Non sedated mechanical ventilation patients: it could work!

NONSEDA trial.

All’ ESICM 2019 di Berlino conclusosi recentemente, il dr. Toft, un collega danese, ha presentato i risultati preliminari di un lavoro multicentrico il cui protocollo di studio è stato pubblicato nel 2014 “Non-sedation versus sedation with a daily wake-up trial in critically ill patients receiving mechanical ventilation (NONSEDA Trial): study protocol for a randomised controlled trial” (1). I risultati di questo e di sottostudi a questo collegato non sono ancora stati pubblicati e dovremo quindi accontentarci, per ora, di quanto anticipato a Berlino.

Sedazione ed intubazione tracheale: evadere dai luoghi comuni

La sedazione nel paziente con intubazione tracheale è una profezia che si autoavvera. Esiste infatti la credenza che il paziente intubato debba ricevere una qualche forma di sedazione per poter tollerare la presenza del tubo tracheale. E da questa convinzione, che nasce da un pre-giudizio, si giunge alla somministrazione routinaria di sedazione, la quale a sua volta rende paziente e curanti dipenti da essa.
Se ripenso alla mia pratica clinica quotidiana, ed a quanto si può leggere nella letteratura medica, constato invece che l’eliminazione della sedazione nel paziente intubato non solo è 1) possibile ma 2) migliora la qualità e  3) aumenta l’efficacia delle cure intensive.

Non sedare il paziente con intubazione tracheale è possibile

Sembra impossibile solo a chi non lo fa. E’ assolutamente normale che il paziente intubato tolleri serenamente il tubo tracheale anche senza sedazione. Provare per credere. Per me, da almeno una quindicina di anni, è la regola vedere pazienti con insufficienza respiratoria e ventilazione meccanica che sono tranquilli e lucidamente consapevoli di sè e della propria condizione, con l’assenza di qualsiasi forma di sedazione.

Ci possono essere delle eccezioni, che si limitano però a pazienti con agitazione o delirium ipercinetico. E’ peraltro utile ricordare che il miglior modo per facilitare l’insorgenza di delirium è somministrare farmaci sedativi… Nei pazienti con agitazione, la somministrazione di sedativi può essere appropriata e modulata per ridurre l’agitazione (ad esempio per ottenere una RASS di 0 o 1), evitando se possibile la classica sedazione con il paziente assopito (RASS -1 o inferiore) (figura 1) .

Figura 1. Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)

 

Non sedare il paziente con intubazione tracheale migliora la qualità della cura

La qualità della Terapia Intensiva senza sedazione migliora umanamente: il paziente non è più un corpo senz’anima, ma riconquista la struttura e la dignità di persona, di un essere umano con pensieri e sentimenti, speranze e paure, che entra in relazione con i propri affetti e con le persone che gli prestano assistenza e cura. Smette di essere “il numero 5” e torna ad essere “Giovanna” o “Marco”, condizione quasi impossibile quando manca l’interazione personale, come tipicamente avviene nel paziente sedato. “Giovanna” o “Marco” sono anche più impegnativi da gestire del “numero 5”, hanno esigenze e difficoltà da assecondare che un corpo dormiente non pone. Tutto questo aumenta il carico di lavoro, fisico ed emotivo, del personale della Terapia Intensiva, in particolare degli infermieri. Per gli infermieri la gestione del paziente non sedato è segno tangibile di una elevata capacità professionale ed umana. E’ qui che si afferma una professionalità non rivendicata a priori ma dimostrata come reale valore. Senza una convinta adesione degli infermieri, il paziente senza sedazione non può andare lontano. Ho la possibilità di trattare regolarmente pazienti intubati e non sedati grazie all’eccellente equipe infermieristica del reparto. Questa condizione non nasce per caso, ma da una lunga opera di educazione e di attrazione di persone con un elevato spessore umano e professionale.

Non sedare il paziente con intubazione tracheale aumenta l’efficacia del trattamento

Per capire l’efficacia clinica della scelta di minimizzare la sedazione diamo uno sguardo a ciò che ci dice la letteratura medica.

La ventilazione meccanica invasiva inizia con una anestesia generale per consentire l’intubazione tracheale. Al termine del tempo necessario per far cessare l’effetto clinico dei farmaci utilizzati (al massimo un’ora per ottenere il recupero completo della miorisoluzione), si può decidere se risvegliare il paziente o se proseguire per un certo periodo con la somministrazione di sedativi per ottenere una sedazione profonda più prolungata (una RASS uguale o inferiore a 3, vedi tabella 1). Quando possibile (non sempre lo è) il risveglio precoce dovrebbe essere preferibile. Esistono infatti studi che documentano una associazione  tra il mantenimento della sedazione nei primi giorni di ventilazione meccanica e la mortalità: in altri termini chi viene mantenuto sedato nei primi giorni ha una mortalità più elevata di chi viene risvegliato, anche “pesando” il dato per i confondenti noti (1-3).

Evitare la sedazione riduce la durata della ventilazione meccanica e la durata della degenza in Terapia Intensiva ed in ospedale (con la tendenza anche alla riduzione della mortalità in Terapia Intensiva) (4). Nello studio citato, nei pazienti senza sedazione potevano essere somministrati propofol, oppioidi o aloperidolo in caso di necessità, altrimenti i pazienti erano lasciati senza alcun sedativo di fondo (un approccio molto simile a quello che seguo personalmente). Esistono molti altri dati (che per brevità non analizziamo) che supportano il concetto che la riduzione della sedazione si associa alla riduzione della durata della ventilazione meccanica. Se qualcuno fosse interessato, ne potremo discutere nei commenti.

Figura 2 (tratta da Nseir S et al. Intensive care unit-acquired infection as a side effect of sedation. Crit Care 2010; 14:R30)

 

La sedazione favorisce l’insorgenza delle infezioni, prolungando l’esposizione ai fattori di rischio per le infezioni (4), quali la microaspirazione, la riduzione della motilità gastrointesinale, le perdita della regolazione della microcircolazione e l’alterazione della risposta immunitaria (figure 2, 3 e 4).

Figura 3 (tratta da Nseir S et al. Intensive care unit-acquired infection as a side effect of sedation. Crit Care 2010; 14:R30)

Il possibile aumento dell’esposizione alle infezioni è certamente un problema rilevante nel trattamento dei pazienti critici, associandosi, oltre al possibile impatto clinico, anche alla problematica dell’emergenza della multiresistenza batterica agli antibiotici che necessariamente devono essere utilizzati per il trattamento delle infezioni.

Figura 4 (tratta da Nseir S et al. Intensive care unit-acquired infection as a side effect of sedation. Crit Care 2010; 14:R30)

Evitare la somministrazione routinaria della sedazione ha un effetto favorevole anche sulla funzione renale, aumentando la diuresi e riducendo il numero di pazienti con disfunzione renale (6).

La somminsitrazione notturna di sedativi (propofol) per mantenere una RASS di -3 (vedi sempre la tabella 1), fatta nel tentativo di favorire il sonno, in realtà peggiora la qualità del sonno rispetto all’assenza di sedazione, riducendo numero e durata dei periodi di sonno REM (7).

Sedare i pazienti almeno li protegge dagli effetti sulla sfera psichica associati alla malattia ed alla degenza in Terapia Intensiva? Sembra proprio di no, nemmeno questo. Alcuni studi mostrano che, a distanza di mesi dal ricovero in Terapia Intensiva, i pazienti sedati e quelli non sedati presentano lo stesso livello di Post Traumatic Stress Disorder (cioè ansietà, depressione, incubi, …) (8,9). Uno studio retrospettivo (quindi da valutare con cautela) addirittura trova un’associazione tra Post Traumatic Stress Disorder a sei mesi e la somministrazione di propofol in fase acuta nei pazienti con trauma (10).

Conclusioni

Abbiamo visto che la sedazione non è necessaria per gestire un paziente intubato. Ed abbiamo visto che si può associare a conseguenze cliniche sfavorevoli. La conclusione ovvia è che dovremmo usare i sedativi solo quando necessario per la gestione clinica (trauma cranico grave, ARDS grave, ecc.) o per sedare pazienti gravemente agitati (es. RASS ≥ 2-3).

Penso sia utile essere consapevoli di alcune resistenze a questa strategia.

Una prima resistenza viene dall’abitudine di medici ed infermieri, che hanno ereditato una cultura “di altri tempi”, quando esistevano modalità ed approcci “arcaici” di ventilazione meccanica, quando i pazienti erano più giovani e le degenze più brevi (in poco tempo le cose andavano o bene o male). Oggi, con possibilità di ventilazione più sofisticate, spesso non abbiamo bisogno della sedazione per “adattare” il paziente al ventilatore; l’indicazione al ricovero in Terapia Intensiva si è estesa anche a pazienti anziani ed a condizioni di estrema gravità che possono trovare soluzione solo in tempi lunghi di cura. Dobbiamo necessariamente cambiare la mentalità sulla sedazione. I cambi di mentalità sono sempre lenti, ma se si dove arrivare, prima o poi ci si arriva. Il problema sta nel non vedere lucidamente la direzione da percorrere.

Una seconda resistenza nasce dall’equivoco sul significato dell’ospedale senza dolore. Bisognerebbe essere consapevoli che, se mal interpretato, l’ospedale senza dolore rischia di diventare un ossimoro. L’ospedale è un luogo per la cura della malattia, condizione di sofferenza psichica e fisica. E’ certamente compito del medico lenire farmacologicamente questa sofferenza a patto di non danneggiare la persona curata. Le cure palliative sono l’unico ambito dove la cura della sofferenza passa davanti a tutto. Negli altri contesti di cura, il trattamento farmacologico della sofferenza deve essere bilanciato con gli effetti sfavorevoli. Spero che sia venuto almeno il dubbio che quel paziente mezzo addormentato dai sedativi, che apparentemente non soffre,  possa pagare questa condizione con una maggior possibilità di prolungare la ventilazione meccanica, di avere infezioni, di avere insufficienza renale, di morire. Questi concetti devono essere condivisi con le famiglie dei nostri pazienti, sempre comprensibilmente preoccupate di evitare ogni sofferenza al proprio caro, ma spesso non consapevoli del costo biologico e clinico che questa scelta comporta.

Non dimentichiamo infine che possiamo essere esposti al rischio di utilizzare sedativi anche grazie all’informazione scientifica di chi li produce. Informazione scientifica spesso utile e preziosa per l’aggiornamento professionale, ma non sempre disinteressata.

Un sorriso agli amici di ventilab e buone vacanze!

 

Bigliografia

1. Shehabi Y et al. Early intensive care sedation predicts long-term mortality in ventilated critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186:724-31
2. Shehabi Y et al. Sedation depth and long-term mortality in mechanically ventilated critically ill adults: a prospective longitudinal multicentre cohort study. Intensive Care Med 2013; 39:910-8
3. Balzer F et al. Early deep sedation is associated with decreased in-hospital and two-year follow-up survival. Crit Care 2015; 19:197
4. Strøm T et al. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Lancet 2010; 375:475-80
5. Nseir S et al. Intensive care unit-acquired infection as a side effect of sedation. Crit Care 2010; 14:R30
6. Strøm T et al. Sedation and renal impairment in critically ill patients: a post hoc analysis of a randomized trial. Crit Care 2011; 15:R119
7. Kondili E et al. Effects of propofol on sleep quality in mechanically ventilated critically ill patients: a physiological study. Intensive Care Med 2012; 38:1640-6
8. Treggiari MM et al. Randomized trial of light versus deep sedation on mental health after critical illness. Crit Care Med 2009; 37:2527-34
9. Strøm T et al. Long-term psychological effects of a no-sedation protocol in critically ill patients. Crit Care 2011; 15:R293
10. Usuki M et al. Potential impact of propofol immediately after motor vehicle accident on later symptoms of posttraumatic stress disorder at 6-month follow up: a retrospective cohort study. Crit Care 2012; 16:R196

Polmonite e ventilazione meccanica.

La polmonite a volte presenta problemi di ventilazione meccanica che nulla hanno da invidiare alle peggiori forme ARDS. Nel post di oggi mi piace condividere un’esperienza clinica vissuta in questi giorni nella nostra Terapia Intensiva.

Alle 10 del mattino del 5 aprile il sig. Guglielmo si presenta in Pronto Soccorso per febbre (anche 39°C) e tosse produttiva persistenti da una settimana. Fin dall’inizio dei sintomi è stata iniziata a domicilio una terapia antibiotica con 2 grammi di ceftriaxone i.m. al giorno. Guglielmo ha 56 anni, portati maluccio: è gravemente obeso (150 kg), ha una broncopneumopatia cronica ostruttiva ed è iperteso.

Appena arrivato in Pronto Soccorso Gugliemo ha una SpO2 82% con ossigenoterapia. In Pronto Soccorso inizia subito la ventilazione non-invasiva, alternando CPAP 10 cmH2O con IPAP 20 cmH2O ed EPAP 10 cmH2O (FIO2 0.5). La radiografia del torace mostra un compatto addensamento parenchimale polmonare sinistro ai campi medio-basali (figura in alto a sinistra) Durante la ventilazione non-invasiva la PaO2 oscilla tra 50 e 60 mmHg, il pH è sostanzialmente normale (tra 7.35 e 7.42) e la PaCO2 46-48 mmHg (probabilmente cronica per il valore iniziale di 31 mmol/L di HCO3-).

Guglielmo rimane in Pronto Soccorso fino alla mattina successiva proseguendo la ventilazione non-invasiva, ed alle 9.30 di venerdì 6 aprile arriva in Terapia Intensiva. Al momento del ricovero ha una lieve dispnea, il pH è ancora 7.41, la PaCO2 42 mmHg e la PaO2 62 mmHg sempre con ventilazione non-invasiva. Nella mezz’ora successiva però la dispnea diviene intensa e Guglielmo inizia ad utilizzare attivamente i muscoli accessori della respirazione. Per questo motivo viene intubato e sottoposto a ventilazione meccanica. La modalità prescelta è la pressione controllata a target di volume (PCV_VG) con volume corrente di 0.5 l, frequenza respiratoria 22/min, PEEP 16 cmH2O, FIO2 0.8. Il risultato alla prima emogasanalisi arteriosa è 7.26 di pH, 61 mmHg di PaCO2 e 55 mmHg di PaO2.

Quindi una gravissima ipossiemia con una moderata acidosi respiratoria. Nella storia successiva non ci occuperemo più della PaCO2 che in seguito è sempre stata facilmente controllata dalle variazioni della frequenza respiratoria (stabilizzatasi poi a 30/minuto). Focalizziamo quindi la nostra attenzione sul problema che ci ha impegnati maggiormente: l’ipossiemia.

Già la sera del ricovero ci troviamo con 53 mmHg di PaO2 con FIO2 1, la PEEP esterna è 16 cmH2O (con una PEEP totale di 18-19 cmH2O) e la pressione di plateau è circa 30 cmH2O. La radiografia del torace è diventata quella riprodotta qui a fianco. Che fare?

Guglielmo (sedato e, quando necessario, paralizzato) viene posto in posizione laterale destra (con il polmone sano in basso) e la PaO2 sale a 61 mmHg, mentre posto sul fianco sinistro la PaO2 scende a 48 mmHg. Si decide quindi di mantenere la posizione laterale destra. Il razionale è quello di favorire la perfusione del polmone sano sfruttando la redistribuzione per gravità del flusso ematico polmonare (1). Inoltre possiamo sperare di aumentare l’elastanza dell’emitorace sano (su cui grava tutto il notevole peso del torace di Guglielmo), favorendo (teoricamente) la distribuzione della ventilazione in quello malato.

Un rischio delle malattie polmonari monolaterali infatti è quello di arrivare a danneggiare anche il polmone sano. La ventilazione infatti tende sempre a distribuirsi dove trova più facile arrivare, cioè nel polmone sano che quindi rischia di sovradistendersi mentre il polmone malato può rimanere largamente ipoventilato.

E’ stato provato anche l’ossido nitrico che ha però avuto solo una fugace, illusoria efficacia per poche ore.

Sabato e domenica si accetta la PaO2 tra 50 e 60 mmHg (insensibile ai cambiamenti di FIO2 che varia tra 0.8 e 1) senza sostanziali modifiche di ventilazione e postura.

La mattina di lunedì 9 (Pasquetta) Guglielmo si sveglia con 85 mmHg di PaO2 e la FIO2 a 0.7. Si sveglia non solo metaforicamente: il miglioramento della funzione polmonare consente ad una drastica riduzione della sedazione. Si modifica la modalità di ventilazione e si inizia la Airway Pressure Release Ventilation (APRV) e nella notte si ha il passaggio ad una generosa pressione di supporto ed a una normale posizione semiseduta.

Martedì mattina si mantengono i risultati ossigenativi del giorno precedente con la totale sospensione della sedazione e si inizia la NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist) per ottimizzare l’interazione con il ventilatore mentre si riduce l’assistenza inspiratoria.

Giovedì mattina Guglielmo viene sottoposto ad un trial di respiro spontaneo. Dopo mezz’ora Guglielmo è eupnoico, la frequenza respiratoria inferiore a 30/min, pH 7.46, PaCO2 46 mmHg, PaO2 76 mmhg con FIO2 0.5. Decidiamo di procedere all’estubazione e programmiamo periodi di CPAP con casco nei due giorni successivi.

Oggi è sabato, sono passate 48 ore dall’estubazione senza necessità di reintubazione e quindi possiamo dire che il weaning ha avuto successo.

Considerazioni finali.

Premesso che Guglielmo deve ancora essere dimesso dall’ospedale e che quindi non dobbiamo ancora considerare chiusa la sua storia, constatiamo comunque un rapido svezzamento partendo da una gravissima insufficienza respiratoria.

Quali sono state le scelte virtuose nella gestione di questo caso? Quali gli insegnamenti che ci offre?

1) accettare l’ipossiemia. Non sempre viene accettata una 50-60 di PaO2 in ossigeno puro, spesso ho visto la ricerca di un PaO2/FIO2 migliore, di una PaO2 più alta come obiettivo a breve termine. In realtà questi atteggiamenti spesso aprono la strada a successivi peggioramenti. Ben sappiamo che un target ossigenativo largamente riconosciuto come ragionevole nelle insufficienze respiratorie ipossiemiche è una PaO2 di 55 mmHg (2).

2) posizione laterale. Nelle insufficienze respiratorie esclusivamente monolaterali può essere un valore aggiunto (vedi sopra e vedi post del 12/12/2010).

3) sospensione della sedazione. Le evidenze sugli effetti della sedazione nei pazienti ventilati sono ormai molte e tutte concordi: meno si seda meglio è. E, se si può, è meglio evitare la sedazione. Un piccolo commento a questo lo puoi trovare nel post del 28/02/2010. Prossimamente ne discuteremo in maniera più estesa. Sicuramente per ottenere questo risultato è necessaria una grande professionalità degli infermieri. Ed in questo i nostri infermieri sono molto bravi. E mi riferisco alla professionalità vera, quella conquistata sul campo e non quella pretesa a priori.

4) weaning quotidiano e sistematico. Il weaning spesso se non lo cerchi, non lo trovi. Nel nostro caso è riuscito prima del previsto.

5) ventilazione non-invasiva preventiva. Nei soggetti fragili, l’utilizzo sistematico della ventilazione non-invasiva dopo l’estubazione può ridurre la probabilità di reintubazione (3,4) (vedi post del 15/02/2011).

Infine da non dimenticare anche l’importanza delle altre compenti del trattamento (non esiste solo la ventilazione!), prima di tutte l’antibioticoterapia. E’ stata infatti posta tempestivamente la diagnosi di legionellosi con l’analisi degli antigeni urinari e quindi fin dall’inizio si è iniziata l’antibioticoterapia appropriata.

Infine sono felice di sottolineare che Guglielmo è stato per gran parte gestito dai miei colleghi autonomamente, vista la mia sporadica presenza in reparto durante tutto il periodo pasquale. Bravi.

Un saluto a tutti. Alla prossima.

Bibliografia.
1) Glenny RW. Determinants of regional ventilation and blood flow in the lung. Intensive Care Med 2009; 35:1833-42
2) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8
3) Ferrer Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164-70.
4) Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8

ARDS e volume corrente: basso è meglio. Sempre?

Oggi facciamo i conti con una interessante provocazione di Francesco di Pinerolo, che ci scrive:

“Mi è capitato alcune volte di ventilare pazienti con ipossia grave e di scontrarmi con le loro esigenze. Ricordo il caso di un paziente con polmonite bilaterale con una vistosa ipossia che avrebbe tanto avuto il piacere di respirare con un tidal di 10-12 ml/kg per 10 di frequenza. Impossibile schiodarlo di lì pena un terribile disadattamento nonostante sedazione e controsedazione con propofol e oppioidi.

Altro caso questa sera con un paziente in ARDS di 1 e 70 di altezza sedato con propofol e sufentanil a dosaggio generoso che se ne stava tranquillo ventilato in pressione controllata con dei valori anche modesti 15 di pressione inspiratoria e 16 di PEEP FiO2 1 facendo i suoi 800-1000 ml per 16 con un PaO2/FIO2 di 75. Perfettamente adattato sottolineo. Arrivo io bello bello e dico: non si può ventilare uno in ARDS così e allora diminuisco la pressione inspiratoria e aumento la PEEP a 20 e aumento la frequenza a 24. Risultato: il paziente si rivolta contro il ventilatore con tanto di goccioloni di sudore sulla fronte e desaturazione allegata. E io caparbio lo curarizzo e gli impongo una ventilazione in volume controllato 480 x 26 con PEEP di 16 (trovata con il metodo delle PEEP decrescenti), pressione di plateau di 26.

Ma come sempre mi coglie un dubbio: penso che il nostro corpo, la natura cerchi da sola di trovare dei rimedi ai problemi che incontra. E allora in questi pazienti “mantice” che amano i tidal generosi e i tempi espiratori lunghi non sarebbe meglio assecondarli piuttosto che voler imporre loro una ventilazione protettiva? Non sarebbe possibile ventilarli in assistita e tollerare qualunque cosa succeda piuttosto che sedarli pesantemente o curarizzarli?”

Tutti abbiamo avuto a che fare con pazienti simili a quelli che ci descrive Francesco. Penso che la risposta al suo dubbio sia necessariamente molto articolata.

Oggi esaminiamo solo un aspetto del problema: perchè questi pazienti sembrano desiderare alti volumi correnti e basse frequenze respiratorie? E’ proprio madre natura che glielo consiglia?

Nella ARDS lo spazio morto è molto elevato, mediamente il 60% del volume corrente. Lo spazio morto è tanto più grande quanto più grave è il paziente, tanto è vero che è la variabile che più si associa al rischio di morte dei pazienti con ARDS (1). Spazio morto elevato significa che per mantenere costante la PaCO2 bisogna aumentare la ventilazione.

Il grafico riportato di seguito ci mostra come varia la PaCO2 al variare del rapporto tra spazio morto (Vd) e volume corrente (Vt) in un soggetto con normale produzione di CO2 (200 ml/min), Vt di 0.5 l e frequenza respiratoria di 16/min.

Possiamo vedere che se il Vd/Vt è 0.3, come in fisiologia, si avrà una PaCO2 di 40. Se il Vd/Vt diventa 0.65 (come spesso si vede nella ARDS), a parità di ventilazione la PaCO2 diventa circa 80 mmHg. E’ evidente che questo aumento della PaCO2 sarà evitato o limitato da un aumento della ventilazione/minuto conseguente alla stimolazione dei centri respiratori secondaria alle variazioni di PaCO2 e pH plasmatici e liquorali (vedi anche post del 21/11/2010).

Ma come fa normalmente un paziente ad aumentare la ventilazione/minuto? E’ esperienza quotidiana che ciò avviene aumentando la frequenza respiratoria e non il volume corrente. E perchè i pazienti di cui ci parla Francesco non aumentano la frequenza respiratoria?

A mio parere c’è una ragionevole spiegazione: stanno ricevendo oppioidi. Sappiamo infatti che gli oppioidi riducono la frequenza respiratoria nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, mantenendo costante o aumentando il volume corrente (2,3).

In sintesi: necessità di elevata ventilazione alveolare + bassa frequenza respiratoria grazie agli oppioidi = elevati volumi correnti.

Non è quindi la natura che porta il nostro paziente alti volumi correnti, ma questo pattern respiratorio è il frutto di un paradiso artificiale. Probabilmente la natura l’avrebbe portato verso un respiro rapido e superficiale (cioè con bassi volumi correnti). Gli alti volumi correnti non dovrebbero quindi essere interpretati come un meccanismo naturalmente protettivo messo in atto dal nostro organismo.

Detto questo, ma i 1000 ml di volume corrente fanno proprio male al nostro paziente con ARDS se questo sembra l’unico modo per tenerlo adattato alla ventilazione meccanica?

La risposta a questa domanda è un po’ complessa e richiede tempo. Quindi risolveremo il caso alla prossima puntata.

Nel frattempo aspetto qualche commento degli amici di ventilab che amano mettersi in gioco.

 

Bibliografia.

1) Nuckton TJ et al. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med 2002; 346:1281-6

2) Leino K et al. Time course of changes in breathing pattern in morphine- and oxycodone-induced respiratory depression. Anaesthesia 1999; 54:835-40

3) Natalini G et al. Remifentanil improves breathing pattern and reduces inspiratory workload in tachypneic patients. Respir Care 2011; 56:827-33

 

PS: per Francesco: grazie, come sempre, per il contributo. E soprattutto: FORZA ELENA!!!

Che cosa ci impedisce la precoce mobilizzazione in terapia intensiva?

E’ il titolo di un editoriale di Critical Care Medicine del 2010 in cui mi sono imbattuto facendo una ricerca bibliografica finalizzata a capire meglio il ruolo della fisioterapia in terapia intensiva. Gli fa eco un articolo sul supplemento dello stesso numero che recita così: “Creare la terapia intensiva animata” . Visto l’interesse mostrato per le problematiche di sedazione e weaning dalla ventilazione durante l’ultimo corso ho pensato fosse bene tornare sull’argomento presentando un lavoro che spero stimolerà la discussione.

Schweickert e Pohlman [1] hanno pubblicato su Lancet nel 2009 un trial clinico randomizzato su pazienti critici in ventilazione meccanica e con somministrazione di sedativi; nel gruppo in trattamento (49 pazienti) la sedazione veniva sospesa quotidianamente e, se ricorrevano i criteri, iniziata un’attività di “terapia fisica ed occupazionale” mente nel gruppo controllo (55 pazienti) alla sospensione della sedazione faceva seguito il normale trattamento in uso in quei reparti. L’obiettivo primario era di verificare l’indipendenza funzionale alla dimissione dall’ospedale, quelli secondari di quantificare i giorni liberi da delirio, i giorni liberi da ventilazione meccanica, la durata della degenza in ICU e in ospedale. Per valutare lo stato di coscienza è stata usata la RASS, per il delirio la CAM – ICU; veniva raccolto il Bartel index e il ADLs pre morboso e gli stessi indici utilizzati per valutare l’outcome funzionale. Le attività valutate consistevano in “abluzione, medicazione, deglutizione, toeletta, trasferimento dal letto alla sedia, uso del bagno” e camminare; preliminari a queste il passaggio dalla posizione supina alla seduta, il sedersi sul bordo del letto, ecc. Tali attività erano somministrate da fisioterapiste. La durata media della terapia fisica – occupazionale è stata di 26 ± 14 min (nei pazienti ventilati) Contemporaneamente i pazienti venivano valutati anche per trial di respiro spontaneo ed estubazione.

     I risultati mostrano che i pazienti nel gruppo controllo hanno raggiunto alla dimissione dall’ospedale un miglior grado di indipendenza funzionale (il 59% indipendenti vs 35% del gruppo controllo); hanno sofferto per minor tempo di delirio sia in ICU (p = 0,02) sia in ospedale (p = 0,01); sono stati per più giorni liberi dal ventilatore (p = 0,05). Inoltre il 43% dei pazienti nel gruppo trattamento rispetto al 24% del controllo sono stati dimessi a casa. Inoltre la terapia fisica è stata somministrata precocemente (1,5 giorni dopo l’inizio della ventilazione rispetto a 7,4).

Quindi nei pazienti intensivi in ventilazione meccanica l’interruzione quotidiana della sedazione associata a terapia fisica ed occupazionale favorisce il raggiungimento dello stato funzionale premorboso al momento della dimissione dall’ospedale, rispetto alla sola sospensione della sedazione. Nulla possiamo dire sull’outcome a lungo termine.

Nessun grave effetto avverso su 498 terapie somministrate: una desaturazione < 80%, nessuna estubazione accidentale, una accidentale rimozione di catetere arterioso; nel 19% dei casi è stato necessario interrompere il trattamento generalmente per asincronie paziente/ventilatore.

 Questo è applicabile anche sui nostri pazienti? I pazienti dello studio erano giovani (media 57 anni) con APACHE II di 20 ed un Barthel premorboso di 100 (85 – 100). Da una successiva pubblicazione [2] che prende in considerazione il solo gruppo trattamento dello studio originario si ricava che non c’è nessun paziente neurologico/NCH, che la FiO₂ si collocava tra 40 e 60 % e la PEEP era sempre <= 12 cmH₂O. Peraltro è stato praticato il 17% dei trattamenti con in corso l’infusione di un singolo vasoattivo e il 14% con almeno due; nel 9% con una terapia dialitica continua.

Creare la terapia intensiva animata è un’affermazione provocatoria che deve spingerci a considerare gli effetti dannosi di una ventilazione prolungata, di una sedazione eccessiva e ininterrotta, di una immobilità forzosa (appunto quando non necessaria) dei nostri pazienti; inoltre ridurre il delirio permette di incidere sull’outcome dei pazienti ventilati. Come sempre passando dal campo sperimentale a quello clinico starà a noi adattare il modello alla nostra realtà e alle caratteristiche del nostro paziente. Migliore stato funzionale alla dimissione si traduce in migliore qualità di vita, in minor impegno assistenziale fuori dall’ospedale; personalmente mi ricorda molto il modello della stroke unit. Occorre certo l’impegno di tutti: medici, infermieri, fisioterapisti e soprattutto una evoluzione culturale.

Voi cosa ne pensate?

 Bibliografia

[1] William D Schweickert Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial Lancet 2009; 373: 1874–82

 [2] Mark C. Pohlman Feasibility of physical and occupational therapy beginning from initiation of mechanical ventilation Crit Care Med 2010; 38: 2089–2094

Impatto dell'iperventilazione sulla fisiologia cerebrale: implicazioni, diagnosi e prognosi.

A completamento dei post del 12 e 21 novembre, ho chiesto il parere ad un esperto di neurorianimazione sugli effetti acuti e cronici delle variazioni di pH/PaCO2 sul flusso ematico cerebrale. E’ quindi con piacere che pubblico il commento del prof. Nicola Latronico dell’Università degli Studi di Brescia. Come sua abitudine, Nicola Latronico non si è limitato a rispondere alla domandina, ma ci offre una prospettiva originale sul tema, ricca di molti spunti di riflessione. Il commento è stato tempestivamente scritto ed inviato a ventilab, ma si è subito perso nei meandri delle spam e viene pubblicato con un mese di ritardo. Mi scuso per l’incoveniente con il prof. Latronico e gli amici di ventilab.org.

“Concordo circa il fatto che l’iperventilazione acuta, spontanea o meno, determini variazioni del flusso ematico cerebrale (FEC) limitati nel tempo. Il FEC si riduce, mentre aumentano l’estrazione cerebrale di ossigeno ed il volume di tessuto cerebrale ischemico. Il consumo di ossigeno cerebrale dovrebbe ridursi, ma ciò accade solo in una piccola percentuale di casi, aumentando ulteriormente il rischio di eventi ischemici (1). La sequenza di eventi descritta é vera sia per l’iperventilazione indotta che spontanea (2). Il paziente con trauma cranico grave o moderato che iperventila va quindi sedato, cosa che é stata opportunamente sottolineata nella discussione.

Il FEC non é l’unica variabile in gioco; un’importante conseguenza dell’iperventilazione é la deplezione di bicarbonato nel liquido cerebro-spinale (LCS), che riduce la capacità buffer del sistema. In termini generali, l’iperventilazione cronica va vista come uno stimolo persistente alla deplezione delle riserve fisiologiche cerebrali (ma anche sistemiche). Ciò potrebbe spiegare l’aumento di mortalità e morbilità nei pazienti iperventilati in modo profilattico (in assenza cioé di ipertensione intracranica) rispetto ai pazienti con ventilazione normale o iperventilazione più THAM (quest’ultimo per controbilanciare la diminuzione della capacità buffer del  LCS) (3). Non vi é indicazione all’iperventilazione profilattica; questa va usata solo in caso di ipertensione intracranica, misurata (meglio) o documentata clinicamente (per es. dilatazione pupillare improvvisa).

L’iperventilazione spontanea di nuova insorgenza nel paziente con trauma cranico o nel paziente con altre patologie encefaliche acute é un segno clinico importante.  Devono essere escluse complicanze emorragiche, ischemiche ed infettive. Le meningiti e le ventriculiti associate all’uso di cateteri intra-ventricolari sono una complicanza temibile, che spesso si manifesta con iperventilazione spontanea.

Un altra possibile causa é lo stato di male epilettico non convulsivo, che, per il fatto di essere non convulsivo, è difficile da diagnosticare. Bisogna considerare tale possibilità, perché evidenze recenti suggeriscono che possa essere un fattore di danno cerebrale secondario (4, 5). Dato poi che il diavolo é nei dettagli, la febbre, una causa importante di iperventilazione, va accertata e trattata in modo prioritario.

Infine l’iperventilazione neurogena centrale può essere documentata anche in pazienti coscienti. In tali casi l’iperventilazione, che tipicamente persiste anche durante il sonno, molto spesso si associa a tumori cerebrali (linfomi, astrocitomi, medulloblastomi, carcinoma della laringe) con localizzazioni a livello soprattutto del ponte. I casi descritti sono importanti soprattutto per il fatto che consentono la diagnosi eziologica; inoltre, la localizzazione pontina o più raramente bulbare indica l’area del tronco cerebrale che dovrebbe essere oggetto d’indagini neuroradiologiche accurate.

Spero che le mie osservazioni aiutino ulteriormente una discussione veramente interessante.

Buon Natale a tutti.

Nicola

1) Coles JP, Fryer TD, Coleman MR, Smielewski P, Gupta AK, Minhas PS, Aigbirhio F, Chatfield DA, Williams GB, Boniface S, Carpenter TA, Clark JC, Pickard JD, Menon DK. Hyperventilation following head injury: Effect on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care Med. 2007 Feb;35(2):568-78.

2) Carrera E, Schmidt JM, Fernandez L, Kurtz P, Merkow M, Stuart M, Lee K, Claassen J, Sander Connolly E, Mayer SA, Badjatia N. Spontaneous hyperventilation and brain tissue hypoxia in patients with severe brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 Jul;81(7):793-7

3) Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF.  Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731-739

4) Vespa PM, McArthur DL, Xu Y, Eliseo M, Etchepare M, Dinov I, Alger J, Glenn TP, Hovda D. Nonconvulsive seizures after traumatic brain injury are associated with hippocampal atrophy. Neurology 2010; 75:792–798

5) Latronico N.  Evaluation of: Vespa PM et al. Nonconvulsive seizures after traumatic brain injury are associated with hippocampal atrophy. Neurology. 2010 Aug 31; 75(9):792-8; doi: 10.1212/WNL.0b013e3181f07334. Faculty of 1000, 09 Sep 2010. F1000.com/5034965 http://f1000.com/5034965

6) Plum F, Swanson AG. Central neurogenic hyperventilation in man. AMA Arch Neurol Psychiatry 1959;81:535-549.”

Ancora un vivo ringraziamento a Nicola da parte mia e di tutti gli amici di ventilab.org.

Ventilazione del paziente asmatico grave: i tre passaggi

Il trattamento ventilatorio nel paziente con grave crisi asmatica intubato è un argomento ancora oggi poco supportato dalle evidenze scientifiche, tuttavia gli esperti concordano nel ritenere valida una strategia basata su criteri fisiopatologici. Eccone, in sintesi, gli aspetti salienti.

Il problema cruciale nell’asmatico è la lentezza del flusso espiratorio dovuta all’ostruzione bronchiale: i pazienti iniziano l’inspirazione prima che l’espirazione abbia temine e così sviluppano iperinflazione polmonare con auto-PEEP (PEEPi).

Una ventilazione inappropriata può rapidamente peggiorare l’iperinflazione, indurre danno polmonare, pneumotorace o collasso cardiovascolare, aumentando quindi la morbilità e la mortalità di questi pazienti.

Per minimizzare l’iperinflazione ed evitare eccessive pressioni polmonari spesso è necessario ipoventilare i pazienti, cioè scegliere bassi volumi correnti (TV) e piccole frequenze respiratorie (RR). L’ipoventilazione genera un certo grado di ipercapnia che, in assenza di ipertensione endocranica o ischemia miocardica severa, è generalmente ben tollerata, purchè il pH arterioso rimanga al di sopra di 7.15-7.20.

Ecco un procedimento schematico in tre passaggi recentemente proposto nella ventilazione del paziente con asma grave^[1]:

1) Impostazioni iniziali del ventilatore:

• Modalità controllata (volumetrica o volume garantito)
• TV: 7-8 mL/kg (calcolato su peso corporeo ideale)
• RR: 10-12 respiri/minuto
• F_iO₂: 100%
• PEEP: 0 cm H₂O

La ventilazione controllata è la modalità di scelta iniziale: il paziente deve essere profondamente sedato ed eventualmente curarizzato per tollerare il setting di ventilazione necessario. Il volume controllato è preferito alla pressione controllata per evitare TV variabili in pazienti con elevate resistenze al flusso, alto grado di iperinflazione e acidosi respiratoria.

Dopo l’intubazione, la F_iO₂ può essere rapidamente ridotta in modo da mantenere la SaO2 > 88-90%.

In generale, la PEEP non apporta beneficio nei pazienti profondamente sedati in ventilazione controllata, mentre bassi livelli di PEEP possono essere utili nella fase di svezzamento.

2) Valutazione e monitoraggio dell’iperinflazione

Nel paziente asmatico ventilato occorre quantificare e monitorare il grado di iperinflazione. Per fare questo possiamo utilizzare in pratica la PEEPi o la pressione di plateau delle vie aeree (P_plat).

La PEEPi è misurabile con una occlusione a fine espirazione (valori > 15 cm H2O indicano un significativo livello di iperinflazione) anche se questa misura può sottostimare significativamente il livello di iperinflazione in caso di scarsa comunicazione tra gli alveoli e le vie aeree prossimali.

Il metodo raccomandato^[2] per monitorare l’iperinflazione e proteggere il paziente da pressioni polmonari dannose è P_plat, che si misura con una occlusione a fine inspirazione. Valori > 30 cm H₂O in questi pazienti indicano iperinflazione eccessiva. Una elevata pressione di picco delle vie aeere (P_peak) invece non è indice di iperinflazione o di danno polmonare.

3) Aggiustamenti successivi del ventilatore

Se dopo le impostazioni iniziali P_plat supera 30 cm H₂O bisogna facilitare l’espirazione. A tale scopo possiamo:

• ridurre RR: è l’intervento più efficace e dovrebbe essere il primo aggiustamento da introdurre^[3].
• ridurre TV di 1 mL/kg fino a 6 mL/kg; ulteriori riduzioni sono limitate dall’aumento progressivo della frazione di spazio morto.
• ridurre la durata dell’inspirazione a beneficio dell’espirazione, cioè si può aumentare il flusso inspiratorio (a parità di volume corrente), ad esempio da 60 L/minuto a 80-90 L/minuto, oppure ridurre il rapporto Ti/Ttot, ad esempio da 33% a 20% o meno. Aumentare il flusso inspiratorio causerà aumento di P_peak, il che come detto non è pericoloso.

Bibliografia

1. Winters ME. Ventilator’s management of the intubated patient with asthma. http://www.medscape.com/viewarticle/733666; 12/13/2010.
2. Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma: practical aspects. Intensive Care Med. 2006;32:501-510.
3. Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic patient in respiratory failure. J Emerg Med. 2009;37:S23-S34.

ARDS e miorisoluzione.

Sono tornato dal 30° ISICEM di Bruxelles e mi piace condividere alcune novità con gli amici di Ventilab.

Una di queste riguarda la presentazione dei dati dello studio francese ACURASYS, al momento non ancora pubblicato. L’ipotesi del trial clinico è che l’uso della miorisoluzione profonda nelle prime 48 ore della ARDS possa ridurre la mortalità.

Sono stati quindi arruolati nello studio 339 pazienti con ARDS grave in fase iniziale (PaO2/FIO2 < 150 con PEEP di almeno 5 cmH2O da non più di 48 ore). Questi pazienti sono stati randomizzati per ricevere 900 mg/die di cisatracurium o placebo per le prime 48 ore. Dopo le prime 48 ore i due gruppi sono stati trattati allo stesso modo.

I pazienti che hanno ricevuto il cisatracurium hanno avuto una mortalità a 90 giorni del 32% rispetto al 41% del gruppo placebo (p=0.08). Il rischio di morte aggiustato per la gravità (SAPS2, pressione di plateau e PaO2/FIO2) per il gruppo cistracurium rispetto al placebo è 0.68 (95% CI, 0.48–0.98) (P = 0.04). I pazienti trattati con cisatracurium hanno avuto anche più giorni liberi da ventilazione e da altre insufficienze d’organo, mentre non sono state riscontrate differenze nell’incidenza di debolezza muscolare tra i due gruppi di pazienti.

Il tempo ci darà la giusta prospettiva per i risultati di questo studio.

Intanto focalizziamoci su alcune considerazioni che già da oggi possiamo ritenere utili:

1. i pazienti con ARDS grave (PaO2/FIO2 < 150) devono essere trattati più aggressivamente di quelli con forme meno  gravi di ALI/ARDS. Finora i trial clinici hanno messo tutti insieme i pazienti con PaO2/FIO2 < 300.
2. l’adattamento alla (antifisiologica) ventilazione protettiva è più importante dello svezzamento nelle fasi iniziali della ARDS “grave”.
3. la miorisoluzione profonda precoce e di breve durata (un paio di giorni) è sicura ed efficace
4. RICORDATI DI INTERROMPERE LA MIORISOLUZIONE DOPO LE 48 ORE.

A presto, con qualche altra riflessione da Bruxelles.

Sedazione e ventilazione meccanica. Anestesia o Rianimazione?

Maria è una donna di circa 60 anni ricoverata in Terapia Intensiva. Ha avuto una serie di complicanze che hanno reso necessaria una laparotomia con gestione aperta, anzi apertissima…Ogni giorno riceve indaginose medicazioni all’addome.

Inizialmente è stata sedata con infusione continua di propofol e remifentanil. A fatica si è riusciti a sospendere il propofol superando le resistenze di chi diceva “ma poverina…”.

Poi si è cercato di sospendere anche il remifentanil. Qui è stata ancora più dura, perchè per molti Maria aveva dolore ed era quindi giustificato mantenere l’analgesia.

Maria era vigile ma non collaborante ed il dolore è difficilmente valutabile in queste condizioni. Una pancia aperta fa male dopo 4-5 giorni dalla laparotomia?

Alla fine si è riusciti a sospendere anche l’infusione continua di analgesico.

Ora Maria è ben vigile e collaborante, talora agitata, e non lamenta dolore nemmeno con la sua pancia aperta. Riceve fugaci sedazioni con propofol ogni giorno quando viene medicata. E riesce a respirare da sola (è tracheotomizzata) per qualche ora quasi tutti i giorni.

Abbiamo fatto bene a sospendere la sedazione?

Una risposta a questa domanda ci viene offerta da uno studio recentemente pubblicato su Lancet (1). In una Terapia Intensiva danese 140 pazienti con ventilazione meccanica sono stati randomizzati per ricevere sedazione con interruzione quotidiana oppure nessuna sedazione salvo evidente indicazione clinica. Il risultato principale è stato una rilevante riduzione sia dei giorni di ventilazione meccanica* che della degenza in Terapia Intensiva ed in Ospedale nei pazienti che non sono stati sottoposti a sedazione di routine. In aggiunta vi è una chiara tendenza alla riduzione della mortalità in Terapia Intensiva nei pazienti non sedati.

Il messaggio fondamentale è che la sedazione non debba essere utilizzata se non strettamente indispensabile per la gestione clinica del paziente o per il trattamento del dolore acuto.

Noi Anestesisti-Rianimatori dovremmo essere meno anestesisti e più rianimatori quando lavoriamo in Terapia Intensiva. In questo contesto un eccesso di zelo nel comfort del paziente rischia di allontanarci dall’obiettivo finale: una dimissione rapida con esito favorevole.

1) Strøm T. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Lancet 2010; 375: 475 – 480.

*La media dei giorni senza ventilazione nei primi 28 giorni è stata di 18 giorni nei pazienti non sedati e di 6.9 giorni in quelli con sedazione.