Apr 282020
 

Come abbiamo visto l’ARDS è una sindrome che può presentarsi in maniera molto differente, influenzata sia dalla malattia che l’ha indotta che dalle caratteristiche del paziente.

Tutte le ARDS hanno però una fondamentale caratteristica comune: la riduzione del volume polmonare. In particolare si riduce il volume di aria contenuto nei polmoni alla fine della espirazione, cioè la capacità funzionale residua  (functional residual capacity, FRC).

Figura 1

Tutte le ARDS hanno una riduzione della FRC, ma non tutte della stessa entità: in alcuni casi è più grave, in altri meno. Questo avrà implicazioni cliniche rilevanti, che vedremo nel prossimo post.

Al letto del paziente tutti possiamo avere un’idea dell’entità della riduzione di FRC: in prima approssimazione, tanto maggiore è la riduzione della FRC, tanto maggiore è la riduzione della compliance.

La compliance (C) si misura al letto del paziente dividendo il volume corrente per la differenza tra pressione di plateau e PEEP (PEEP totale), cioè per la driving pressure (dP): C = VT/dP.

(E’ necessaria una precisazione: tutto quanto diciamo dovrebbe teoricamente essere riferito al solo polmone e non all’intero apparato respiratorio. In altre parole, la pressione di riferimento non dovrebbe essere la pressione delle vie aeree che misuriamo sul ventilatore meccanico, ma la pressione transpolmonare, cioè la differenza tra pressione delle vie aeree e pressione pleurica. Ma a fini clinici anche ragionare sulle pressioni delle vie aeree può offrire informazioni utili nella pratica clinica, con alcune eccezioni che vedremo nel prossimo post.)

Siamo abituati a pensare alla compliance come ad una misura di “durezza” dei polmoni: di solito si pensa che più si riduce la compliance, più diventano “duri”, “rigidi” i polmoni. In realtà è più corretto pensare la compliance come un indice di riduzione della FRC.

Facciamo un esempio. Un soggetto sano ha una compliance di circa 120 ml/cmH2O (1), il che significa che applicando una pressione di 1 cmH2O si aumenta il volume di polmoni di 120 ml.  La sua una capacità funzionale residua di circa 2000 ml. Immaginiamo di avere due polmoni, destro e sinistro, di identiche dimensioni, come nella figura 2, ciascuno dei quali contiene quindi 1000 ml a fine espirazione.

Figura 2

Se ventiliamo questo soggetto con 600 ml di volume corrente, avremo una pressione alveolare di 5 cmH2O (C=VT/P, cioè P=VT/C), sia nel polmone destro che nel polmone sinistro.

Il polmone destro, come il sinistro, hanno ricevuto ciascuno la metà del volume corrente (300 ml) ed ha aumentato la pressione di 5 cmH2O. La compliance di ciascun polmone è quindi 60 ml cmH2O (300 ml / 5 cmH2O).

La compliance di tutto l’apparato respiratorio è la somma delle compliance delle singole unità polmonari. Questo significa che quando si riduce il numero delle unità alveolari si riduce necessariamente la compliance dei polmoni.

Figura 3

Troviamo facilmente conferma di questo se analizziamo cosa succede se si esclude dalla ventilazione uno dei due polmoni, cioè se si dimezza la FRC (figura 4).

Figura 4

Tutti i 600 ml vanno a finire nell’unico polmone ventilato, che ha la stessa compliance che aveva in precedenza, cioè 60 ml/cmH2O. La pressione alveolare che si sviluppa in questo caso è di 10 cmH2O (cioè VT/C): questa è diventata anche la pressione di tutto l’apparato respiratorio, la cui compliance totale si è dimezzata a 60 ml/cmH2O.

Il polmone non è diventato “più rigido”, è diventato solo più piccolo. E’ il concetto del baby lung.

Vediamo la stessa cosa con un altro esempio. La compliance dei neonati è espressa in cmH2O/ml per kg di peso ed ha un valore mediamente di 1.6 cmH2O/ml/kg (2). In un neonato di 3.5 kg la compliance è quindi circa 6 ml/cmH2O, un valore bassissimo rispetto ai 120 ml/cmH2O dell’adulto. Vuol dire che il neonato ha dei polmoni molto rigidi o solamente molto piccoli? 

Calcoliamo la compliance per kg di peso, come si fa nel neonato, nell’adulto con peso ideale di 75 kg e 120 ml/cmH2O di compliance. Otteniamo 1.6 cmH2O/ml per kg, lo stesso valore del neonato.

Se vogliamo essere più precisi, parliamo di compliance specifica (cioè la compliance in rapporto alla FRC), che nel neonato è  0.06 ml∙cmH2O-1∙ml-1 (1). Possiamo facilmente calcolarla anche nell’adulto, con i dati che abbiamo utilizzato in precedenza: 120 ml/cmH2O / 2000 ml = 0.06 ml∙cmH2O-1∙ml-1, anche in questo caso lo stesso valore del neonato. 

Adulto e neonato hanno compliance assolute diverse, ma una uguale compliance relativa alla dimensione del polmone. Questi dati supportano ulteriormente che la compliance specifica (quella relativa alla dimensione del polmone) rappresenta la “rigidità” del polmone, la compliance totale (quella che misuriamo noi) è invece un indicatore di volume aerato, cioè di FRC.

Da tutto ciò deriva che la riduzione di capacità funzionale residua dovrebbe essere l’indicatore della gravità della ARDS e dovrebbe fare parte della sua definizione. Non essendo facile da misurare, nella clinica può essere sostituita dalla compliance: le ARDS con bassa compliance sono quelle con la maggior riduzione di FRC, quelle con compliance meno ridotta hanno avuto una minor riduzione di FRC. 

Nella ARDS da COVID-19 alcuni pazienti hanno avuto riduzioni moderate della compliance, mantenendosi tra i 40 e 50 ml/cmH2O, un valore comunque inferiore alla normalità.

Figura 5

Ma questo non è un dato eccezionale, accade anche in molte ARDS non associate a COVID-19, come ad esempio nel caso (che presento ad alcuni corsi di ventilazione) di un collega ed amico che ha avuto una ARDS grave (PaO2/FIO2 < 100 mmHg) secondaria a polmonite dopo un trauma toracico: la compliance era 45 ml/cmH2O (TC in figura 5). Questo dato non è nuovo, già in un articolo di quasi 30 anni fa sulla meccanica respiratoria dei pazienti con ARDS  si vedeva c1/4 di essi aveva una compliance di 45-50 ml/cmH2O (3). Nulla di strano, quindi.

Ma è proprio vero che i pazienti con ARDS da COVID-19 hanno una “buona” compliance? Sto analizzando i dati dei pazienti con COVID-19 intubati e ventilati negli ultimi 2 mesi nel mio reparto. Mediamente la compliance è bassa il primo giorno di ricovero (circa 30 ml/cmH2O). Anche i pazienti con ARDS da COVID-19 hanno spesso una bassa compliance. Alcuni hanno compliance con riduzioni moderate, altri invece con riduzioni molto più gravi. I primi casi che ho trattato mi avevano dato l’impressione di un maggior numero di casi a compliance moderatamente ridotta (comunque sempre più bassa del normale), ma continuando a curare tanti pazienti l’impressione è cambiata ed i dati lo confermano.

La conclusione è che tutte le ARDS si associano ad una riduzione della capacità funzionale residua, la quale si esprime anche con la riduzione della compliance. La riduzione della capacità funziona residua, più o meno marcata, è il comune denominatore della Acute Respiratory Distress Syndrome, indipendentemente dalla malattia che l’ha determinata.

La capacità funzionale residua ed il suo effetto sulla compliance è la chiave d’accesso a tutte le forme di ARDS, che può consentire un approccio unitario e razionale alla ventilazione della ARDS da qualsiasi malattia, COVID-19 e non COVID-19. Di questo parleremo tra pochi giorni nel prossimo post.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab. Fa bene a chi lo fa e fa bene a chi lo riceve…

Bibliografia.

  1. Naimark A. Compliance of the respiratory system and its components in health and obesity. J Appl Physiol 1960; 15:377-82
  2. ATS/ERS. Respiratory Mechanics in Infants: Physiologic Evaluation in Health and Disease. Am Rev respir Dis 1993; 147:474-96
  3. Eissa NT, Ranieri VM, Corbeil C, et al.: Analysis of behavior of the respiratory system in ARDS patients: effects of flow, volume, and time. Journal of Applied Physiology 1991; 70:2719–2729

Apr 262020
 

L’emergenza COVID-19 nelle Terapie Intensive lombarde sta rientrando e riesco a leggere solo oggi le tante domande che mi sono arrivate nell’ultimo mese in merito alla ventilazione nei pazienti con COVID-19.

Ho voglia di girare pagina e vorrei smettere di parlare di COVID-19. Quindi questa settimana vorrei chiudere il capitolo (per non parlarne mai più, spero) con una serie di brevi post in cui rifletteremo e cercheremo di imparare qualcosa dai dubbi e dalle proposte che mi avete mandato ed alle quali non ho potuto rispondere singolarmente.

 

La COVID-19 è una ARDS?

Sì, la COVID-19 è senza dubbio una ARDS: è una sindrome con ipossiemia grave (PaO2/FIO2 < 300 mmHg con almeno 5 cmH2O di PEEP/CPAP) insorta acutamente, caratterizzata da infiltrati polmonari bilaterali, che non è secondaria ad una disfunzione ventricolare sinistra (1). Non c’è dubbio, la COVID-19 è proprio tutto questo. Non è nemmeno, come qualcuno propone, una “pseudoARDS”, che peraltro non capisco bene cosa sia. Se non accettiamo la definzione di ARDS per la COVID-19, non dovremmo accettarla nemmeno per tante altre malattie…

L’equivoco nasce se si pensa che l’ARDS sia una malattia. L’ARDS è una sindrome, come dice il nome stesso (Acute Respiratory Distress Syndrome) ed una sindrome è un complesso di segni e sintomi che può essere espressione di malattie di natura completamente diversa. L’ARDS è un caso tipico: può essere causata da malattie molto differenti tra loro. Questo era già chiaro a chi ha “scoperto” l’ARDS, che aveva ben in mente che questa fosse una manifestazione finale comune di differenti condizioni patologiche (nello studio originale trauma, polmonite e pancreatite) (2) (vedi post del 31/01/2016).

Anche le caratteristiche istologiche di ciò che chiamiamo ARDS sono variabili: il danno alveolare diffuso, che viene considerato un segno microscopico caratteristico, è presente solo nella metà dei pazienti con ARDS (3).

Da quest’anno anche la malattia da coronavirus SARS-CoV2, cioè la COVID-19, può essere causa di ARDS. Non lo è sempre, per fortuna, perchè molto spesso determina quadri clinici più benigni che con l’ARDS non hanno nulla a che fare.

Le malattie che possono portare a quella infiammazione diffusa dei polmoni che definiamo ARDS possono essere primitivamente polmonari, e coinvolgono estesamente i polmoni “dall’interno” (polmonite batterica, polmonite virale, trauma toracico, inalazione di gas tossici, annegamento,…), oppure non polmonari (peritonite, pancreatite, emotrasfusione massima, fascite necrotizzante,… ), ed arrivano diffusamente a coinvolgere i polmoni attraverso la circolazione capillare polmonare.

E’ molto importante essere consapevoli dell’eterogeneità delle condizioni cliniche che portano alla ARDS, perché i pazienti con ARDS hanno qualche tratto patologico comune insieme a profonde diversità che condizionano differenti risposte al trattamento. Queste che dipendono sia dal tipo di malattia che ha causato l’ARDS che dalle caratteristiche del paziente (comorbidità polmonari, obesità,…). Non possiamo illuderci che la risposta ai trattamenti ventilatori (PEEP, riduzione del volume corrente, limitazione della pressione di plateau, reclutamento) e farmacologici (ad esempio la somministrazione di steroidi) sia sempre la stessa per malattie così diverse.

Persino i pazienti con ARDS secondaria alla stessa malattia, come ad esempio i pazienti con ARDS da COVID-19, possono differire molto l’uno dall’altro, sia per gli aspetti extra-polmonari che per le caratteristiche dell’apparato respiratorio. Ora, ad esempio, siamo tutti consapevoli che anche tra i pazienti con COVID-19 possono esserci quelli con alta compliance e quelli con bassa compliance.

Con questa molteplicità di variabili nella ARDS, che senso ha dare una regola comune di PEEP bassa o PEEP alta (sempre mettendosi d’accordo su cosa si intenda per alta o bassa…)?

Che senso ha fare la stessa scelta di volume corrente per kg di peso del paziente? Protettivo (6 ml/kg), Ultraprottettivo (4 ml/kg)? Più fisiologico (8ml/kg)?

Che senso ha postulare a priori la necessità o viceversa la pericolosità del reclutamento?

Che senso ha proporre un limite fisso di pressione di plateau a 30 cmH2O, valore peraltro arbitrario ed in antitesi con quanto ci ha insegnato la ricerca?

Il senso c’è se si trova un comune denominatore di tutte le forme di ARDS, che le accomuni su un livello superiore rispetto alle loro differenze. Nel prossimo post di questa serie (forse già domani) identificheremo questo aspetto unificante della ARDS e ragioneremo come grazie ad esso si possa gestire in modo coerente la ventilazione meccanica superando le singole peculiarità.

Forse in futuro la definizione di ARDS dovrebbe includere esplicitamente questo tratto comune, essendo esso ciò che veramente rende questa sindrome un’entità con una propria coerenza. Se sei interessato a sapere a cosa mi riferisco e quali sono i risvolti pratici, ti aspetto per il prossimo post!

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab. A prestissimo.

 

Bibliografia

  1. ARDS Definition Task Force: Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA 2012; 307:2526–2533
  2. Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T, et al.: Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2:319–323
  3. Sweeney RM, McAuley DF: Acute respiratory distress syndrome. Lancet 2016; 388:2416–2430