Sep 262011
 

Poche righe per informare gli amici di ventilab.org di un’iniziativa che abbiamo organizzato in Fondazione Poliambulanza a Brescia la mattina di sabato 17 dicembre 2011.

In questa data si terrà il workshop “La ventilazione non-invasiva: dalle evidenze scientifiche alla pratica clinica“.

I relatori principali saranno il prof. Giorgio Conti dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma ed il dott. Michele Vitacca della Fondazione Maugeri di Lumezzane. Abbiamo chiesto loro di condensare le evidenze scientifiche e (soprattutto) l’esperienza clinica personale maturata nell’uso della ventilazione non-invasiva.

Terremo distinti due campi di applicazione della ventilazione non-invasiva molto diversi tra loro, per i quali possono non valere le medesime regole. Il prof. Conti si occuperà di ventilazione non-invasiva nella insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, il dott. Vitacca della ventilazione non-invasiva nella insufficienza respiratoria cronica ipercapnica.

L’argomento del meeting è di grande attualità ed i rilevanti sono prestigiosi: vi aspetto.

L’iscrizione è gratuita (ma obbligatoria), i posti sono limitati a 200 per la capienza della sala. L’iscrizione può essere fatta online sul sito web della Fondazione Poliambulanza, nella pagina Eventi Formativi (clicca qui per arrivare subito al modulo di iscrizione).

Per vedere la locandina (provvisoria) del meeting, clicca qui.

Un saluto a tutti.

PS: sabato 24 è stato erroneamente inviato agli iscritti un alert per un nuovo post. In realtà il contenuto era solo una bozza iniziale del post correttamente pubblicato domenica 25. Mi scuso per l’inconveniente e vi invito a discutere il caso clinico presentato nel post.

Sep 242011
 

Una decina di giorni fa abbiamo ricoverato Sarah, 45 anni, con ARDS secondaria a polmonite da Legionella (a fianco vedi due immagini della TAC del torace).

Abbiamo scelto la strada della ventilazione protettiva. L’impostazione del ventilatore si è stabilizzata ad un volume corrente di 280 ml, una frequenza respiratoria di 32/minuto ed una PEEP 16 cmH2O (la PEEP che si associava alla minor driving pressure, cioè alla minor elastanza). La FIO2 è stata variata per mantenere la SaO2 > 90%.

Sarah è alta 163 cm e pesa 60 kg. Ricordiamo però che il volume corrente, per il momento, si rapporta al peso ideale*, che nel caso di Sarah è 55 kg. La stiamo quindi ventilando con 5 ml/kg. Con questa ventilazione la pressione di plateau si assestava sui 30-31 cmH2O, con una corrispondente pressione transpolmonare di 14-15 cmH2O. Tutto questo con sedazione, paralisi muscolare e terapia cortisonica.

E il risultato all’emogasanalisi? Eccolo: pH 7.11, PaCO2 82 mmHg, PaO2 67 mmHg con FIO2 0.9. Abbiamo provato anche con ossido nitrico, pronazione o decubito laterale (era prevalente il danno al polmone destro). Risultato: nessun miglioramento nè dell’emogasanalisi nè della meccanica respiratoria.

In sintesi: Sarah sta ricevendo una ventilazione protettiva e con questa abbiamo un’ossigenazione più che sufficiente. Come comportarsi però con la grave acidosi respiratoria? La accettiamo o no?

Se vogliamo ridurre la PaCO2, abbiamo due strade:

  1. aumentare la ventilazione
  2. – ricorrere alla ECMO o ad altre tecniche extracorporee di rimozione della CO2.

Aumentare la ventilazione significa abbandonare la ventilazione protettiva: siamo già al limite delle pressioni di plateau (sia nelle vie aeree che transpolmonare). E’ una strada che abbiamo deciso di non percorrere.

L’ECMO avrebbe, in questo caso, la sola indicazione della acidosi respiratoria: la PaO2 infatti è ancora sufficiente.

Ma l’acidosi respiratoria è davvero una nemica da combattere a tutti i costi?

Figura 1

Vent’anni fa ho iniziato a curare i miei primi pazienti con ARDS. Allora eravamo tutti convinti che fosse corretto cercare di ottenere una PaCO2 di 40 mmHg ed un pH di 7.40. Con risultati pessimi.

Nel 1990 un messaggio rivoluzionario dalla Nuova Zelanda (1). Il dott. Keith Hickling dice che da alcuni anni ha iniziato a ventilare i pazienti riducendo le pressioni nelle vie aeree sotto i 30 cmH2O (!), accettando anche bassi volumi correnti, fino a 5 ml/kg (!!) e non facendo assolutamente nulla per trattare  l’ipercapnia moderata (PaCO2 fino a 70 mmHg). Per valori più alti di PaCO2 aumentava la pressione di picco fino ad un massimo di 40 cmH2O (qualcosa di simile ai nostri 30 cmH2O di plateau). Risultato: mortalità del 16% (la mortalità attesa da APACHE II sarebbe stata del 40%)! Ed i pazienti avevano valori ‘pazzeschi’ di PaCO2 (fino a 129 mmHg!) (vedi figura 1). Nasceva l’ipercapnia permissiva nella ARDS.

Sappiamo tutti come è andata a finire la storia: questo strana filosofia di ventilazione meccanica (che pensava ai polmoni e non all’EAB) è diventata lo standard, con un atteggiamento oggi però meno disinvolto verso i valori di pH molto bassi.

L’acidosi respiratoria ha effetti positivi e negativi da un punto di vista fisiologico (2). Nei pazienti con ARDS sembra avere però un effetto prevalentemente protettivo (3), così come sembra essere protettiva nelle fasi precoci della sepsi (4).

Oggi Sarah non ha più la ARDS. Non cantiamo ancora vittoria perchè, pur essendo migliorata molto non ha ancora vinto la gara della sopravvivenza. Il messaggio che ci lascia è però chiaro: la protezione dei polmoni è molto più importante dell’emogasanalisi. E l’ipercapnia non è necessariamente un nemico: anzi, a volte può diventare un alleato su cui fare affidamento.

Un saluto a tutti.

*Ricordiamo per le femmine il peso ideale si calcola con la formula: 45.5+0.91(altezza in centimetri-152.4). Per i maschi la formula è uguale, ma si sostituisce al 50 al 45.5 iniziale (5).

Bibliografia.

1) Hickling KG et al. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7

2) Ijland MM et al. Hypercapnic acidosis in lung injury – from ‘permissive’ to ‘therapeutic’. Crit Care 2010; 14:237

3) Kregenow DA et al. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7

4) Curley G et al. Can ‘permissive’ hypercapnia modulate the severity of sepsis-induced ALI/ARDS? Crit Care 2011; 15:212

5) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8

Sep 122011
 

Posizione di Trendelenburg

Oggi parleremo di PEEP, pressione di plateau, driving pressure, elastanza (o compliance) e stress index come guida alla ventilazione meccanica.

Tutto questo ci può essere realmente utile nella pratica clinica. A prova di questo, condivido con gli amici di ventilab un caso che mi è capitato alcuni mesi fa. Sono convinto che alla fine saremo tutti d’accordo che sono concetti semplici e fondamentali nella vita (professionale) di tutti i giorni. Ero in sala operatoria per dare il cambio ad un collega anestesista. Amo l’anestesia e, nonostante il mio impegno full-time in Terapia Intensiva, concludo volentieri le mie giornate in sala operatoria. L’intervento in corso, iniziato da circa un’ora, era una resezione colica laparoscopica in un paziente settantenne obeso. Questo significa un intervento condotto con il paziente in posizione di Trendelenburg (con il letto operatorio inclinato con la testa in basso ed i piedi in alto) e l’addome insufflato di gas.

Era in corso una ventilazione a volume controllato (flusso inspiratorio costante) con 500 ml di volume corrente, 15/min di frequenza respiratoria, FIO2 0.5 e 5 cmH2O di PEEP. La ETCO2 era 41 mmHg, la SpO2 94%, la pressione di picco 35 cmH2O e quella di plateau (Pplat) 30 cmH2O. La curva di pressione delle vie aeree (Paw) e quella che vedi nella figura 1.

Figura 1

L’intervento sarebbe durato ancora due o tre ore (salvo complicazioni) ed il paziente era a rischio di complicanze respiratorie postoperatorie per età e durata dell’intervento (1). Sappiamo anche che una ventilazione inappropriata può indurre danni anche in un polmone sano (2). Quindi la ventilazione meccanica intraoperatoria potrebbe diventare un elemento importante per l’outcome del paziente. Cosa posso fare con i dati a disposizione?

Rispondiamo a due domande sempre fondamentali.

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Prima domanda: la Pplat deve preoccuparmi?

In questo paziente l’addome schiaccia i polmoni: l’addome obeso, disteso di gas e più in alto del torace comprime il diaframma contro i polmoni. Possiamo quindi ragionevolmente ritenere di avere un’elevata elastanza (=bassa compliance) dell’apparato respiratorio dovuta alla rigidità della parete toracica (il diaframma va considerato parte della parete toracica). Alta elastanza significa che servono pressioni elevate per dare il volume corrente. Quando l’aumento dell’elastanza è attribuibile alla gabbia toracica sono elevate sia la pressione alveolare che quella pleurica: in questo caso la pressione transpolmonare (=pressione alveolare – pressione pleurica) è bassa e quindi basso è lo stress del polmone (per approfondimenti rivedi il post del 24 giugno 2011). In questo caso si può (a volte si deve) essere tolleranti verso Pplat elevate .

Prima risposta: la Pplat di 30 non mi preoccupa.

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Seconda domanda: l’analisi grafica delle curva Paw-tempo (figura 1) mi fornisce qualche informazione?

Sono abituato a guardare sempre, come prima cosa, il monitoraggio grafico della ventiazione meccanica. Quel giorno mi aveva subito messo qualche dubbio il profilo arrotondato, con concavità verso il basso, della Paw. Questo potrebbe associarsi ad uno stress index < 1 e la necessità di aumentare la PEEP (vedi post del 15 agosto 2011). In sala operatoria non ho modo di calcolarmi lo stress index, devo quindi accontentarmi del dato qualitativo. Quindi aumento la PEEP a 15 cmH2O. Nella figura 2 puoi vedere cosa cambia (nella parte alta vedi i trendi grafici ed in basso le curve Paw-tempo).

Figura 2

E succede una cosa interessantissima: la Pplat resta esattamente uguale a prima, circa 30 cmH2O, (riga tratteggiata blu nella figura 2) pur mantenedo invariata la ventilazione (freccia viola). E scompare il profilo arrotondato con concavità verso il basso nella curva Paw-tempo, che diventa rettilinea (segno compatibile con uno stress index di circa 1) (vedi post del 15 agosto 2011).

Cosa può essere successo? A parità di volume corrente abbiamo ridotto la driving pressure, cioè la variazione di pressione attribuibile al volume corrente che è la differenza tra Pplat (la pressione con il volume corrente nei polmoni) e la PEEP totale (la pressione senza volume corrente nei polmoni). E questo si spiega con il miglioramento dell’elastanza (cioè una sua riduzione) con l’applicazione della PEEP. Infatti con PEEP 5 (il paziente non aveva PEEP intrinseca) e Pplat 30 l’elastanza era 50 cmH2O/l, con 15 di PEEP l’elastanza è diventata 30 cmH2O/l. E sappiamo che utilizzare la PEEP che riduce la driving pressure (e l’elastanza) può essere una efficace misura per ridurre il VILI (ventilator-induced lung injury), oltre a ridurre la mortalità nei pazienti con ARDS (vedi post del 10 aprile 2011).

Seconda risposta: il monitoraggio grafico mi fa intuire uno stress index < 1 e mi suggerisce un aumento della PEEP. Il monitoraggio grafico e il semplice calcolo della driving pressure (Pplat-PEEP) mi confermano di aver fatto la scelta giusta.

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Questo caso fa capire come anche nella nostra routine la comprensione dei principi fondamentali su cui si fonda la ventilazione meccanica sia una preziosa risorsa. Molte altre considerazioni si potrebbero fare, ma siamo ormai arrivati a 850 parole: il buon senso mi suggerisce quindi di salutare e dare appuntamento a presto. Non prima però di avere riassunto i punti fondamentali di questo post:

1) il significato della Pplat dipende dalla pressione che l’addome esercita sul diaframma

2) è raccomandabile aumentare la PEEP quando si vede la Paw con una concavità verso il basso (ventilazione a flusso inspiratorio costante)

3) può essere opportuno scegliere il valore di PEEP che si associa alla minor driving pressure (a parità di volume corrente)

Bibliografia.

1) Shander A et al. Clinical and economic burden of postoperative pulmonary complications: Patient safety summit on definition, risk-reducing interventions, and preventive strategies. Crit Care Med 2011; 39:2163-72

2) Pinheiro de Oliveira R et al. Mechanical ventilation with high tidal volume induces inflammation in patients without lung disease. Critical Care 2010, 14:R39