Weaning e tracheotomia: qualche utile accorgimento.

Abbiamo già affrontato in passato le tappe del processo di svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica (ad esempio nel post del 17/03/2013). Oggi ci occuperemo di un aspetto particolare: la cuffia della tracheotomia durante lo svezzamento dalla ventilazione meccanica.

La tracheotomia è sempre più spesso una tappa fondamentale per raggiungere lo svezzamento dalla ventilazione meccanica nei pazienti con weaning prolungato. Ricordiamo che è stato (arbitrariamente) definito come weaning prolungato il fallimento di almeno tre tentativi di weaning o la necessità di più di 1 settimana tra il primo tentativo di respiro spontaneo e lo svezzamento (1).

La tracheotomia può facilitare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica riducendo almeno due componenti del lavoro respiratorio: 1) il carico elastico, diminuendo lo spazio morto e di conseguenza la ventilazione minuto);  2) il carico resistivo, diminuendo la lunghezza del tubo tracheale (vedi post del 23/06/2010). Non possiamo escludere che questo possa portare anche ad una riduzione del carico soglia nei pazienti con auto-PEEP (vedi post del 23/06/2010).

Inoltre la tracheotomia permette molto facilmente di passare dalla respirazione spontanea alla ventilazione assistita e viceversa: il paziente può essere ventilato ogni volta che ha segni di fatica  e messo in respiro spontaneo tutte le volte che è in grado di farlo. Quest’ultimo punto è, a mio parere, un elemento chiave per riconquistare l’autonomia dei muscoli respiratori: infatti  può consentire di limitare sia la fatica e l’eccessivo riposo dei muscoli respiratori, evitandone quindi la disfunzione (=debolezza) indotta dalla ventilazione meccanica (2).

figura 1

Dopo questa premessa, vediamo come si può gestire la cuffia della tracheocannula durante il weaning dalla ventilazione meccanica. A mio parere è opportuno scuffiare la tracheocannula durante le fasi di respiro spontaneo nei pazienti senza disfagia (vedi sotto). Quando la cannula è cuffiata, l’aria può entrare nella trachea solo attraverso la cannula tracheale perchè la cuffia isola la trachea dalle vie aeree superiori (figura 1). Quando la cannula è scuffiata, il passaggio di aria può avvenire anche attraverso le vie aeree naturali perchè la trachea e le vie aeree superiori tornano a comunicare (figura 2). In questo modo l’inspirazione del paziente viene ulteriormente facilitata: il volume corrente aumenta, lo sforzo inspiratorio si riduce un poco e l’efficienza della ventilazione migliora (2).

figura 2

Certamente non dobbiamo aspettarci miglioramenti miracolosi in tutti i pazienti che scuffiano la cannula tracheale. Possiamo però ragionevolmente pensare che questa possa essere una procedura efficace soprattutto nei pazienti deboli con weaning difficile. La scuffiatura della tracheocannula può rivelarsi particolarmente utile anche nei pazienti in cui l’estremità distale della cannula tende ad andare contro la parete tracheale (come ogni tanto si evidenzia in fibroscopia), così come quando il lume della cannula si ostruisce in maniera rilevante con secrezioni. In queste condizioni il respiro spontaneo può essere veramente difficile e la scuffiatura della cannula può facilitarlo enormemente.

L’aspirazione nelle vie aeree di materiali provenienti dal cavo orale o dallo stomaco è un argomento a cui noi rianimatori siamo molto sensibili. Questo può favorire la comparsa di polmoniti da aspirazione e rimettere in discussione lo svezzamento raggiunto fino a quel momento. Pertanto per scuffiare con sicurezza una tracheocannula, è opportuno verificare regolarmente la presenza di disfagia.

La presenza di disfagia può essere pragmaticamente valutata “sporcando” il cavo orale del paziente con blue di metilene. E’ sufficiente bagnare una spugnetta per igiene del cavo orale con mezza fiala di blue di metilene e strofinarla sopra e sotto la lingua, sul palato duro, su guance e vestiboli. Se entro le 24 ore successive non si osserva alcuna traccia di blue di metilene nelle secrezioni tracheali, possiamo ragionevolmente escludere una disfagia clinicamente rilevante e mantenere la cannula scuffiata (4). Nella mia Terapia Intensiva questa procedura è ormai una prassi routinaria, seguita (se il test è negativo) nei giorni successivi dalla valutazione della disfagia anche alla deglutizione di diverse consistenze alimentari (semisolidi, solidi, liquidi). Questa pratica quotidiana si è consolidata anche grazie allo splendido gruppo infermieristico del reparto (che ha acquisito la competenza della valutazione clinica della disfagia) ed  al costante confronto con Chiara Mulè, brava fisiatra (ed amica) che ci ha già regalato un bel post sullo svezzamento dalla tracheocannula nel paziente con cerebrolesione grave. Certamente la valutazione della disfagia può essere molto più articolata e complessa e rientra nella competenza di logopedisti e fisiatri. Quello che ho proposto in questa sede è però quello che si può già concretamente fare nella fase acuta del paziente in Terapia Intensiva, dove talvolta logopedisti e fisiatri possono trovarsi a disagio.

Dobbiamo infine ricordare che la scuffiatura della tracheocannula favorisce di per sè il miglioramento della deglutizione (5) e può consentire al paziente la fonazione con una semplice valvola fonetica.

Seguendi questo approccio, nel momento in cui il paziente sarà svezzato dalla ventilazione meccanica potremo già essere pronti a rimuovere la tracheocannula e concludere definitivamente il processo di weaning.

Come sempre, sintetizziamo i concetti:

1) la tracheotomia è uno standard per lo svezzamento prolungato;

2) quando un paziente tracheotomizzato inizia a respirare spontaneamente, durante i periodi di respiro spontaneo la cannula andrebbe scuffiata in assenza di disfagia;

3) possiamo valutare la disfagia sporcando il cavo orale con blue di metilene ed osservando se si colorano di blue le secrezioni bronchiali.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-5

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction – human studies confi rm animal model findings! Jaber et al. Crit Care 2011, 15:206

3) Ceriana P et al. Physiological responses during a T-piece weaning trial with a deflated tube. Intensive Care Med 2006; 32: 1399-403

4) Bargellesi S et al. La gestione della cannula tracheostomica nelle persone con grave cerebrolesione acquisita: consenso a un protocollo condiviso.  MR 2013; 27:9-16

5) Amathieu R et al. Influence of the cuff pressure on the swallowing reflex in tracheostomized intensive care unit patients. Br J Anaesth 2012; 109:578-83

Ventilazione meccanica in anestesia: tra bassi volumi correnti e PEEP

Su Lancet di giugno sono state pubblicate le conclusioni dello studio multicentrico controllato randomizzato PROVHILO  (PROtective Ventilation using HIgh versus LOw PEEP). Lo scopo é testare l’ipotesi per cui una strategia ventilatoria con PEEP elevate e manovre di reclutamento durante anestesia generale per interventi laparotomici protegge da complicanze polmonari postoperatorie pazienti a rischio per queste complicazioni. Tra febbraio 2011 e gennaio 2013 in 30 centri sono stati reclutati 900 pazienti randomizzati in due gruppi…

 

Il DISEGNO SPERIMENTALE prevedeva il reclutamento di pazienti da sottoporre a chirurgia addominale laparotomica con rischio medio – alto (secondo lo score ARISCAT) di complicanze polmonari postoperatorie, escludendo quelli sottoposti a laparoscopia, con BMI > 40 o con grave cardiopatia o pneumopatia preoperatoria. 447 pazienti sono stati arruolati nel gruppo a PEEP “alta” e manovre di reclutamento, 453 in quello con PEEP “bassa” senza manovre di reclutamento.

Quale risultato principale gli sperimentatori hanno voluto verificare l’incidenza di complicanze polmonari postoperatorie nei cinque giorni successivi all’intervento; secondariamente l’incidenza di complicanze intraoperatorie e l’insorgenza di complicanze extrapolmonari successivamente alla quinta giornata postoperatoria.

Il protocollo prevedeva ventilazione in volume controllato a 8 ml/Kg/PBW (Predicted Body Weight), FiO₂ ≥ 40% con l’obiettivo di SpO₂ ≥ 92% , frequenza respiratoria per mantenere ETCO₂ tra 35 e 45 mmHg, manovre di reclutamento immediatamente dopo l’intubazione, dopo ogni disconnessione dal ventilatore e immediatamente prima dell’estubazione. I pazienti del braccio PEEP “bassa” (o strategia convenzionale) prevedevano una ventilazione con 8 ml/Kg/PBW, PEEP ≤ 2 cm H₂O senza reclutamento.

11 pazienti (2%) nel gruppo “alta” PEEP hanno avuto bisogno di una procedura di “salvataggio” per comparsa di desaturazione, realizzata (secondo una tabellina) attraverso una riduzione della PEEP e/o incremento della FiO₂ di contro a 34 (8%) nel gruppo convenzionale (per il quale la procedura prevedeva incremento della PEEP e della FiO₂).

I RISULTATI  hanno evidenziato l’assenza di differenze negli outcome dei due gruppi: il 40% dei pazienti nel gruppo PEEP ed il 39% di quelli con strategia convenzionale hanno riportato complicanze nei primi 5 giorni postoperatori; il 4% ed il 5% rispettivamente hanno richiesto ventilazione meccanica nello stesso periodo.

Differenze statisticamente significative sono emerse nel fabbisogno di liquidi intraoperatori e nella necessità di utilizzare farmaci vasopressori, entrambi più elevati nel gruppo PEEP alta.

L’analisi multivariata su due gruppi di pazienti (con complicanze vs senza complicanze) mostra che età, durata dell’intervento chirurgico, necessità di infusioni intraoperatorie elevate o perdite ematiche significative, costituiscono fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze polmonari postoperatorie.

CONCLUSIONI – Nei pazienti con rischio medio – elevato di sviluppare complicanze polmonari postoperatorie una strategia ventilatoria caratterizzata da bassi volumi correnti con PEEP “alta” e manovre di reclutamento non comporta vantaggi rispetto ad una ventilazione convenzionale con 8 ml/Kg/PBW, PEEP assente, nessuna manovra di reclutamento (1).

 

COMMENTO –  Quali risvolti possiamo trasferire nella nostra pratica clinica?

Resta da stabilire, nella ventilazione protettiva del polmone “sano”, il valore adeguato di PEEP; di contro, anche questo studio, ci conferma gli effetti emodinamici che la PEEP può produrre tanto maggiori e più frequenti quanto maggiore è il suo valore. Più i volumi correnti utilizzati sono bassi più la PEEP è utile per evitare il danno da chiusura e riapertura degli alveoli e contrastare la formazione di atelettasie declivi conseguenti all’induzione dell’anestesia. Facciamo attenzione quando applichiamo la PEEP in pazienti in precario equilibrio emodinamico. L’applicazione di un valore di PEEP “a priori” conferma quanto già visto in studi su pazienti con ARDS (2) che hanno fallito nel dimostrare la superiorità, in termini di morbilità e mortalità, di un arbitrario valore di PEEP, e l’importanza invece della sua personalizzazione (3).

Ci sono evidenze sperimentali, con il dosaggio di markers biochimici (4) e con outcome clinici (5) (6), che l’utilizzo, nel polmone sano, di bassi volumi correnti e PEEP è protettivo rispetto a volumi correnti “tradizionali” senza PEEP. La ventilazione a bassi volumi correnti con bassi valori di PEEP è praticamente coincidente con la respirazione fisiologica e, dal momento che nessuno studio ha mai dimostrato il beneficio di una ventilazione ad alti volumi correnti, viene da chiedersi perché non usare sempre, anche e soprattutto nel polmone sano, una ventilazione artificiale che sia la più fisiologica possibile. Il fatto che anche il presente studio utilizzi in entrambi i gruppi una ventilazione  a bassi volumi correnti sembra quasi dirci che questo può ormai considerarsi uno standard in sala operatoria.

Evidenze sperimentali, con il dosaggio di markers infiammatori, ci dicono che più lungo è il periodo di ventilazione del polmone sano maggiore è l’effetto protettivo della ventilazione  a bassi volumi correnti. Allo stesso modo questa scelta produce meno complicanze postoperatorie quanto più i pazienti sono compromessi in termini di gravità complessiva o nel caso di chirurgia polmonare, cardiaca, per neoplasia.

Personalmente quando sono in sala operatoria ventilo sempre a bassi volumi correnti (~ 7 – 8 ml/Kg/peso corporeo ideale) con un livello di PEEP minimo “personalizzato” (obeso / non obeso; Laparoscopia / laparotomia; trendelemburg o no; ecc.) evitandola quando è presente grave instabilità emodinamica.

 

Vi invito a rileggere i precedenti post di argomento simile taggando su “anestesia”. Lo studio è sicuramente stimolante e mi aspetto vostri commenti e/o domande cui sarò ben lieto di rispondere.

 

Bibliografia.

1.  The PROVE Network Investigators. High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a  multicentre randomised controlled trial.
2. Brower RG et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratorydistress syndrome. ARDS Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2004 Jul 22;351(4):327-36.  June 1, 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60416-5
3. Villar J et al. A high positive end-expiratory pressure , low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34:1311-1318.
4.  Ranieri M. et al. Effect of mechanical ventilation on Inflammatory Mediators in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 1999; 282:54-61
5. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al, for the IMPROVE Study Group. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369: 428–37   Severgnini P, Selmo G, Lanza C, et al. Protective mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery improves postoperative pulmonary function. Anesthesiology 2013; 118: 1307–21.

Pulse pressure variation: quando non fidarsi è meglio...

Uno dei problemi che spesso dobbiamo affrontare nel paziente critico è il trattamento dell’ipotensione. L’espansione volemica con fluidi è spesso la prima mossa che facciamo, ma sappiamo che dobbiamo evitare una somministrazione di fluidi non necessari se vogliamo che i nostri pazienti si svezzino rapidamente e muoiano di meno (1-4). Non sempre la decisione è semplice, per questo si sta affermando la misurazione della Pulse Pressure Variation (spesso abbreviata come PPV), cioè della variazione di pressione pulsatoria (pressione arteriosa sistolica – pressione arteriosa diastolica) tra inspirazione ed espirazione. Il motivo che sta portando al successo questo metodo è che sembra accurato e quasi non invasivo, almeno per un paziente critico (è infatti sufficiente l’incannulamento di un vaso arterioso).

Vediamo cosa è la Pulse Pressure Variation e cerchiamo di capire se e quando ci può essere veramente utile.

La Pulse Pressure Variation.

L’aumento della pressione intratoracica durante l’inspirazione in ventilazione meccanica determina una riduzione del precarico (cioè del volume a fine diastole) sia del ventricolo destro che del ventricolo sinistro (vedi post del 30/04/2013 e del 15/12/2013). Quindi l’insufflazione meccanica può essere considerata un vero e proprio test di riduzione del precarico che si ripete ad ogni ciclo respiratorio. La legge di Frank-Starling ci dice che lo stroke volume (la gittata pulsatoria) aumenta all’aumentare del precarico e, ovviamente, si riduce al ridursi del precarico. La relazione tra stroke volume e volume ventricolare di fine diastole non è però lineare ma tende ad appiattirsi con l’aumentare del precarico. Spieghiamo le implicazioni della legge di Frank-Starling commentando la curva riprodotta qui sotto.

Figura 1.

Se un paziente con un elevato volume di fine diastole subisce una riduzione del precarico (passa ad esempio da A a B), si osserva una lieve riduzione dello stroke volume. Se invece la stessa riduzione del precarico avviene ad un basso volume di fine diastole (ad esempio da C a D), la consensuale riduzione dello stroke volume è molto maggiore.

Per questo motivo, quando l’inspirazione durante la ventilazione meccanica riduce il precarico, la consensuale riduzione dello stroke volume sarà maggiore nei pazienti con basso precarico rispetto a quelli con un elevato precarico. La variazione di stroke volume durante il ciclo ventilatorio è definita Stroke Volume Variation (normalmente abbreviata in SVV).

La variazione di stroke volume indotta dall’insufflazione meccanica ha come conseguenza la variazione di pulse pressure (pressione pulsatoria) (5). In numerosi studi clinici si è evidenziato che i pazienti che hanno una elevata Pulse Pressure Variation (superiore al 12-13%) sono spesso in grado di aumentare la portata cardiaca dopo espansione volemica (6).

In altre parole, se il test di riduzione del precarico (cioè ogni inspirazione a pressione positiva)  si associa ritmicamente ad una elevata Pulse Pressure Variation possiamo dedurre che il paziente ha un precarico sulla parte più ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un paziente che va da C a D). Viceversa se l’insufflazione determina una piccola Pulse Pressure Variation, possiamo ipotizzare che il paziente sia sulla parte meno ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un soggeto che va da A a B).

Perchè non credere alla Pulse Pressure Variation nel paziente critico.

Forse un po’ fuori dal coro, sono molto scettico sulla possibilità di utilizzare la Pulse Pressure Variation per guidare la decisione di somministrare fluidi nel paziente critico (in ambito anestesiologico forse potrebbe avere qualche indicazione in più). A mio parere questo uso della Pulse Pressure Variation ha un grave peccato originale: è infatti la risposta (forse) giusta alla domanda sbagliata.

Poniamoci di fronte ad un paziente critico ipoteso. Ricordiamo la classica formula PA= CO x SVR: ci dice che la riduzione della pressione arteriosa (PA) può essere associata alla riduzione della portata cardiaca (CO) o delle resistenze vascolari sistemiche (SVR) (o di entrambe). In caso di ipotensione arteriosa dovremmo quindi chiederci sempre se sia ridotta la portata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto, che è uguale al prodotto di frequenza cardiaca e stroke volume): se la portata cardiaca fosse bassa (tradizionalmente si definisce bassa portata un indice cardiaco inferiore a 2.2 l.min^-1.m^-2), per prima cosa dovremmo cercare di aumentarla per risolvere l’ipotensione. Se la portata cardiaca fosse invece normale o alta per trattare l’ipotensione dovremmo in prima istanza aumentare le resistenze vascolari.

Date queste premesse, dovremmo concludere che in tutti i casi in cui non serve aumentare la portata cardiaca, non dovremmo pensare di aumentare il precarico e quindi la Pulse Pressure Variation non ci serve.

Restano tutti i pazienti in bassa portata: in questi una Pulse Pressure Variation con un valore elevato ci suggerisce che probabilmente l’aumento del precarico consente di incrementare la portata cardiaca (poichè ci dovremmo trovare, come abbiamo visto sopra,  sulla parte ripida della curva di Frank-Starling). L’aumento di precarico si ottiene (a parità di pressione intratoracica) aumentando lo stressed volume, cioè quella parte di volume ematico che genera pressione nei vasi venosi che condizionano il ritorno venoso  (vedi post del 30/04/2013). L’aumento dello stressed volume può essere ottenuto in 2 modi: somministrando un vasocostrittore per ridurre la compliance venosa (quindi la parete dei vasi venosi comprime di più la stessa quantità si sangue) o somministrando fluidi per aumentare il volume intravascolare (quindi un maggior volume ematico esercita più pressione sulla parete dei vasi venosi). E’ ragionevole pensare che il vasocostrittore sia preferibile nei pazienti edematosi e/o in assenza di una riduzione del volume ematico mentre la somministrazione di fluidi possa essere di prima scelta in tutte le condizioni in cui vi sia stata una riduzione del volume ematico. La capacità della noradrenalina di aumentare la portata cardiaca è supportata sia da un razionale fisiologico, come abbiamo appena visto,  che da numerosi dati clinici (7-10).

In sintesi, una Pulse Pressure Variation elevata ci suggerisce di fare fluidi solo nei pazienti in bassa portata che hanno avuto una riduzione del volume ematico. In tutti gli altri casi di elevata Pulse Pressure Variation (alta portata o bassa portata con edema/vasodilatazione), la noradrenalina dovrebbe essere considerata nel trattamento del paziente critico ipoteso. Come possiamo constatare, la valutazione della Pulse Pressure Variation disgiunta dalla valutazione della portata cardiaca non ha molto senso.

E se la Pulse Pression Variation fosse bassa (cioè <12%)? Posso escludere la necessità di somministrare fluidi? Assolutamente no, dato che quasi la metà dei pazienti con bassa Pulse Pressure Variation aumenta la portata cardiaca dopo un’espansione volemica (11). Questo dato è facile da comprendere se consideriamo che l’insufflazione riduce lo stroke volume tanto più quanto più aumenta la pressione intratoracica. L’aumento di pressione intratoracica a sua volta dipende dal volume corrente e dal rapporto tra elastanza polmonare (calcolata sulla pressione transpolmonare) ed elastanza dell’apparato respiratorio (calcolata sulla pressione delle vie aeree). In altre parole, nei pazienti con basso volume corrente (ad esempio < 8 ml/kg, come nella ventilazione protettiva…) o prevalenza della rigidità polmonare sulla rigidità della gabbia toracica, l’aumento di pressione intratoracica (=pleurica) indotta dall’insufflazione potrebbe essere insufficiente per influenzare significativamente il precarico. Ed ovviamente la conseguenza è una bassa Pulse Pressure Variation.

Da ricordare infine un altro limite della Pulse Pressure Variation: essa ha un senso solo nei pazienti senza aritimie e che non presentano alcun segno di attività respiratoria spontanea, cosa che accade piuttosto raramente nei pazienti critici (12).

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Vediamo di tirare le somme di tutto ciò che abbiamo detto:

1) l’uso della Pulse Pressure Variation deve essere limitato a pazienti senza aritimie, senza attività respiratoria spontanea (nemmeno il triggeraggio del ventilatore), preferibilmente ventilati con un volume corrente non inferiore a 8 ml/kg;

2) in caso di elevata Pulse Pressure Variation è ragionevole somministrare fluidi solo nei pazienti non edematosi in bassa portata

3) in caso di portata cardiaca normale-alta o di edema (o altri segni di sovraccarico di fluidi) è preferibile aumentare la pressione arteriosa con la noradrenalina;

4) se, dopo un primo approccio empirico, il quadro clinico non migliora, non continuare a lavorare alla cieca ma fatti guidare dal monitoraggio emodinamico per misurare la portata cardiaca.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Sakr Y at al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
2) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005, 31:1643-1647
3) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluidmanagement strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-2575
4) Stewart RM et al. Less is more: improved outcomes in surgical patients with conservative fluid administration and central venous catheter monitoring. J Am Coll Surg 2009, 208:725-735
5) Thiele RH et al. Arterial waveform analysis for the anesthesiologist: past, present, and future concepts. Anesth Analg 2011; 113:766-76
6) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642-7
7) Kozieras J et al. Influence of an acute increase in systemic vascular resistance on transpulmonary thermodilution-derived parameters in critically ill patients. Intensive Care Med 2007:33:1619-23
8) Persichini R et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012; 40:3146-53
9) Monnet X et al. Norepinephrine increases cardiac preload and reduces preload dependency assessed by passive leg raising in septic shock patients. Crit Care Med 2011; 39:689-94
10) Hamzaoui O et al. Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension. Crit Care 2010; 14:R142
11) Natalini G et al. Arterial versus plethysmographic dynamic indices to test responsiveness for testing fluid administration in hypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg 2006; 103:1478 –84
12) Natalini G et al. Prediction of arterial pressure increase after fluid challenge. BMC Anesthesiology 2012; 12:3

La ventilazione noninvasiva dopo l'estubazione: è davvero utile?

La ventilazione non invasiva è un’arma potente: come tutte le armi potenti può essere utile, ma può fare anche malissimo. Può migliorare o peggiorare l’outcome dei pazienti in relazione alla nostra capacità di utilizzarla correttamente. Per fare ventilazione noninvasiva in maniera efficace bisogna conoscerne molto bene limiti e potenzialità ed avere delle solide basi di ventilazione meccanica.

Nelle nostre Terapie Intensive estubiamo i pazienti che superano con successo il processo di svezzamento dalla ventilazione meccanica. Una parte di questi pazienti però, una volta rimosso il tubo tracheale, va incontro ad una una insufficienza respiratoria nei primi giorni successivi all’estubazione, a volte così grave da richiedere una nuova intubazione.

La ventilazione non invasiva effettuata subito dopo l’estubazione anche nei pazienti senza segni di insufficienza respiratoria può prevenire il rischio di reintubazione? E può ridurre la mortalità ospedaliera?

Negli ultimi anni almeno 5 studi clinici (4 trial clinici randomizzati ed uno before-after)  hanno confrontato, nei pazienti estubati con successo, l’utilizzo profilattico della ventilazione non invasiva per prevenire l’insufficienza respiratoria post-estubazione (=ventilazione noninvasiva a tutti di routine) rispetto alla ossigenoterapia (vedi bibliografia). Una lettura critica di questi studi potrà aiutarci a trovare la miglior risposta possibile alle nostre domande.

Quali pazienti sono stati studiati? Quasi tutti gli studi hanno arruolato pazienti ventilati da oltre 48-72 ore e con fattori di rischio di fallimento dell’estubazione: anziani (> 65 anni), ipercapnici all’estubazione (PaCO₂ > 45 mmHg),  con tosse debole, con scompenso cardiaco, con precedenti fallimenti di weaning, con elevata gravità complessiva, obesi (BMI > 35 kg/m²), con malattie polmonari croniche. Anche se ogni studio si concentrava su alcune di queste categorie di pazienti, possiamo trovare un denominatore comune: la fragilità . Tutti gli studi hanno ovviamente escluso gli individui con controindicazioni alla ventilazione non invasiva, tra le quali era sempre presente la mancata cooperazione da parte del paziente.

Le strategie a confronto. In tutti gli studi si confrontava il gruppo di pazienti che riceveva la ventilazione non invasiva profilattica con un gruppo di pazienti che veniva trattato di routine con la sola ossigenoterapia. In un paio di studi era previsto l’utilizzo della ventilazione non invasiva nei pazienti con ossigenoterapia in caso di insufficienza respiratoria.

Come veniva fatta la ventilazione non invasiva? Tutti gli studi hanno ventilato i pazienti con pressione di supporto, con un valore medio di supporto inspiratorio di circa 15 cmH₂O, ed una PEEP mediamente di 5 cmH₂O. Quindi una impostazione che privilegia la riduzione del lavoro inspiratorio del paziente con un basso livello di PEEP.

Per quanto tempo è stata fatta la ventilazione non invasiva? La ventilazione non invasiva preventiva è stata eseguita per il maggior tempo possibile nelle prime 24-48 ore dopo l’estubazione, quindi poteva essere proseguita in caso di necessità clinica.

I risultati. Solo 2 studi su 5 sono però riusciti a dimostrare una riduzione del numero dei pazienti che hanno dovuto essere reintubati nel gruppo trattato con ventilazione non invasiva: un risultato tutt’altro che chiaro ed univoco. I 4 studi con la maggior numerosità di pazienti non hanno inoltre dimostrato nessuna differenza sulla mortalità ospedaliera tra chi ha fatto ventilazione non invasiva e chi ha fatto ossigenoterapia. A mio parere, la ventilazione non invasiva profilattica diventa utile se riduce la reintubazione e, meglio ancora, la mortalità ospedaliera (le differenze nella mortalità in Terapia Intensiva o in quella a 90 giorni sono veramente poco significative, su questo argomento, se non sono coerenti con la mortalità ospedaliera: ne potremo eventualmente discutere se richiesto in qualche commento). Pertanto, a questa lettura, i risultati lasciano ampi dubbi sul fatto che la ventilazione non invasiva possa migliorare significativamente l‘outcome dei pazienti estubati.

Approfondiamo la lettura dei risultati al di là della significatività statistica ritrovata nei singoli studi (per definizione la statistica non dimostra ma offre probabilità: il nostro senso critico deve valere più del p value). Le percentuali di reintubazione nei pazienti con ventilazione non invasiva profilattica variano dal 5% al 11% nei diversi studi, mentre le percentuali di reintubazione nei pazienti con ossigenoterapia vanno da un minimo del 19% ad un massimo del 39%. Risulta evidente che in tutti gli studi sono stati intubati di meno i pazienti con ventilazione non invasiva profilattica. Mettendo insieme i pazienti dei 5 studi, si vede sono stati reintubati 26 pazienti su 263 (10%) con ventilazione non invasiva e 60 pazienti su 264 (23%) che hanno fatto ossigenoterapia. Su questi dati aggregati, sia il nostro senso critico che la statistica ci suggeriscono che la ventilazione non invasiva profilattica può ridurre il numero di pazienti reintubati rispetto alla ossigenoterapia post-estubazione (p=0.0001). Possiamo applicare lo stesso ragionamento alla mortalità ospedaliera: in tutti e 5 gli studi, il gruppo con ventilazione non invasiva profilattica ha sempre avuto una mortalità minore (tra lo 0% ed il 17%) di quello gestito con ossigenoterapia (dal 18% al 24%). I dati dei 5 studi studi messi insieme ci dicono che sono morti 33 pazienti con ventilazione non invasiva profilattica (13%) contro 58 (22%) con ossigenoterapia. Anche in questo caso, sia il buon senso che l’analisi statistica sui dati aggregati supportano l’ipotesi che la ventilazione non invasiva profilattica dopo l’estubazione possa ridurre la mortalità ospedaliera rispetto all’ossigenoterapia(p=0.006).

Come comportarsi concretamente nella pratica clinica? La revisione ragionata della letteratura finora disponibile può supportare questa sintesi delle nostre attuali conoscenze:

1) in tutti i pazienti fragili (ipercapnici, deboli, anziani, con malattie respiratorie croniche, obesi) reduci da almeno 2-3 giorni di intubazione, subito dopo l’estubazione si dovrebbe fare ventilazione non invasiva profilattica nei pazienti cooperanti. In particolare, i pazienti con ipercapnia all’estubazione (PaCO₂ > 45 mmHg) sono quelli con le maggiori evidenze di beneficio;

2) la ventilazione non invasiva dovrebbe essere fatta con un supporto inspiratorio sufficiente a garantire un buon pattern respiratorio, con una PEEP attorno ai 5 cmH₂O. Aumenti di PEEP sono giustificati in caso di SaO2 < 90%;

3) la ventilazione non invasiva dovrebbe essere fatta per il maggior tempo possibile per 1 o 2 giorni, quindi proseguita solo in caso di necessità clinica.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

– Nava S et al. Noninvasive ventilation to prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med 2005; 33:2465–70
– Ferrer M et al. Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164–170
– El Solh AA et al. Noninvasive ventilation for prevention of post-extubation respiratory failure in obese patients. Eur Respir J 2006; 28: 588-95
– Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8
– Ornico SRP et al. Noninvasive ventilation immediately after extubation improves weaning outcome after acute respiratory failure: a randomized controlled trial. Critical Care 2013, 17:R39

Manovra di reclutamento alveolare nella ARDS: quando serve, come farla.

Qualche settimana fa abbiamo ricoverato in Terapia Intensiva una ragazza di 18 anni (la chiameremo Daniela) che dopo un incidente stradale è finita in un fossato pieno d’acqua nel quale ha avuto un annegamento e da cui è stata estratta in arresto cardiaco.

Daniela è stata subito rianimata con successo, ma alla ripresa della circolazione spontanea lo stato neurologico era veramente preoccupante: “coma profondo” (GCS 3), midriasi bilaterale e riflesso fotomotore assente. All’arrivo in ospedale Daniela viene sotto posta ad una TC che evidenzia un edema cerebrale diffuso.

Al drammatico quadro neurologico si associa una gravissima insufficenza respiratoria, la saturazione arteriosa fatica a mantenersi a 80-85% (Daniela ovviamente è già intubata e ventilata). Alla TC del torace si evidenzia un danno polmonare diffuso bilaterale. Qui sotto sono riprodotte tre scansioni a diversi livelli del torace.Nonostante la ventilazione meccanica e la PEEP impostata ricercando la minor driving pressure (vedi post del 6 ottobre 2013), l’ossigenazione resta particolarmente critica: la PaO₂ è 48 mmHg con F_IO₂ 1. Viene quindi eseguita una manovra di reclutamento alveolare e questa cambia completamente il corso degli eventi. Rapidamente la saturazione aumenta, si riesce a ridurre la F_IO₂. Dopo un’ora il PaO₂/F_IO₂ è attorno ai 200 mmHg. Alla fine del post vedremo come finisce la storia di Daniela.

Occupiamoci ora della manovra di reclutamento alveolare. Nel caso di Daniela il reclutamento alveolare ha veramente cambiato il decorso clinico; ma è sempre così? Cosa è una manovra di reclutamento alveolare? Quando può essere utile farla? E come farla?

La risposta a queste domande è necessariamente articolata. Sappiamo che i polmoni dei pazienti con ARDS possono avere strutture alveolari collassate ma potenzialmente recuperabili alla ventilazione se esposte, per brevi periodi, a pressioni più elevate di quelle che normalmente accettiamo. Le manovre di reclutamento quindi hanno l’obiettivo di “riaprire” zone polmonari che viceversa non sarebbero raggiunte dalla ventilazione. Compito della PEEP è invece mantenere il risultato del reclutamento: senza una PEEP appropriata infatti si ha nuovamente un graduale collasso delle aree reclutate. Per questo dopo una manovra di reclutamente si dovrebbe cercare la best PEEP.

Tuttavia le nostre attuali conoscenze non supportano l’efficacia delle manovre di reclutamento per la riduzione della mortalità dei pazienti con ARDS. E’ invece ben documentato che spesso l’esecuzione di una manovra di reclutamento alveolare si associa ad effetti collaterali anche gravi (in particolare ipotensione ed ipossiemia) (1,2). Anche per queste considerazioni non eseguo normalmente le manovre di reclutamente nei pazienti con ARDS. Questo non significa che non le prenda mai in considerazione: ritengo che le manovre di reclutamento possano essere eseguite ogni volta che non si riesce ad uscire da una grave ipossiemia nonostante una corretta ventilazione (come nel caso di Daniela) oppure quando si osserva un evidente e persistente peggioramento dell’ossigenazione dopo le tracheoaspirazioni o le deconnessioni dal ventilatore meccanico.

Le manovre di reclutamento sembrano essere più efficaci nelle ARDS diffuse rispetto a quelle focali (3), nei pazienti con ARDS precoce ed in quelli con elastanza toracica normale (cioè senza un aumento di rigidità della gabbia toracica, come può accadere in caso di ipertensione addominale) (4). (la nostra Daniela era proprio la paziente ideale per una manovra di reclutamento!)

La manovra di reclutamento alveolare può essere fatta in diversi modi. Due spossibili strategie sono:

1) mantenere per un breve periodo una elevata pressione continua delle vie aeree. Ad esempio si può mantenere una pressione di 40 cmH₂O per 40 secondi, semplicemente mettendo il paziente in  CPAP 40 cmH₂O per 40 secondi. Alcuni suggeriscono di fare due manovre di reclutamento di 20 secondi ciascuna a distanza di 1 minuto l’una dall’altra. Questo può essere particolarmente utile nei pazienti che presentano ipotensione durante l’applicazione dei 40 cmH₂O.  Peraltro spesso i pazienti che hanno una marcata ipotensione durante la manovra di reclutamento sono quelli che meno ne beneficiano (4); inoltre gran parte del reclutamento si verifica nei primi 10 secondi della manovra (5). Nessun problema quindi ad interrompere una manovra di reclutamento in caso di ipotensione.

2) effettuare un breve periodo di ventilazione a pressione controllata (di solito 2-3 minuti) con una PCV di 15 cmH₂O ed una PEEP tra 25 e 35 cmH₂O. Esistono molte varianti di questa tecnica ma tutte condividono il raggiungimento, per qualche minuto, di pressioni di picco tra 40 e 50 cmH₂O con ventilazione pressometrica utilizzando alte PEEP (20-35 cmH₂O) e valori di PCV “convenzionali” (15-20 cmH₂O). Questa modalità di reclutamento è probabilmente meglio tollerata dal punto di vista emodinamico.

Quando una manovra di reclutamento riapre un numero significativo di aree polmonari si osserva un netto miglioramento della ossigenazione (4), quindi l’aumento del rapporto PaO₂/F_IO₂ può essere un buon indizio dell’efficacia della manovra.

Come è andata a finire la storia di Daniela? Grazie probabilmente alla profonda ipotermia con cui è stata ritrovata, Daniela non ha avuto alcun apprezzabile danno neurologico residuo: ha recuperato in 24 ore la vigilanza, quindi più gradualmente i contenuti di coscienza che sono tornati pressochè normali nell’arco di 1 settimana. L’insufficienza respiratoria ha avuto una risoluzione lenta, ma si è riusciti ad estubarla con successo grazie anche ad un esteso utilizzo della ventilazione non invasiva dopo l’estubazione. Insomma, una bella storia con lieto fine.

Come sempre, concludiamo il post con una sintesi operativa:

1) le manovre di reclutamento alveolare possono però essere utili nelle prime fasi della ARDS in pazienti con danno polmonare diffuso ed ipossiemia persistente;

2) possono essere fatte con 40 secondi di CPAP a 40 cmH₂O o 3 minuti di ventilazione a pressione controllata a 15 cmH₂O e 25-30 cmH₂O di PEEP (pressione totale applicata 40-45 cmH₂O);

3) in caso di ipotensione grave, sospendere la manovra senza rimpianti.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amivi di ventilab.

Bibliografia.

1) Fan E et al. Recruitment maneuvers for Acute Lung Injury. A systematic review. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 1156-63

2) Guerin C et al. Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care 2011; 1:9

3) Constantin JMet al. Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2010; 38:1108-17

4) Grasso S et al. Effects of recruiting maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002; 96:795-802

5) Arnal JM et al. Optimal duration of a sustained inflation recruitment maneuver in ARDS patients. Intensive Care Med 2011; 37:1588-94

Il rapporto I/E e ventilazione meccanica: come impostarlo e perchè.

Valentina, una giovane specializzanda, mi ha chiesto: “qual è il beneficio nel variare il rapporto I:E per diminuire l’EtCO2?”

Per esperienza so che le incertezze di Valentina sul rapporto I:E sono condivise da moltissimi colleghi, anche esperti: affronto quindi volentieri il problema del criterio di scelta del rapporto I:E.

Iniziamo a definire  cosa si intente per rapporto I:E. Un ciclo respiratorio è composto dalla fase inspiratoria (I) e dalla fase espiratoria (E) ed il rapporto I:E esprime il rapporto tra la durata dell’inspirazione e quella dell’espirazione. Quindi un rapporto I:E di 1:2 sta a significare che la durata dell’inspirazione I è la metà della durata dell’espirazione E, mentre un I:E di 1:1 ci dice che inspirazione ed espirazione hanno una uguale durata. Lo stesso concetto è espresso, anche se in maniera leggermente diversa, dal rapporto T_I/T_TOT, dove  T_I indica la durata dell’inspirazione e T_TOT la durata dell’intero ciclo respiratorio (cioè inspirazione+espirazione). Un I:E 1:2 corrisponde ad un  T_I/T_TOT di 0.33: è infatti equivalente dire che l’inspirazione dura 1/2 dell’espirazione o 1/3 dell’intero ciclo respiratorio. Il rapporto I:E è forse il parametro più utilizzato sui ventilatori di terapia intensiva e anestesia per impostare la durata di inspirazione ed espirazione, mentre il  T_I/T_TOT è di gran lunga quello più utilizzato nella letteratura scientifica. Alcuni ventilatori non fanno impostare nè I:E nè  T_I/T_TOT, ma preferiscono (a mio parere intelligentemente) far scegliere il tempo inspiratorio T_I (cioè la durata dell’inspirazione). D ata la frequenza respiratoria (cioè la durata del ciclo respiratorio), l’impostazione di I:E, T_I/T_TOT o T_I ha l’unica conseguenza di definire la durata di inspirazione ed espirazione.

In quali ventilazioni è impostabile il I:E (o il  T_I/T_TOT o il T_I )?

Nelle ventilazioni ciclate a tempo, cioè quando l’inspirazione termina dopo un tempo predefinito: volume controllato, pressione controllata, pressione controllata a target di volume, bilevel. Il rapporto I:E non è invece impostabile durante la pressure support ventilation poichè questa ventilazione è ciclata a flusso (=trigger espiratorio) (vedi post del 22 maggio 2011).

Quanto è il  T_I/T_TOT “normale”?

In soggetti normali, anche a differenti livelli di ventilazione minuto, il  T_I/T_TOT è piuttosto costante e mediamente è di circa 0.45 (1) (che corrisponde ad un I:E di 1:1.5), mentre nei pazienti con insufficienza respiratoria è circa 0.4 (I:E 1:1.2), indipendentemente dal tipo di insufficienza respiratoria (2).

E’ utile impostare un I:E “normale” nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica?

Il rapporto I:E deve essere adeguato agli obiettivi clinici e non al presunto rispetto della fisiologicità. Possiamo identificare tre obiettivi che possano essere in qualche modo influenzati dalla scelta del rapporto I:E: 1) il miglioramento dell’ossigenazione; 2) la limitazione dell’iperinflazione dinamica; 3) la sincronia tra ventilatore e paziente.

Questi tre diversi obiettivi determinano scelte e logiche completamente diverse riguardo il rapporto I:E, che analizziamo di seguito.

1) Rapporto I:E e miglioramento dell’ossigenazione

Nei pazienti con ipossiemia da mismatch ventilazione/perfusione (vedi post del 21/10/2012), come ad esempio nella ARDS, l’ossigenazione può essere migliorata dall’aumento della pressione media delle vie aeree (che stima la pressione media alveolare nei pazienti senza rilevante PEEP intrinseca) (3). La pressione media delle vie aeree è la media delle pressioni delle vie aeree misurate istante per istante durante l’intero ciclo respiratorio (non ha nulla a che vedere con la pressione di plateau), quindi sia durante l’inspirazione che l’espirazione. La pressione media delle vie aeree è normalmente aumentata con l’applicazione della PEEP, ma può essere anche aumentata dall’aumento della durata dell’inspirazione, durante la quale ci sono pressioni più elevate, rispetto all’espirazione, durante la quale ci sono le pressioni delle vie aeree più basse. (per motivi un po’ complessi questo è particolarmente vero nelle ventilazioni pressometriche o nelle volumetriche con pausa di fine inspirazione).

Quindi nei pazienti con ARDS (e nei pazienti con ipossiemia da riduzione relativa della ventilazione rispetto alla perfusione) può essere utile privilegiare la durata dell’inspirazione. Il mio approccio personale è di iniziare con un rapporto I:E di 1:1 nei pazienti passivi alla ventilazione meccanica e di lasciarlo il più lungo possibile (cioè evitando le asincronie, vedi sotto) nei pazienti non passivi alla ventilazione.

2) Rapporto I:E e riduzione dell’iperinflazione dinamica

Nei pazienti in cui l’iperinflazione dinamica è un problema (non sempre lo è!), bisogna agire in maniera opposta rispetto al punto precedente. Si deve privilegiare il tempo espiratorio rispetto a quello inspiratorio ed il rapporto I:E deve quindi essere basso (ad esempio 1:4), ed associato ad una bassa frequenza respiratoria. Questo consente di avere più tempo per espirare e quindi ridurre l’iperinflazione dinamica e l’impatto negativo che questa può avere sull’emodinamica e sulla sovradistensione polmonare. La riduzione della sovradistensione polmonare (se presente) può portare anche ad una riduzione del rapporto ventilazione/perfusione e quindi dell’effetto spazio morto: in questo caso potremmo osservare una riduzione della PaCO₂ a parità di ventilazione.

Per affrontare il quesito di Valentina, non penso che questo però normalmente funzioni durante laparoscopia. Anzi, la chirurgia laparoscopica può indurre una compressione delle basi polmonari ed una riduzione della capacità funzionale residua, tanto è vero che a volte con l’induzione dello pneumoperitoneo si osserva ipossiemia che regredisce con l’applicazione della PEEP. In questi casi, se proprio si vuole essere perfezionisti, potrebbe essere quindi preferibile l’approccio visto nel punto precedente.

3) Rapporto I:E e sincronia paziente-ventilatore.

Questo obiettivo è rilevante nelle ventilazioni assistite-controllate , cioè quando impostiamo una ventilazione controllata e facendo triggerare alcuni (o tutti) gli atti respiratori al paziente. Nella ventilazione assistita-controllata c’è una complicazione decisiva: non conosciamo a priori la frequenza respiratoria che il paziente farà, visto che questa dipende da quanti atti saranno triggerati. E questo ha implicazioni rilevantissime. Esempio. Impostiamo un I:E di 1:2 (che spesso è di default in molti ventilatori e viene lasciato immodificato) ed una frequenza respiratoria, ad esempio, di 10/min (con l’obiettivo di garantire almeno questi atti respiratori). Ne consegue che la durata dell’inspirazione sarebbe di 2 secondi (un ciclo respiratorio dura 6 secondi e l’inspirazione 1/3 di questo tempo) se il paziente rimanesse passivo. Il paziente, che invece è attivo ed utilizza la possibilità di triggerare, raggiunge in realtà una frequenza respiratoria di 20/min, il ciclo respiratorio reale diventa quindi di 3 secondi. Ma la durata dell’inspirazione rimane di 2 secondi (frequenza respiratoria ed I:E impostati determinano la durata dell’inspirazione): inevitabilmente rimane solo 1 secondo per espirare prima dell’attivazione dell’inspirazione successiva. Abbiamo impostato un I:E di 1:2 ed in realtà otteniamo un I:E di 2:1. E di norma è una pessima scelta che ha come conseguenza asincronia ed iperinflazione dinamica.

Il messaggio da ricordare è quindi che quando il paziente triggera atti inspiratori in realtà non dobbiamo guardare il I:E che impostiamo ma la durata dell’inspirazione che otteniamo. La durata dell’espirazione non è sotto il nostro controllo ma è decisa dal paziente, che la interrompe quando triggera l’atto successivo. Quindi dobbiamo “manipolare” il I:E avendo come UNICO OBIETTIVO la definizione di un tempo inspiratorio adatto al paziente.

Ma quanto è lungo un tempo inspiratorio “adatto” al paziente? Partiamo da una considerazione teorica. Un paziente con un supporto inspiratorio appropriato spesso ha una frequenza respiratoria di circa 25/min. A questa frequenza, se il paziente respirasse spontaneamente ed avesse un “normale”  T_I/T_TOT di 0.4-0.45 (vedi sopra), avrebbe un’inspirazione della durata di circa 1 secondo. Questa sarà leggermente più breve (circa 0.8 secondi) per frequenze respiratorie superiori. Ecco un punto di partenza per la scelta del tempo inspiratorio in ventilazione assistita-controllata: impostiamo un I:E che determini una durata dell’inspirazione di circa 1 secondo. Ovviamente il I:E da scegliere varia in funzione della frequenza respiratoria che impostiamo sul ventilatore: ma tutti i ventilatori ci mostrano anche il valore del tempo inspiratorio quando modifichiamo frequenza e I:E.

Dicevamo che questo è il punto di partenza, poi dobbiamo certamente analizzare il monitoraggio grafico della ventilazione (le curve di flusso e pressione delle vie aeree) per affinare la nostra scelta.

Ecco un esempio. (Se sei stanco, ti suggerisco di saltare alle conclusioni, riposarti e leggere l’esempio con attenzione più tardi). Qui sotto vediamo il monitoraggio grafico di un paziente con una ventilazione assistita-controllata (pressometrica a target di volume). La frequenza respiratoria impostata è 6 ed il I:E è 1:9. E’ una scelta che faccio spesso quando voglio lasciare al paziente il completo controllo della frequenza respiratoria: il risultato finale è 1 secondo di tempo inspiratorio (il ciclo respiratorio dura 10 secondi, con 1 parte in inspirazione e 9 parti in espirazione).

Analizziamo il risultato in termini di sincronia in un dettaglio del tracciato, la traccia in alto è la pressione delle vie aeree e quella in basso il flusso:

Il paziente attiva il trigger a livello della linea tratteggiata 1: la pressione scende ed il flusso inspiratorio inizia. Il tempo di 1 secondo della durata programmata dell’inspirazione finisce a livello della linea 3. Vediamo che fino alla linea 2 in realtà c’è flusso inspiratorio (cioè  la traccia di flusso è al di sopra della linea dello zero), ma fra la linea 2 e la linea 3 il flusso è addirittura espiratorio (siamo ancora nel periodo teoricamente inspiratorio). E vediamo che fra la linea 2  e la linea 3 la pressione delle vie aeree è aumentata rispetto al periodo di flusso inspiratorio: questo significa che in questa porzione di tempo inspiratorio il paziente cerca di espirare, aumenta quindi la pressione nel circuito ed il ventilatore a questo punto concede un piccolo flusso espiratorio. Se il ventilatore non concedesse un po’ di espirazione in questo momento, la pressione delle vie aeree aumenterebbe molto di più.

Tutti questi segni ci dicono (o, meglio, ci urlano) che abbiamo impostato una durata dell’inspirazione troppo lunga per questo paziente (oltre ad avergli dato un supporto inspiratorio insufficiente, ma questo non è l’oggetto del nostro ragionamento).

Abbiamo cercato di risolvere il problema riducendo il tempo inspiratorio per adattare l’inspirazione del ventilatore con quella del diaframma del paziente. Per diminuire il tempo inspiratorio abbiamo aumentato la frequenza respiratoria a 9/min ed il rapporto I:E a 1:8. La conseguenza è un tempo inspiratorio di circa 0.75 secondi. (per dovere di completezza aggiungiamo che abbiamo aumentato anche un poco il volume target per aumentare il supporto inspiratorio). Ed ecco il risultato:

La sincronia tra inspirazione del paziente e quella del ventilatore è stata finalmente raggiunta. L’inspirazione inizia con la prima linea tratteggiata (il flusso diventa positivo) e termina con la seconda linea tratteggiata (il flusso diventa negativo). L’inizio della espirazione produce subito il picco di flusso espiratorio e contemporaneamente non si osserva, soprattutto, un significativo aumento della pressione nelle vie aeree.

CONCLUSIONI.

Riepiloghiamo i punti salienti del post. Il rapporto I:E deve essere impostato in maniera diversa in funzione dell’obiettivo clinico principale che ci poniamo (se non abbiamo obiettivi, ricordiamo che la fisiologia e la clinica ci dicono che questo è abbastanza costante in un trange tra 1:1.5 e 1:1.2):

1) ipossiemia: è preferibile un I:E in cui l’inspirazione sia privilegiata rispetto alla fisiologia ed all’impostazione di default dei ventilatori (ad esempio 1:1)

2) iperinflazione dinamica (di rilevanza clinica): è fortemente raccomandato un I:E in cui l’espirazione sia privilegiata rispetto alla fisiologia ed all’impostazione di default dei ventilatori (ad esempio 1:4)

3) sincronia paziente-ventilatore: dimenticare il rapporto I:E e guardare solo il tempo inspiratorio. Iniziare con un tempo inspiratorio di circa 1 secondo e perfezionare la scelta guardando il monitoraggio grafico.

Un particolare saluto ai tanti specializzandi che seguono ventilab: il futuro dipende da voi.

E, come sempre, un sorriso a tutti.

 

Bibliografia.

1) Neder JA et al. The pattern and timing of breathing during incremental exercise: a normative study. Eur Respir J 2003; 21: 530-8

2) Del Rosario N et al. Breathing pattern during acute respiratory failure and recovery. Eur Respir J 1997; 10: 2560-5

3) Marini JJ. Mean airway pressure: physiologic determiants and clinical importance. Part 2: clinical implications. Crit Care Med 1992; 20:1604-16

ASMA GRAVE E VENTILAZIONE MECCANICA: IL CASO DELLA SIGNORA P.R.

L’asma è una malattia comune le cui riacutizzazioni portano in Pronto Soccorso milioni di pazienti ogni anno. Nel corso dei decenni la sua prevalenza nella popolazione è andata aumentando tanto da assumere una netta rilevanza sociale. Una bassa percentuale di pazienti ha necessità di trattamento con intubazione tracheale che si associa però a una mortalità intraospedaliera aumentata [1]. Alcuni aspetti risultano critici: individuare il momento appropriato per l’intubazione tracheale, il mancato riconoscimento delle complicanze da iperinflazione, il corretto setting del ventilatore.

 Il caso

La signora P.R. di 69 anni, entra nella nostra terapia intensiva proveniente dal PS per stato asmatico grave. Il trattamento (con broncodilatatori in puff, cortisonico endovenoso, solfato magnesio e.v., adrenalina a boli refratti, ventilazione non invasiva), iniziato la sera prima e somministrato per tutta la notte, non ha portato ad alcun miglioramento del quadro clinico.

Poiché la paziente si presenta insofferente, agitata, con dispnea ed ortopnea, associate a importante desaturazione periferica (SpO2 ~ 80%) nonostante l’ossigenoterapia, previa sedazione e curarizzazione viene intubata e sottoposta a ventilazione meccanica.

L’impostazione iniziale della ventilazione con 350 ml di volume corrente per 12 atti al minuto con I:E = 1:4 senza PEEP, risponde alla preoccupazione, espressa in modo concorde da tutta la letteratura, di ventilare senza accrescere l’iperinflazione: quindi volumi correnti ridotti, lunghi tempi espiratori, assenza di PEEP esterna, pressioni di lavoro adeguate a superare le pressioni di picco. Quale modalità di ventilazione è scelto il volume controllato. La paziente è mantenuta profondamente sedata con infusione continua di Propofol e curarizzata ogni volta che si rilevano segni di asincronia con il ventilatore.

L’EAB dopo 20’ di ventilazione mostra acidosi ipercapnica (pH = 7.25, PaCO₂ = 67 mmHg) senza grave ipossiemia (PaO₂ = 116).

Gli obiettivi della terapia ventilatoria in questa paziente sono

Assicurare una ventilazione alveolare sufficiente (stabilità/riduzione della PaCO₂)

Evitare le complicanze da iperinflazione

 

Per raggiungere questi obiettivi siamo partiti dall’osservazione delle curve e dei valori pressori ipotizzando di incrementare la ventilazione alveolare (aumentando il volume corrente e la frequenza respiratoria) e forse anche inserire una PEEP esterna.

Con le impostazioni iniziali della ventilazione abbiamo fatto perciò le manovre di occlusione che evidenziano PEEPtot = 7 cmH₂O (a zero PEEP) e Pplat = 11 cmH₂O.

 

Si è deciso di aumentare il volume corrente a 400 ml e la frequenza a 18 atti, con rapporto I:E = 1:4, aggiungendo 4 cmH₂O di PEEP esterna.
Dopo un paio di minuti con questa nuova impostazione le manovre di occlusione mostrano PEEPtot = 9 e Plat = 13 cmH₂O.

Pertanto è stata mantenuta questa impostazione del ventilatore caratterizzata da una pressione di plateau entro ampi margini di sicurezza senza significativo incremento della PEEP intrinseca. Le emogasanalisi successive evidenziano progressiva normalizzazione del pH con riduzione netta della PaCO₂; il monitoraggio delle pressioni delle vie aeree, con manovre di occlusione ripetute nel corso della ventilazione, conferma plateau nella norma e stabilità della PEEP totale.

La ventilazione meccanica è proseguita per 72 ore associata ad una terapia medica massimale (beta-2 stimolanti e broncodilatatori + cortisonico in puff, cortisonico endovenoso) : dopo le prime 24 ore di ventilazione controllata è stata sospesa la sedazione e testata la capacità della paziente di mantenere un respiro assistito o di sospendere la ventilazione meccanica. Il fallimento di questi tentativi ha richiesto la ripresa della sedazione fino all’ultimo tentativo che si è concluso con successo.

 

 

Conclusioni

Il primo messaggio che possiamo portare a casa è che accettare una persistente moderata acidosi respiratoria o la sua lenta correzione evita di incappare nelle complicanze da iperinflazione che possono arrivare al pnx iperteso e all’arresto cardiaco. Quando non sappiamo bene qual è la ventilazione corretta per il nostro paziente evitiamo almeno di fare danno.

Il secondo messaggio è che è possibile personalizzare la terapia ventilatoria nel nostro paziente con asma grave. Possiamo cioè passare da una generica ipoventilazione alveolare ad un setting che ci consente di puntare alla rimozione della CO₂ senza incorrere nelle complicanze dell’iperinflazione; per ottenere questo obiettivo è necessario attuare un monitoraggio molto semplice: PEEP totale (mediante un’occlusione di fine espirazione) e Pplat (mediante un’occlusione di fine inspirazione) [2]. Le occlusioni possiamo farle ogni volta che serve, purché il paziente sia passivo. Utilizzando la modalità a volume controllata impostiamo volume corrente (in un range tra i 4 ed i 7 ml/Kg di peso ideale) e frequenza in modo da tenere la Pplat lontana dai valori potenzialmente pericolosi (diciamo nettamente sotto i 25 cmH₂O) [3] e bassa la PEEPtot (< 15   cmH₂O) senza dimenticare che la PEEPtot contribuisce alla Pplat. Quindi il metodo è: imposto, ventilo per qualche minuto, misuro ed eventualmente correggo.

E la PEEP esterna? Facciamo le occlusioni a zero PEEP esterna e vediamo. Se la PEEP esterna non si somma (o solo parzialmente) alla PEEPi e la PEEPtot resta “bassa” posso impostare una PEEP esterna di pochi (4 – 5) cmH₂O.

Una volta tanto faremo attenzione al valore della pressione di picco: se vogliamo che il ventilatore eroghi il volume corrente impostato dobbiamo fissare il limite della pressione di lavoro al di sopra del valore della pressione di picco. Per completare il quadro circa l’impostazione del ventilatore vi rimando al post di Daniele (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/).

 

Bibliografia

1. Louie S, Morrissey BM, Kenyon NJ, Albertson TE, Avdalovic M. The critically ill asthmatic from ICU to discharge. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Aug;43(1-2):30-44.
2. Barry Brenner, Thomas Corbridge, and Antoine Kazzi. INTUBATION AND MECHANICAL VENTILATION OF THE ASTHMATIC PATIENT IN RESPIRATORY FAILURE. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 37, No. 2S, pp. S23–S34, 2009.

3. Shapiro JM.  Intensive care management of status asthmaticus. Chest. 2001 Nov;120(5):1439-41.