Nov 292014
 

201262091524_ventilatoreSpesso mi vengono poste domande sulle “modalità di ventilazione non invasiva“. A mio parere non esistono “modalità di ventilazione non invasiva” ma solo “modalità di ventilazione meccanica“. Quando si dice “ventilazione non invasiva” deve essere chiaro che il termine “non invasiva” è solo un attributo del sostantivo “ventilazione”. “Non invasiva” vuol dire semplicemente che si collega il ventilatore all’apparato respiratorio con strumenti esterni alle vie aeree (maschere, caschi) invece che con strumenti interni alle vie aeree (tubi tracheali).

Se ci si limita a collegare l’apparato respiratorio al ventilatore (in maniera invasiva o non invasiva) non si è ancora fatto nulla: si tratta l’insufficienza respiratoria solo quando si comincia a VENTILARE. E le modalità di ventilazione sono uguali nella ventilazione invasiva ed in quella non invasiva. In entrambi i casi possiamo utilizzare (teoricamente) volume controllato, pressione controllata, pressione di supporto, SIMV, NAVA, BIPAP, CPAP, PRVC, PAV…

L’interfaccia non invasiva è utile solo se consente di erogare una buona ventilazione, altrimenti può diventare una trappola mortale. E’ indispensabile ricordare che l’obiettivo (nostro e, soprattutto, del paziente) è la VENTILAZIONE: ogni volta che la ventilazione con un’interfaccia non invasiva non è appropriata, la ventilazione non invasiva deve rapidamente essere abbandonata per l’intubazione tracheale. Meglio una buona VENTILAZIONE invasiva di una brutta VENTILAZIONE non invasiva.

Il vantaggio della non invasività è principalmente quello di VENTILARE quei soggetti in cui le complicazioni dell’invasività superano i benefici della VENTILAZIONE. Questi soggetti sono in primo luogo quelli con insufficienza respiratoria lieve-moderata, una condizione che in cui le complicanze dell’intubazione possono essere superiori ai benefici della ventilazione.

Da queste premesse deriva che bisogna conoscere come funzionano le modalità di VENTILAZIONE sia che si utilizzi la VENTILAZIONE invasiva sia che si utilizzi quella non invasiva.

Un primo problema quando si utilizzano i ventilatori meccanici può essere quello di districarsi nella giungla di sigle che a sproposito designano le modalità di ventilazione: spesso denominazioni diverse indicano la medesima ventilazione, altre volte la stessa definizione è applicata a ventilazioni diverse tra loro.

Oggi cerchiamo di fare chiarezza su una modalità di ventilazione che volte genera ambiguità: la ventilazione BIPAP.

La Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP) è una modalità di ventilazione che nasce nella seconda metà degli anni ’80 (1) ed è caratterizzata dall’applicazione bifasica (cioè su due differenti livelli) della pressione positiva continua delle vie aeree. La confusione sulla BIPAP inizia nei primi anni ’90, quando la Respironics negli Stati Uniti brevetta il marchio BiPAP® (con la “i” minuscola) e lo utilizza come nome per il proprio ventilatore monotubo da ventilazione non invasiva. La BiPAP® ottiene (meritatamente) un grande successo e diventa il pioniere della moderna ventilazione non invasiva nella pratica clinica. Da quel momento BiPAP® diventa simbolo e (purtroppo) sinonimo di ventilazione non invasiva, e trascina nel caos anche la ventilazione BIPAP che spesso viene confusa con la BiPAP®. Ancora più beffardo il fatto che il ventilatore BiPAP® non abbia tra le sue modalità di ventilazione la BIPAP (cioè la Biphasic Positive Airway Pressure): infatti la modalità di ventilazione BiPAP® S è semplicemente una pressione di supporto, mentre la BiPAP® S/T è una pressione di supporto con una pressione controlata di sottofondo che si attiva se la frequenza respiratoria del paziente diventa inferiore di quella impostata (in pratica funziona come una pressione controllata/assistita con gli atti spontanei ciclati a flusso e quelli temporizzati ciclati a tempo)

Oggi ci dedichiamo a chiarire come funziona la BIPAP, che può essere applicata sia attraverso un’interfaccia invasiva che una non invasiva (come tutte le modalità di ventilazione convenzionali). I ventilatori meccanici chiamano la BIPAP in modi diversi (BIPAP, Bi-Vent, BiLevel, BiPhasic, DuoPAP), ma fanno tutti la stessa cosa.

Nella BIPAP si impostano due differenti livelli di pressione che funzionano come due differenti livelli di CPAP. La CPAP è una modalità in cui il paziente respira spontaneamente con una pressione positiva continua nelle vie aeree. Ciò significa che il flusso inspiratorio non si associa all’aumento della pressione delle vie aeree, come avviene quando l’atto inspiratorio è supportato dal ventilatore. Nella BIPAP quindi il paziente respira spontaneamente come nella CPAP, ma ha due livelli, e non uno solo come nella CPAP, di pressione positiva continua ne che si alternano ritmicamente (vedi figura 1, pressione delle vie aeree in giallo, flusso in verde). Per poter impostare una BIPAP sono quindi indispensabili 4 comandi: un livello di pressione “bassa” (Pbassa), un livello di pressione “alta” (Palta), una durata della Pbassa (T-Pbassa) ed una durata della Palta (T-Palta).

Figura 1.

Figura 1.

La BIPAP non è solamente una ventilazione spontanea poichè il paziente riceve, inevitabilmente, un’insufflazione quando la pressione passa da Pbassa a Palta (figura 2, inspirazione nel respiro 3), come avviene tutte le volte che aumenta la pressione delle vie aeree durante la ventilazione meccanica. Ed altrettanto inevitabilmente il paziente espira una parte del proprio volume polmonare nel passaggio da Palta a Pbassa (figura 2, espirazione del respiro 4: come si vede il flusso espiratorio è maggiore rispetto a quello delle altre espirazioni).

Figura 2.

Figura 2.

Quindi la BIPAP è una combinazione tra una ventilazione controllata pressometrica (legata all’alternarsi di Pbassa e Palta) ed una ventilazione spontanea, con atti respiratori spontanei liberamente eseguibili sia durante Pbassa che durante Palta. Nella figura 2 vediamo che le inspirazioni spontanee durante Pbassa sono la 1, 2, 5 e 6, mentre l’inspirazione spontanea 4 avviene durante Palta. L’inspirazione 3 invece è l’unica assistita dal ventilatore, come si evince dal chiaro aumento della pressione delle vie aeree che si associa ad essa.

Se il paziente diventa passivo, ha assicurata una ventilazione che è a tutti gli effetti una ventilazione a pressione controllata: la Pbassa diventa la PEEP e la differenza tra Palta e Pbassa costituisce il livello di pressione controllata. Il tempo T-Palta diventa il tempo inspiratorio, mentre il tempo T-Pbassa rappresenta il tempo espiratorio. Un ciclo respiratorio completo ha quindi come durata la somma di T-Palta e T-Pbassa e la frequenza respiratoria diventa uguale a 60/(T-Palta+T-Pbassa). Se imposto T-Palta di 1,5″ e T-Pbassa di 2,5″, quale sarà la frequenza respiratoria?

Se il paziente diventa attivo, la BIPAP diventa ben diversa dalla pressione controllata. In pressione controllata ogni tentativo (efficace) di inspirazione del paziente attiva un nuovo atto controllato (quindi l’aumento della pressione delle vie aeree al livello impostato per la durata del tempo inspiratorio) (figura 3). Qui si vede chiaramente che l’attivazione del trigger (ben identificata dal cerchio bianco) innesca ogni volta un atto con assistenza inspiratoria (=con aumento della pressione nelle vie aeree).

Figura 3.

Figura 3.

Durante la BIPAP invece l’inspirazione spontanea durante Pbassa, non triggera alcun atto controllato, ma diventa solamente un atto respiratorio spontaneo aggiuntivo che inframmezza il ritmo dei cambi di pressione (come già visto in figura 2). Questa è una caratteristica condivisa con la SIMV: respiri controllati alternati a respiri spontanei. Bisogna comunque sapere che molti ventilatori lasciano una finestra di sincronizzazione tra attività respiratoria del paziente e cicli della BIPAP: se un paziente inspira in prossimità del passaggio da Pbassa a Palta, il ventilatore anticipa e sincronizza questo passaggio con la attività inspiratoria spontanea, di fatto riproducendo quanto normalmente avviene durante la ventilazione a pressione controllata.

La vera peculiarità della BIPAP si manifesta quando si ha attività inspiratoria o espiratoria spontanea durante la Palta: per la BIPAP questa non è un’asincronia, ma semplicemete un respiro del paziente ad uno dei livelli di CPAP. Vediamo cosa significa in pratica osservando la figura 4.

Figura 4.

Figura 4.

In questa figura vediamo un aumento di pressione in PCV ed uno in BIPAP (entrambi da 5 a 18 cmH2O). In entrambi i casi questo aumento di pressione viene mantenuto per il tempo impostato (in PCV è il tempo inspiratorio, in BIPAP il T-Palta). In entrambi i respiri il flusso inspiratorio generato (principalmente) dall’aumento di pressione ad un certo punto finisce (in corrispondenza della linea tratteggiata bianca). Qui si vede bene la differenza: durante il tempo inspiratorio in PCV il paziente non può espirare facilmente (il flusso resta bloccato sulla linea dello zero) e la pressione delle vie aeree in questa fase tende ad aumentare, un segno compatibile con un tentativo di espirazione del paziente che non va a buon fine. In BIPAP invece il paziente fa quello che vuole: dopo il termine dell’insufflazione, riesce prima ad espirare (flusso al di sotto dello zero) e poi ad inspirare mentre il ventilatore mantiene la Palta. (Questo comportamento è tipico della BIPAP, anche se qualche ventilatore è diventato capace di “ascoltare” meglio il paziente anche durante la ventilazione a pressione controllata e quindi, entro certi limiti, di accettare le asincronie inspiratorie)

Questo è tutto sul meccanismo di funzionamento della BIPAP. Quando e come usarla? Il post è già molto lungo, avremo modo di riparlarne in futuro.

Per concludere, come sempre ecco i messaggi-chiave:

1) la BIPAP è una modalità di ventilazione nata a cresciuta per la ventilazione invasiva. Può (come tutte le modalità di ventilazione) essere applicata anche durante ventilazione non invasiva, ma i ventilatori da ventilazione non invasiva normalmente non ce l’hanno tra le modalità di ventilazione (anche se si chiamano BiPAP®);

2) la BIPAP è caratterizzata dall’alternarsi di due livelli di CPAP;

3) quando il paziente è passivo la BIPAP è identica alla ventilazione a pressione controllata;

4) quando il paziente è attivo, può aggiungere liberamente la propria attività respiratoria spontanea su entrambi i livelli di pressione: si ha quindi la fusione degli atti respiratori spontanei gli atti respiratori imposti dal ventilatore.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Baum M, Benzer H, Putensen C, Koller W: Biphasic positive airway pressure (BIPAP):  a new form of augmented ventilation. Anaesthesist 1989; 38:452-458.

Nov 072014
 

pets-3_1718379cQuando siamo chiamati a valutare un paziente affetto da una patologia oncologica o onco-ematologica in insufficienza respiratoria acuta ci troviamo davanti ad alcune decisioni difficili e al tempo stesso cruciali. In sintesi dobbiamo stabilire se:

a) il supporto delle funzioni vitali possa procurare al paziente un reale beneficio o piuttosto comporti solo un prolungamento delle sue sofferenze;

b) nei casi di dubbio sull’indicazione al supporto vitale, sia opportuno trasferire il paziente in terapia intensiva (TI) o gestirlo finché possibile in reparto a minore intensità di cure;

c) nei casi in cui vi è indicazione al supporto vitale, l’insufficienza respiratoria sia da trattare con ventilazione non invasiva (NIV) oppure invasiva.

La mortalità dei pazienti neoplastici ricoverati in terapia intensiva si è rivelata in passato elevatissima (oltre l’80-90% nei pazienti ematologici1), per cui l’ammissione in TI e la ventilazione meccanica sono state a lungo considerate interventi discutibili in quanto futili.

Dati più recenti indicano tuttavia che la sopravvivenza dei pazienti neoplastici ricoverati in TI e/o sottoposti a ventilazione meccanica è significativamente migliorata nell’ultimo decennio (27-58%2), tanto che ultimamente essi rappresentano il 15-20% di tutte le ammissioni nei reparti intensivi2,3. La riduzione della mortalità è ascrivibile certamente ai progressi compiuti in campo onco/ematologico e intensivistico, ma probabilmente anche a un più efficace triage dei pazienti e allo sviluppo di nuove politiche di ammissione in TI, frutto di una migliore cooperazione tra onco/ematologi e intensivisti4.

Sebbene l’incertezza prognostica sia quasi sempre la regola, per l’eterogeneità delle condizioni generali dei pazienti, dei margini di curabilità del tumore e della gravità della malattia critica, considerare i predittori di successo e di fallimento del trattamento intensivo può aiutare a orientarci sulla questione di cui al punto a del post. In generale sono considerati predittori di esito favorevole lo scompenso cardiaco acuto come causa di insufficienza respiratoria, la batteriemia recente, l’efficacia precoce della ventilazione non invasiva, la chemioterapia di prima linea o lo status di remissione completa, le buone condizioni generali; predittori di esito sfavorevole sono invece l’elevato (>2) numero di insufficienze d’organo, il fallimento della ventilazione non invasiva o la necessità iniziale di ventilazione invasiva, l’assenza di diagnosi eziologica di insufficienza respiratoria, la micosi invasiva, l’età avanzata. Tali fattori non hanno un valore prognostico assoluto, ma dovrebbero integrare il giudizio clinico sulle condizioni attuali del paziente, possibilmente in accordo con l’onco/ematologo curante: eventuali decisioni sul fine vita non andrebbero rimandate, perché ciò non fa che aumentare il carico di sofferenza fisica e emotiva sul paziente e sui suoi familiari5.

Nei casi dubbi (punto b del post), diverse evidenze suggeriscono una più larga politica di ammissione in TI4 dei pazienti oncologici, sebbene sia da evitare ogni irragionevole ostinazione terapeutica e siano da rispettare valori e desideri del paziente, così come la sua spettanza di vita. Per i pazienti candidabili a TI distinguiamo tre opzioni4 (figura 1):

1) trattamento pieno senza limitazioni: sono di solito i pazienti in trattamento di prima linea o quelli con malattia a evoluzione cronica; nel caso di trapianto di midollo osseo bisogna includere in questa opzione i pazienti che si trovano nelle prime 4 settimane dal trapianto, quelli con malattia da rigetto controllata e quelli con epilessia o encefalopatia reversibile;

2) trattamento pieno senza limitazioni di intensità per un tempo limitato (il cosiddetto ICU trial12): alternativa possibile per i pazienti in remissione, con malattia stabile e possibilità di ulteriori opzioni chemioterapiche o con prognosi dubbia o indefinita; consiste nel trattamento pieno per 3-6 gg, quindi nella rivalutazione giornaliera delle disfunzioni d’organo: in assenza di miglioramenti non si incrementano ulteriormente le terapie e si valuta l’avvio di palliazione;

3) ammissione per sola palliazione (pazienti da non intubare): è comunque controverso se la TI sia il posto migliore per offrire una NIV palliativa o per morire.

Immagine1

Il piano terapeutico deve essere precocemente ed esplicitamente chiarito con il paziente o i suoi parenti e gli onco/ematologi. La precocità della eventuale ammissione in TI così come del trattamento della insufficienza respiratoria sembra comportare un vantaggio in termini di sopravvivenza4,13: onco/ematologi e intensivisti dovrebbero probabilmente collaborare prima che le insufficienze d’organo divengano conclamate.

Veniamo al punto c). L’efficacia della ventilazione non invasiva nei pazienti neoplastici, segnalata da alcuni studi, non è confermata da altri e potrebbe essere sovrastimata4. L’intubazione e la ventilazione invasiva sono associati ad aggravamento della prognosi, ma anche la non invasiva, che se applicata precocemente è risultata efficace nel migliorare gli scambi gassosi, ridurre il tasso di intubazione e migliorare l’outcome, è associata ad elevata mortalità in caso di fallimento6,7. Per quanto ne sappiamo oggi, quindi, in assenza di controindicazioni e di predittori di fallimento della NIV, quest’ultima andrebbe applicata precocemente e il paziente dovrebbe essere attentamente monitorizzato e intubato in caso di mancato miglioramento in tempi rapidi (anche 1-2 ore)4,8. I predittori di fallimento della NIV sono in sostanza elevati indici di gravità generale del paziente, elevata gravità della insufficienza respiratoria, assenza di diagnosi eziologica di insufficienza respiratoria, scarsa tolleranza del paziente alla metodica.

In figura 2 una schematica sintesi sulla gestione dell’insufficienza respiratoria nel paziente onco/ematologico9.

Immagine2

Quale sia il luogo più idoneo in cui iniziare il trattamento con NIV (reparto onco/ematologico o TI) resta una questione in sospeso4, essendo disponibili in letteratura pochissime evidenze che forniscono indicazioni di segno opposto10,11. Verosimilmente la disponibilità immediata di sistemi di monitoraggio, di personale infermieristico e di intensivisti in grado di prendere decisioni adeguate e tempestive gioca un ruolo determinante.

In sintesi, possiamo concludere che:

  1. nel decidere che tipo di assistenza offrire al paziente oncologico possiamo affiancare al giudizio clinico la conoscenza dei principali predittori di esito;

  2. l’ammissione in TI dovrebbe essere allargata a tutti i pazienti che possano trarne un realistico beneficio, ricorrendo nei casi dubbi a un trial di alcuni giorni di TI;
  3. se il paziente non è in condizioni troppo gravi il trattamento dell’insufficienza respiratoria può essere la NIV, purché iniziata precocemente e precocemente convertita in invasiva in caso di mancato miglioramento in tempi rapidi.

Con un simile approccio potremo evitare di negare ad alcuni pazienti il supporto vitale potenzialmente utile, minimizzando al tempo stesso il numero e la durata di trattamenti inefficaci, eccessivi e penosi. In contesti caratterizzati da limitazione della spesa sanitaria e da scarsità di posti letto in TI tale strategia dovrebbe consentire una razionale allocazione delle risorse. Una sia pur grossolana verifica della correttezza del metodo proposto potrebbe esserci fornita dal confronto tra percentuali di ricovero, indici di gravità e mortalità dei pazienti onco/ematologici delle nostre terapie intensive con i dati recenti della letteratura.

Un cordiale saluto agli amici e ai lettori di ventilab.

Bibliografia

  1. Ewig S et al. Pulmonary complications in patients with haematological malignancies treated at a respiratory ICU. Eur Respir J 1998;12:116-22

  2. Taccone FS et al. Characteristics and outcomes of cancer patients in European ICUs. Crit Care 2009; 12(1):R15

  3. Soares M et al. Characteristics and outcomes of patients with cancer requiring admission to intensive care units: a prospective multicenter study. Crit Care Med 2010; 38(1):9-15

  4. Saillard C et al. Mechanical ventilation in cancer patients. Minerva Anestesiol 2014;80:712-25

  5. Benoit D et al. Has survival increased in cancer patients admitted to the ICU? We are not sure. Intensive Care Med 2014; 40:1576-9

  6. Depuydt P et al.The impact of the initial ventilatory strategy on survival inhematological patients with acute hypoxemic respiratory failure. J Crit Care 2010; 25:30-6

  7. Molina R et al.Ventilatory support in critically ill hematology patients with respiratory failure. Crit Care 2012; 16:R133

  8. Kostakou E et al. Critically ill cancer patient in intensive care unit: Issues that arise. J Crit Care 2014; 29:817-22

  9. Soares M et al. Noninvasive ventilation in patients with malignancies and hypoxemic acute respiratory failure: A still pending question. J Crit Care 2010; 25:37-8
  10. Squadrone V et al.Early CPAP prevents evolution of acute lung injury in patients with hematologic malignancies. Intensive Care Med 2010; 36:1666-74

  11. Wermke M et al.Respiratory failure in patients undergoing allogeneic hematopoietic SCT-a randomized trial on early non-invasive ventilation based on standard care hematologic wards. Bone Marrow Transplant 2012; 47:574-80

  12. Lecuyer L et al. The ICU Trial: A new admission policy for cancer patients requiring mechanical ventilationCrit Care Med 2007; 35:808–814

  13. Mokart D, et al. Delayed ICU admission is associated with increased mortality in cancer patients with acute respiratory failure. Leuk Lymphoma 2013;54:1724-9