

– rapide riduzioni di ETCO2, a ventilazione costante, indicano riduzioni della portata cardiaca;

– durante la rianimazione cardiopolmonare ETCO2 < 10 mmHg ci devono indurre ad ottimizzare, se possibile, le manovre rianimatorie;

ETCO2 e capnometria non hanno alcuna utilità pratica nella scelta dell’impostazione della ventilazione meccanica.

In definitiva, la capnografia rivolge il proprio sguardo principalmente alla funzione cardiocircolatoria che a quella ventilatoria.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Neumar RW et al. Adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2010; 122:s729-67

2) Nunn JF et al. Respiratory dead space and arterial to end-tidal CO2 tension difference in anesthetized man. J Appl Physiol 1960; 15: 383-9

3) Russell GB et al. The arterial to end-tidal carbon dioxide difference in neurosurgical patients during craniotomy. Anesth Analg 1995; 81:806-10

4) Yosefy C et al. End tidal carbon dioxide as a predictor of the arterial pco2 in the emergency department setting. Emerg Med J 2004; 21:557-9

5) Nuckton TJ et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002;346:1281-6

6) Lucangelo Uet al. Prognostic value of diff erent dead space indices in mechanically ventilated patients with acute lung injury and ARDS. Chest 2008; 133:62-71

7) Cepkova M et al. Pulmonary dead space fraction and pulmonary artery systolic pressure as early predictors of clinical outcome in acute lung injury. Chest 2007; 132;836-42

‘8) Blanch L et al. Volumetric capnography in patients with acute lung injury: effects of positive end-expiratory pressure. Eur Respir J 1999; 13: 1048-54

9) Beydon L et al. Effects of positive end-expiratory pressure on dead space and its partitions in acute lung injury. Intensive Care Med 2002; 28:1239–45

May 082012
 

Alcuni giorni fa sono stato irresistibilmente incuriosito dall’immagine riprodotta qui sopra. Ero in reparto e chiacchieravo con alcuni colleghi, ad alcuni metri di distanza il monitor del sig. Giuliano su cui l’occhio mi cade distrattamente. La mia partecipazione alla conversazione si fa sempre più distratta,  la mia attenzione è calamitata dal monitoraggio grafico della ventilazione. Dopo alcuni istanti chiedo ai colleghi se hanno notato qualcosa di apparentemente strano. Lo chiedo anche a te: c’è qualcosa che ti fa riflettere?

Il sig. Giuliano è ricoverato da una decina di giorni con una encefalopatia postanossica, esito di un arresto cardiaco. E’ tracheotomizzato e ventila in pressione di supporto con l’impostazione riprodotta qui a fianco. Il risultato di questa impostazione possiamo capirlo  dal monitoraggio grafico riportato all’inizio del post. La schermata visualizza 10 secondi di ventilazione. Contiamo 5 atti inspiratori (e l’inizio di un sesto respiro) sulla traccia di flusso (quella verde al centro), quindi la frequenza respiratoria è leggermente superiore a 30/minuto. Il volume corrente (traccia azzurra in basso) è tra i 250 ed i 300 ml. Vediamo anche un profilo decrescente del flusso inspiratorio ed un’onda quasi quadrata di pressione delle vie aeree (traccia gialla in alto), segni che ci fanno riconoscere un elevato livello di supporto inspiratorio dopo il triggeraggio (vedi anche post del 8/05/2011 e del 30/05/2011).

E vediamo anche un evidentissimo sforzo inefficace nell’ultima espirazione, il cui dettaglio riproduciamo qui a fianco. Il flusso espiratorio si azzera una prima volta (punto 1), quindi riprende l’espirazione che termina una seconda volta nel punto 2, ed a questo punto finalmente arriva l’inspirazione successiva. Quanto accaduto nel punto 1 si definisce sforzo inefficace (ineffective triggering o ineffective effort) ed indica un’inspirazione abortita. Per attivare l’inspirazione il paziente deve abbassare la pressione nelle vie aeree al di sotto del valore di PEEP. Se i muscoli inspiratori non riescono a fare uno sforzo sufficiente, il flusso si annulla (o si riduce) ma l’inspirazione non parte (1).

Ma quello che mi ha distratto dalla conversazione con i colleghi non è stato lo sforzo inefficace, tutt’altro che raro durante la ventilazione meccanica (2), ma qualcos’altro. Gli sforzi inefficaci sono dovuti o alla pesenza di un trigger inspiratorio troppo “duro” o alla presenza di PEEP intriseca. Siccome non ventilo mai con trigger “duri”, mi aspetto di vedere segni di PEEP intrinseca insieme allo sforzo inefficace. E il segno che tutti conosciamo è l’interruzione del flusso espiratorio all’inizio dell’inspirazione (puoi vedere un esempio nel post del 25/03/2010) (3). E’ evidente la presenza di auto-PEEP nel sig. Giuliano? Guarda bene come finisce il flusso espiratorio: ti sembra che sia interrotto dall’inizio dell’inspirazione successiva? Sembra di no. Ed allora, come può esserci uno sforzo inefficace? E’ questo il punto che mi ha sottratto alla amena conversazione con i colleghi.

In questo caso la  PEEP intrinseca deve esserci. Nulla di più semplice che andare a verificarlo con una occlusione di fine espirazione. Ne riproduco qui sotto la traccia.

Abbiamo occluso le vie aeree a fine espirazione, il sig. Giuliano ogni tanto inspira (quando scende la pressione durante il periodo in cui il flusso resta a zero) e quando smette di inspirare si rilascia e la pressione si assesta su un plateau. Su uno di questi plateau abbiamo posizionato il cursore verticale bianco: la misurazione che vediamo sulla destra dell’immagine ci dice che abbiamo 7 cmH2O di PEEP totale. Visto che la PEEP  è 5 cmH2O, abbiamo una auto-PEEP di 2 cmH2O. Ora i conti tornano: lo sforzo inefficace è giustificato dalla presenza della PEEP intrinseca.

Ma come può esserci PEEP intrinseca se il flusso espiratorio non è amputato dall’inizio dell’inspirazione? La spiegazione nasce da un esame attento della curva di flusso espiratorio. Sappiamo che il flusso espiratorio passivo ha un decadimento esponenziale (vedi post del 12/03/2011), quindi ci dobbiamo aspettare una curva a concavità verso il basso. Nel nostro sig. Giuliano vediamo un flusso espiratorio lineare, come si vede nella figura sottostante in cui ho disegnato un segmento tratteggiato bianco sull’originale flusso espiratorio.

Un flusso espiratorio è lineare indica una sua decelerazione rispetto al comportamento passivo, in altre parole il flusso sta rallentando più rapidamente di quanto farebbe passivamente. C’è qualcosa che sta frenando l’aria che esce dalle vie aeree: l‘inizio graduale dell’attività inspiratoria che, prima di arrivare ad invertire il senso del flusso, lo rallenta. In questo caso non abbiamo la brusca interruzione dell’espirazione (cioè il classico segno di PEEP intrinseca), ma il delicato, progressivo e continuo rallentamento dell’espirazione. Per fare un esempio automobilistico, possiamo dire che con il freno (=l’inizio dell’inspirazione) non abbiamo “inchiodato” ma stiamo fermando la macchina dolcemente (come dovremmo fare sempre…). Il risultato è però sempre lo stesso: l’espirazione non termina per il passivo raggiungimento del volume di equilibrio elastico e quindi rimane un’iperinflazione dinamica.

In conclusione, questo post ci lascia due messaggi importanti:

1) la presenza di auto-PEEP può essere svelata non solo dalla ben nota evidente amputazione del flusso espiratorio, ma anche dal mancato decadimento esponenziale del flusso espiratorio;

2) uno sforzo inefficace è un segno di PEEP intrinseca (se il trigger inspiratorio è stato impostato correttamente).

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1) Tobin MJ et al. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1059-63

2) Thille AW et al. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515-22

3) Laghi F et al. Auto-PEEP in respiratory failure. Minerva Anestesiol 2012;78:201-21