Strain, compliance e driving pressure nella ventilazione protettiva dei pazienti con ARDS

Stress e strain sono due concetti sempre più ricorrenti nella ventilazione protettiva del paziente con Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Cerchiamo di capire se e come possono esserci utili nella pratica clinica.

Lo strain in fisica descrive la deformazione di un corpo rispetto alla sua struttura iniziale (figura 1).

Applicato al polmone possiamo intendere lo strain come il rapporto tra la deformazione applicata al polmone (cioè il volume corrente) rispetto al suo volume iniziale (cioè la capacità funzionale residua).

Figura 1

La figura 2 ci aiuta a ricordare che la Capacità Funzionale Residua (FRC, Functional Redisual Capacity) è il volume del polmone alla fine di una espirazione passiva completa.

Figura 2

Come sappiamo quando si parla di “capacità” (come nel caso della Capacità Funzionale Residua) in spirometria si intende la somma di volumi polmonari. In particolare la Capacità Funzionale Residua è la somma di Volume di Riserva Espiratoria (nella figura 2 ERV, Expiratory Reserve Volume, cioè il volume che possiamo espirare con un’espirazione massimale) ed il Volume Residuo (RV, residual volume, volume che non possiamo espirare, nemmeno con un’espirazione massimale).

Possiamo considerare la capacità funzionale residua come la dimensione iniziale di un contenitore nel quale andiamo ad aggiungere il volume corrente. A parità di volume corrente, un contenitore (cioè una capacità funzionale residua) più grande subirà una deformazione relativa (cioè uno strain) minore rispetto ad un contenitore di dimensioni minori (figura 3).

Figura 3

Facciamo un esempio. Gino è un soggetto maschio adulto con un polmone sano (figura 4a) ed una capacità funzionale residua di 2500 ml. Gino ventila con un volume corrente di circa 500 ml, lo strain è quindi pari a 500 ml/2500 ml, cioè 0.2. Ipotizziamo che, sfortunatamente, a Gino una ARDS (figura 4b) determini la riduzione della capacità funzionale residua a 800 ml (di solito la gravità della ARDS è direttamente proporzionale alla riduzione della capacità funzionale residua).

Figura 4

Se a Gino continuiamo a somministrare 500 ml di volume corrente (come quando era sano), avremo un rapporto volume corrente/capacità funzionale residua di 500 ml/800 ml, cioè uno strain di circa 0.63. Come a tutti i pazienti con ARDS, applichiamo a Gino anche una PEEP, che inevitabilmente contribuisce ad aumentare ulteriormente il volume polmonare al di sopra della capacità funzionale residua. L’incremento di volume indotto dalla PEEP si somma al volume corrente nella determinazione dello strain. Ipotizziamo di applicare 15 cmH₂O di PEEP e che questo aumenti il volume polmonare di fine espirazione di circa 300 ml. In questo caso, se si mantiene costante il volume corrente a 500 ml, lo strain sarà quindi (500 ml + 300 ml)/800 ml, cioè 1.

Gino aveva uno strain di 0.2 quando era sano ed uno strain di 1 con l’ARDS, a parità di volume corrente: ha cioè quintuplicato la deformazione del polmone. Un fenomeno tutt’altro che trascurabile, poiché l’aumento dello strain sopra una soglia critica è un elemento determinante per il danno polmonare indotto dalla ventilazione.

E’ quindi importante misurare la capacità funzionale residua e determinare lo strain nei pazienti con ARDS? No, a mio personale parere: ad oggi non è stata identificato un convincente valore soglia di strain da non superare nella pratica clinica. Ed inoltre sappiamo che lo strain indotto dalla PEEP (definito anche strain statico) è meno dannoso dello strain associato al volume corrente (strain dinamico). Quindi, anche qualora fosse dato un valore soglia allo strain, saremmo in difficoltà a scorporare gli effetti della PEEP da quelli del volume corrente.

Il concetto di strain, anche se per ora sembra povero di chiare implicazioni pratiche, è comunque estremamente interessante dal punto di vista concettuale. Ci dice che il volume corrente deve essere proporzionale al volume del polmone ventilabile nei pazienti con ARDS: il volume corrente deve quindi essere adeguato, oltre che al peso ideale del paziente, anche alla gravità della ARDS.

Possiamo però riconoscere che in fondo un’informazione simile ci è offerta anche dalla cara, vecchia compliance (che caratterizza la ARDS fin dalla sua nascita, vedi post del 31/01/2016). Come sappiamo la compliance esprime la variazione di volume dell’apparato respiratorio per ogni cmH₂O di pressione ad esso applicato e si misura dividendo il volume corrente per la differenza di pressione statica (cioè di plateau) tra inspirazione ed espirazione. Gino quando era sano probabilmente aveva una normale compliance dell’apparato respiratorio (circa 100 ml/cmH₂O), quindi riusciva a ventilare i suoi 500 ml con 5 cmH₂O di differenza di pressione tra inspirazione ed espirazione. Quando gli viene l’ARDS, la compliance si riduce a 30 ml/cmH₂O (come quella di molti pazienti con ARDS). Meno di un terzo del normale, una riduzione proporzionalmente simile a quella della capacità funzionale residua, che si era ridotta da 2500 a 800 ml. Già quasi 30 anni fa è stato proposto è stato osservato che il valore di compliance corrisponde all’incirca alla percentuale di polmone rimasto normalmente aerato nei pazienti con ARDS (1). Quindi una compliance di 30 ml/cmH₂O potrebbe grossolanamente indicare che il 30% del tessuto polmonare è rimasto normalmente ventilabile.

Pensiamo ora a quello che facciamo quando ventiliamo i pazienti con ARDS facendoci guidare dalla driving pressure (vedi post del 28/02/2015): quando scegliamo una PEEP per ridurre la driving pressure, altro non facciamo che aumentare quanto possibile la compliance. Dopo di questo, se necessario, limitiamo il volume corrente (e quindi la driving pressure) per evitare la comparsa di segni di sovradistensione.

Di solito lo strain è associato allo stress, che altro non è che la driving pressure. Stress e strain sono direttamente proporzionali: stress = k · strain.

Per quanto detto finora, questa equazione, relativamente all’apparato respiratorio, diventa: driving pressure = k ·VT/FRC.

Tradotta in italiano, l’equazione ci dice che tanto più è elevata la driving pressure, tanto maggiore è la deformazione che sta subendo il polmone. E’ stato osservato che il rischio di morte nei pazienti con ARDS aumenta quando la driving pressure supera i 15 cmH₂O

Dopo quanto detto finora si può almeno intuire perché la costante di proporzionalità tra stress e strain è l’elastanza specifica, cioè il rapporto tra capacità funzionale residua e compliance. Possiamo quindi scrivere l’equazione nella sua forma finale: driving pressure = FRC/compliance · VT/FRC.

E qui ci fermiamo (almeno per oggi) perché ogni ulteriore approfondimento sarebbe interessantissimo, ma certamente non breve. Notiamo però che la driving pressure (una misura molto semplice) riassume in se tutti gli elementi fondamentali nella ventilazione protettiva.

Un’ultima precisazione. Quando misuriamo la pressione nelle vie aeree per calcolare compliance e driving pressure, ci riferiamo a tutto l’apparato respiratorio, tradizionalmente inteso come la somma di polmone e gabbia toracica. Se vogliamo riportare tutti questi concetti al solo polmone, invece della pressione delle vie aeree dobbiamo utilizzare la differenza tra pressione delle vie aeree e pressione esofagea.

Possiamo concludere che:

1) la scelta del volume corrente nel paziente con ARDS deve tener conto della dimensione del polmone che “accetta volentieri la ventilazione”. Questa può essere definita sia dalla capacità funzionale residua sia dalla compliance (che è simile alla percentuale di polmone rimasto normalmente aerato);

2) lo strain al momento è di difficile determinazione (bisogna misurare la capacità funzionale residua) e di vaga utilità clinica (non disponendo di valori soglia praticamente utilizzabili)

3) la driving pressure contiente in sé l’informazione dello strain, è facile da misurare e disponiamo di una possibile soglia di allarme utilizzabile nella pratica clinica (all’incirca sopra i 15 cmH₂O).

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia

1) Gattinoni L et al. Pressure-volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure. Computed tomographic scan study. Am Rev Respir Dis 1987;136:730-6

2) Amato MB et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. New Eng J Med 2015; 372:747-55

ARDS: imparare dal passato.

Di solito amiamo citare l’ultimo articolo, quello appena uscito sul New England… Buona cosa, per carità…ma sono convinto che si possa imparare (e soprattutto CAPIRE) molto anche dal primo articolo.

Vorrei quindi proporre agli amici di ventilab un affascinante viaggio nel passato per rivisitare insieme il primo articolo che ha parlato di ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome, come viene definita oggi, dopo essere stata chiamata fino agli anni novanta Adult Respiratory Distress Syndrome).

L’ARDS nasce ufficialmente sabato 12 agosto 1967, quando viene pubblicato su Lancet l’articolo “Acute Respiratory Distress in Adult”. Il primo autore è David Ashbaugh, Assistant Professor of Surgery: dobbiamo rassegnarci, l’ARDS è stata “scoperta” da un chirurgo…d’altri tempi…

La Sindrome da Distress Respiratorio Acuto nell’Adulto (questo quindi il primo nome della ARDS) prende le mosse dalla semplice (ma attenta ed intelligente) osservazione clinica e laboratoristica di pochi pazienti da parte di medici preparati e curiosi. Come del resto è successo per quasi tutte le malattie, scoperte indipendentemente dai dogmi di una sedicente evidence-based medicine.

Gli autori studiarono le caratteristiche di 12 pazienti tra i 272 che avevano sottoposto a supporto respiratorio. Questi avevano malattie diverse (7 traumi, 4 polmoniti e 1 pancreratite) ma una caratteristica comune: non rispondevano alle comuni terapie. Ashbaugh ed i suoi colleghi capiscono fin da allora che, considerata la stessa risposta del polmone a stimoli diversi, si può postulare un meccanismo comune del danno.

Presentazione clinica.

Il quadro clinico era carattezzato da ipossiemia (cianosi refrattaria alla ossigenoterapia), grave dispnea e tachipnea ed era insorto entro 4 giorni dall’inizio della malattia primitiva. Ritroviamo qui due caratteristiche fondamentali anche per la definizione attuale della ARDS: l’insorgenza acuta e l’ipossiemia. Ma l’ipossiemia qui descritta appare ben più grave rispetto ai criteri attuali per la diagnosi di ARDS (PaO₂/F_IO₂<300): i pazienti ventilati di Ashbaugh e colleghi avevano una SaO2 media di 77% con una F_IO₂ media di 0.76 (quello che stava meglio una SaO₂ del 74% con una F_IO₂ di 0.4). L’attuale definizione di ARDS (vedi post del 24/06/2012) comprende anche pazienti in cui l’ipossiemia non è molto grave: paradossalmente oggi potrebbe avere una ARDS anche un paziente senza insufficienza respratoria. Infatti una definizione tradizionale di insufficienza respiratoria la identifica con una PaO₂ inferiore a 60 mmHg. Quindi si potrebbe fare la diagnosi in un soggetto con una PaO₂ in aria di 62 mmHg (il PaO₂/F_IO₂ sarebbe 295 mmHg). Uno scenario clinico ben diverso da quello descritto nell’articolo del 1967.

Fin da questo primo articolo l’ARDS è stata caratterizzata da una bassa compliance in tutti i pazienti (la compliance dinamica era compresa tra 9 a 19 ml/cmH₂O). Gli autori sapevano bene che questa compliance non è come quella statica, ma che è comunque un valore gravemente ridotto rispetto al normale (50-125 ml/cmH₂O per gli autori). La bassa compliance dell’apparato respiratorio è quindi caratteristica della ARDS dalle sue origini e ne può definire gravità forse meglio dell’abusato PaO₂/F_IO₂, essendo correlata alla percentuale di tessuto polmonare normalmente aerato (Gattinoni et al. Am Rev Respir Dis 1987; 136:730-6) ed alla driving pressure (vedi post del 28/02/2015). Fa riflettere che la compliance non sia parte degli attuali criteri diagnostici di ARDS, nonostante sappiamo essere uno dato facilmente misurabili al letto del paziente.

Aspetto radiologico ed anatomo-patologico.

L’aspetto radiologico era simile in tutti i pazienti ed evolveva parallelamente al quadro clinico. Si iniziava con l’insorgenza di infiltrati alveolari bilaterali a chiazze (“patchy”) che diventavano confluenti e quindi veri e propri consolidamenti prima della morte. Un quadro radiologico veramente tipico della ARDS, forse più caratteristico, esplicativo e chiaro di quello che ritroviamo negli ultimi criteri di definizione della ARDS, che parlano semplicemente di opacità polmonari bilaterali.

Nei sette pazienti deceduti fu eseguita l’autopsia. L’esame microscopico dei 5 pazienti morti precocemente mostrava atelectasia alveolare, edema ed emorragia interstiziale ed intra-alveolare (ricordiamo questo dettaglio, sarà interessante quando parleremo della terapia). Nei due pazienti morti tardivamente il quadro era caratterizzato da infiammazione e fibrosi interstiziale, era già compresa la possibile evoluzione fibrotica della malattia.

Terapia.

L’unica terapia farmacologica per la quale gli autori hanno avuto la sensazione potesse forse essere efficace in qualche paziente è la terapia steroidea. Le conoscenze attuali non ci portano molto lontano da questa iniziale intuizione.

Ma il capolavoro viene con la strategia di ventilazione. Ricordiamo che siamo cinquant’anni fa, che nessuno fino ad allora aveva mai parlato di ARDS, e che sulla ventilazione meccanica c’erano pochissime idee e confusissime.

Ashbaugh ed i suoi colleghi capirono che la Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV), cioè la ventilazione meccanica senza PEEP, non era efficace, se non forse in un paziente che veniva ventilato con un sigh ogni 2 minuti (“recovery in this patient may have been partly due to the respirator”). Da notare il volume corrente erogato, mediamente 450 ml, cioè circa 6 ml/kg!

Era stato invece proposta l’efficacia della Continuous Positive Pressure Ventilation (CPPV), cioè la ventilazione meccanica con PEEP di 5-10 cmH₂O. La CPPV, provata per la prima volta nel quinto paziente della serie, ha poi sempre dato un notevole miglioramento ossigenativo ed i pazienti che la utilizzavano, se morivano, lo facevano per cause diverse dall’insufficienza respiratoria. Questa scoperta, tutt’ora decisiva nel trattamento dei pazienti con ARDS, da sola meriterebbe la standing ovation. Ma, prima di tributarla, leggiamo le riflessioni di Ashbaugh e colleghi sull’effetto positivo della PEEP: “La base teorica per l’utilizzo della PEEP coincide con la base teorica della perdita di compliance polmonare. Se il surfactant è diminuito, gli alveoli dovrebbero collassare in espirazione quando la pressione di fine espiratozione è a livello atmosferico. Gli alveoli collassati richiedono pressioni più grandi per riaprirsi, spiegando cioè la rilevante perdita di compliance. La PEEP potrebbe teoricamente prevenire il collasso completo e migliorare l’ossigenazione mantenendo la ventilazione alveolare…L’uso della PEEP guadagna solamente tempo: la prognosi resta grave se non si cura con successo la malattia sottostante.”

Ovviamente gli autori dell’articolo sanno di non essere giunti ad una conclusione definitiva, ma di aver solamente aperto una strada da verificare (“Questo apparente aumento di sopravvivenza con l’utilizzo della CPPV è incerto per il piccolo numero di pazienti, ma potrebbe diventare significativo quando ci sarà una maggior esperienza”).

Ora finalmente possiamo fare l’applauso. Con soli 12 pazienti studiati con cura gli autori sono arrivati ad intuizioni la cui portata è evidente a ciascuno di noi. Oggi uno studio come questo non sarebbe certamente pubblicato da Lancet nè da alcuna rivista che si ritenga “seria”. Ma la mole di conoscenze che si sono schiuse davanti ai nostri occhi ed alle nostre intelligenze con questo piccolo studio sono superiori a quelle di moltissimi trial randomizzati e controllati multicentrici con migliaia di pazienti pubblicati sull’ultimo numero del New England… Ovviamente le ipotesi richiedono sempre una conferma, è necessario verificare con i dati ciò che si pensa di aver capito. Ma la cultura medica ed il tentativo di capire dovrebbero sempre essere la parte nobile del lavoro, e la verifica delle ipotesi solo l’atto necessario e conclusivo del processo. Per un bel calcio, i mediani dovrebbero essere di supporto ai fuoriclasse …

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Ventilazione meccanica volumetrica o pressometrica nel paziente ostruttivo grave?

Affrontiamo ora un tema rimasto aperto nella discussione al post precedente: è meglio una modalità volumetrica o pressometrica per la ventilazione meccanica nei pazienti con grave patologia ostruttiva acuta ed iperinflazione dinamica?

Per rispondere a questa domanda, vediamo cosa succede applicando una ventilazione a volume controllato o a pressione controllata allo stesso paziente ostruttivo. Per poter facilmente manipolare ventilazione e meccanica respiratoria, utilizzeremo i dati e le curve di pressione e flusso generati con un modello matematico a cui specifichiamo le caratteristiche del paziente e l’impostazione della ventilazione.^{(nota 1)}

Dopo aver attribuito al paziente una elevata resistenza delle vie aeree ed una elastanza sostanzialmente normale (una situazione simile a quella del paziente protagonista del post precedente), cerchiamo di ventilarlo “bene” sia in volume controllato che in pressione controllata. Teniamo conto che il nostro paziente è in fase acuta, in ventilazione controllata ed ha una grave ipotensione. Date queste premesse, una buona ventilazione meccanica dovrebbe ridurre al minimo la PEEP totale, sia per migliorare il ritorno venoso e quindi la portata cardiaca, sia per ridurre la pressione di plateau, qualora ve ne fosse bisogno. Possiamo quindi condividere che, indipendentemente da volumetrica o pressometrica, dovremo erogare un volume corrente normale (ricordiamo che in fisiologia è normale un volume corrente di circa 6-7 ml/kg di peso ideale) lasciando un lungo tempo espiratorio. Quindi potremmo impostare una ventilazione iniziale con 450 ml di volume corrente senza PEEP, 12/min di frequenza respiratoria, 1” di tempo inspiratorio e 4” di tempo espiratorio, ed una rampa di 0.1”. Ovviamente questa impostazione dovrà essere rivalutata alla luce dei risultati ottenuti (ad esempio per decidere se e quanta PEEP applicare).

Impostiamo quindi una pressione controllata ed un volume controllato, scegliendo il livello di pressione controllata che consente di ottenere lo stesso volume corrente della ventilazione a volume controllato. Vediamo le curve di pressione e flusso nelle due modalità di ventilazione in figura 1.

Figura 1.

In ventilazione a pressione controllata abbiamo dovuto applicare un livello di pressione di 35 cmH₂O per erogare 450 ml di volume corrente (curva in alto a sinistra). In volume controllato abbiamo invece raggiunto una pressione di picco di 40 cmH₂O per assicurarci lo stesso volume corrente (curva in alto a sinistra).

Possiamo considerare un vantaggio della pressione controllata la riduzione della pressione delle vie aeree rispetto al volume controllato? Ritengo di no, come forse avranno intuito i lettori più attenti di ventilab. Cerchiamo di capire il perché.

La pressione che leggiamo sul display e sulle curve del ventilatore meccanico è la pressione NEL VENTILATORE e NON NEI POLMONI del paziente.

Durante l’insufflazione, il flusso aereo si sposta dal ventilatore al paziente perché nel ventilatore c’è una pressione più alta rispetto a quella del parenchima polmonare. Al contrario, in espirazione l’aria esce dai polmoni perché questi hanno una pressione più alta rispetto a quella del ventilatore. E’ una legge molto semplice: il flusso si sposta dal punto in cui la pressione è più elevata a quello in cui è più bassa. In termini matematici si può esprimere questo concetto con la formula V’=dP/R, dove V’ è il flusso, dP la differenza di pressione tra il punto di partenza e quello di arrivo del flusso ed R la resistenza che si oppone al flusso. Quindi quando c’è flusso la pressione nel ventilatore è sempre diversa dalla pressione nei polmoni.

Ritorniamo al nostro caso: la ventilazione a pressione controllata consente di avere 5 cmH₂O di pressione in meno rispetto al volume controllato nel VENTILATORE. Mantiene questo vantaggio anche nel PARENCHIMA POLMONARE?

Per rispondere a questa domanda dobbiamo necessariamente misurare la pressione intrapolmonare. Ricordando la relazione V’=dP/R, possiamo anche dire che ventilatore e polmoni hanno la stessa pressione quando non c’è flusso (e le vie aeree sono pervie). Con una pausa del flusso alla fine della inspirazione, consentiamo alla pressione nel ventilatore e nel parenchima polmonare di equilibrarsi: la pressione che leggiamo nel ventilatore sarà quindi simile a quella intrapolmonare.

Eseguiamo nel nostro paziente “modello” l’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione durante la ventilazione a pressione controllata e durante quella in volume controllato e misuriamo le rispettive pressioni di plateau (figura 2).

Figura 2.

Con entrambe le ventilazioni abbiamo 14 cmH₂O di pressione di plateau (curve in alto). Un dato ampiamente prevedibile: la pressione di plateau è INDIPENDENTE dalla modalità di ventilazione, ed è determinata unicamente dal volume corrente erogato, dall’elastanza dell’apparato respiratorio e dalla PEEP totale. Le strutture alveolari sono esposte (in media) alla pressione di plateau ed è questo il motivo per cui si utilizza la pressione di plateau (e non quella di picco) per guidare la ventilazione protettiva.

Da quanto abbiamo detto ne consegue necessariamente che, a parità di volume erogato, ventilazione pressometrica e volumetrica devono essere considerate equivalenti in termini di protezione dal danno associato alla ventilazione meccanica.

Spesso nella pratica clinica la ventilazione pressometrica viene adottata per limitare la pressione di picco nelle vie aeree, senza però badare alla riduzione di volume corrente ad essa associata. Penso sia ora evidente che potremmo ottenere un risultato analogo (in termini di pressione alveolare) se scegliessimo una ventilazione a volume controllato con riduzione del volume corrente. La differenza è data dal volume corrente e non dalla modalità di ventilazione.

Durante la fase di ventilazione controllata (quindi con paziente prevalentemente passivo), a volte preferisco la ventilazione a volume controllato per alcuni piccoli vantaggiosi effetti “secondari” di questa scelta: 1) obbliga a prendere decisioni esplicite (e quindi consapevoli) sul volume corrente, senza affidarsi alla sua riduzione imprevedibile (e casuale!) legata alla riduzione della pressione applicata; 2) consente di avere sempre sott’occhio una breve pressione di pausa di fine inspirazione (se questa è introdotta nell’impostazione della ventilazione). Questa consente di avere in evidenza una stima approssimativa della pressione di plateau; 3) la valutazione qualitativa della curva di pressione offre informazioni anche su altri segni di possibile sovradistensione polmonare, come ad esempio lo stress index.

Le considerazioni che abbiamo fatto finora ci fanno concludere che anche nel paziente ostruttivo in fase acuta e sottoposto a ventilazione controllata:

1) la diatriba tra ventilazione volumetrica e pressometrica è fuorviante, quello che è veramente importante è scegliere il volume corrente appropriato da raggiungere;

2) il risultato di ogni ventilazione controllata nei pazienti con insufficienza respiratoria dovrebbe essere valutato anche alla luce della pressione di plateau e della PEEP totale.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

nota 1: Non entro nei dettagli del modello. I risultati sono affidabili, anche se le curve di pressione e flusso sono “squadrate”, per effetto dei cambi istantanei del segnale che il modello genera.

La PEEP nel paziente ostruttivo: non solo ventilazione...

Oggi presentiamo un gradito contributo inviatoci dall’amico Paolo Marsilia dell’Ospedale Cardarelli di Napoli, che ci presenta un caso che potrebbe capitare domani notte a ciascuno di noi. Un caso complesso con una soluzione semplice, alla quale possiamo rapidamente giungere solo se, come ha fatto Paolo, identifichiamo esattamente quale sia il problema.

 

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PEEP: quando la notte “non” porta consiglio…

Figura 1.

E’ la storia di Gennaro, 75 anni affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva in ossigenoterapia domiciliare e fibrillazione atriale cronica. Gennaro arriva in Pronto Soccorso gravemente dispnoico, utilizzando i muscoli respiratori accessori. L’emogasanalisi arteriosa evidenzia un pH di 7.30, 49 mmHg di PaCO₂, 51 mmHg di PaO₂ e 25.4 mmol/L di HCO₃^–. La radiografia del torace mostra un grossolano addensamento polmonare a sinistra (figura 1).

Il quadro clinico rapidamente ingravescente impone l’intervento del rianimatore che procede all’intubazione ed inizia la ventilazione meccanica con 500 ml di volume corrente, una frequenza respiratoria di 15/min, I:E 1:2.5, PEEP 10 cmH₂O. Gennaro è sedato con midazolam e remifentanil e dopo alcune ore di ventilazione meccanica il pH è 7.26, la PaCO₂ 55 mmHg, la PaO₂ 72 mmHg. Ma la cosa decisamente più preoccupante è il quadro emodinamico. Nonostante l’infusione di noradrenalina 0,1 mcg∙kg^-1∙min^-1, la pressione arteriosa è 70/40 mmHg con 140/min di frequenza cardiaca.

Figura 2.

Ancora una volta la grafica ventilatoria mi viene in aiuto per gestire un caso difficile. Era infatti evidente il flusso espiratorio troncato alla fine dell’espirazione (figura 2), nonostante il tempo espiratorio fosse comunque piuttosto lungo (circa 2.9 secondi). Questo segno documentava chiaramente la presenza di iperinflazione dinamica ed autoPEEP. Può essere quest’ultima implicata nell’ipotensione di Gennaro? Per capirlo meglio, ho misurato la PEEP totale con la manovra di pausa di fine espirazione (mantenendo i 10 cmH₂O di PEEP) (figura 3): 17 cmH₂O!

Figura 3.

Diventa chiaro come l’aumento dela pressione intratoracica, determinato dalla elevata PEEP totale, possa essere una grave causa di bassa portata cardiaca, e quindi di ipotensione, nel nostro Gennaro. E’ noto infatti che l’aumento della pressione intratoracica durante la ventilazione meccanica determina un incremento della pressione venosa centrale. Sappiamo anche che il ritorno venoso è generato dalla differenza di pressione tra le vene postcapillari (assimilabile alla pressione sistemica media) e la pressione in atrio destro (assimilabile alla pressione venosa centrale). E’ quindi evidente come l’aumento della pressione venosa centrale possa ridurre il ritorno venoso e di conseguenza la gittata cardiaca. Ad aggravare la riduzione del ritorno venoso può inoltre contribuire la sedazione. Infatti la pressione sistemica media è determinata dal volume intravascolare e dal tono vascolare. La sedazione, con il suo effetto simpaticolitico, può ridurre la pressione sistemica media e quindi la differenza tra pressioni venose e pressione atriale destra. Possiamo infine ipotizzare che la compliance polmonare di Gennaro sia particolarmente elevata rispetto a quella toracica, dal momento che contribuisce in maniera determinante alla “trasmissione” della pressione alveolare al cuore ed ai grossi vasi intratoracici, determinando l’effetto “tamponamento” sostenuto dall’iperinflazione dinamica.

Capito quindi il problema, qual è stata la scelta terapeutica? Eliminare la PEEP! Dopo la modifica dei parametri ventilatori, la pressione arteriosa ha raggiunto un valore di 105/60 mmHg e la frequenza cardiaca si è ridotta a 90 battiti/minuto.

La storia di Gennaro ci ricorda almeno due elementi nella ventilazione meccanica:

• l’analisi della grafica ventilatoria ci deve sempre guidare nella scelta della migliore ventilazione;
• nei pazienti con instabilità emodinamica, l’impostazione della PEEP non può prescindere dalla misurazione della PEEP totale.

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Il caso presentato da Paolo pone in evidenza il problema della gestione della PEEP nei pazienti con autoPEEP: l’argomento è complesso (e certamente lo approfondiremo in futuro), ma il messaggio finale è semplice: in alcuni pazienti l’applicazione della PEEP si somma alla PEEP intrinseca già presente ed aumenta la PEEP totale; in altri pazienti l’applicazione di una PEEP inferiore alla autoPEEP non modifica la PEEP totale (in rari casi potrebbe addirittura ridurla leggermente). Possiamo capire quale comportamento ha il paziente che stiamo curando, misurando (come ha fatto Paolo) la PEEP totale (cioè il plateau di pressione durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione) con e senza PEEP. Questo approccio è semplice e molto più affidabile di talora pindariche speculazione fisiopatologiche.

Soprattutto all’inizio della ventilazione meccanica, il paziente ostruttivo rischia di essere particolarmente sensibile agli effetti emodinamici legati all’aumento della pressione intratoracica . Infatti spesso arriva all’appuntamento con la ventilazione meccanica spesso disidratato (cioè dopo qualche giorno di febbre e ridotto apporto idrico) e quindi con una bassa pressione nelle venule post capicallari. Viene sedato per l’intubazione tracheale, con una ulteriore riduzione delle pressioni venose. Quindi la pressione che “spinge” il ritorno venoso può essere particolarmente bassa (vedi post del 30/04/2013). In aggiunta questi pazienti hanno usualmente (come ipotizzato da Paolo nel suo paziente) una compliance polmonare normale o elevata, condizione che favorisce la trasmissione della pressione intra-alveolare nello spazio pleurico che circonda le strutture vascolari intratoraciche. Una miscela esplosiva per scatenare il peggio dell’interazione cuore-polmoni.

Le misure più immediate che possiamo utilizzare per minimizzare acutamente gli effetti negativi in queste condizioni sono 2: la riduzione della PEEP totale (con la rimozione della PEEP ed il prolungamento del tempo espiratorio) e l’aumento del tono vascolare con i vasocostrittori. Immediatamento dopo questi provvedimenti, possiamo iniziare un trattamento definitivo: sospensione precocissima della sedazione (provando già alla cessazione dell’effetto del miorilassante utilizzato per l’intubazione) e riduzione “strutturale” dell’autoPEEP, che si ottiene esclusivamente con i broncodilatatori (magari aiutandosi mantenendo il paziente in posizione semiseduta) (vedi post del 01/09/2014 e del 08/11/2013).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

PEEP, BPCO e ARDS

Guglielmo ha 70 anni ed una Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS), cioè una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) con episodi acuti di asma (1). Guglielmo è quindi un paziente ostruttivo e possiamo prevedere che l’iperinflazione dinamica e la PEEP intrinseca (o auto-PEEP) saranno tra i suoi principali problemi se dovesse essere sottoposto a ventilazione meccanica (ad esempio per una riacutizzazione di BPCO o per una crisi asmatica).

Ed è quello che è successo, come possiamo vedere nella figura 1.

Figura 1

In questa immagine Guglielmo è passivo durante una ventilazione pressometrica (come si capisce dall’onda di flusso decrescente, traccia verde) a target di volume (400 ml di volume corrente) senza PEEP, con una frequenza respiratoria di 28/min ed un I:E di 1:1.5. Durante la ventilazione il flusso espiratorio non si azzera quando inizia l’inspirazione successiva (freccia azzurra), segno di espirazione incompleta e quindi di iperinflazione dinamica. Se eseguiamo un’occlusione delle vie aeree a fine espirazione (linea bianca), l’aumento della pressione ci consente di misurare l’auto-PEEP, in questo caso di 7 cmH₂O.

Come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata per Guglielmo?

Aggiungo un particolare…Guglielmo è da poco intubato e sottoposto a ventilazione meccanica per una grave ipossiemia con addensamenti polmonari bilaterali, insorti dopo una perforazione del tratto digestivo. Abbiamo quindi un bel quadro di Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) in un paziente BPCO e asmatico.

A mio parere la patologia ostruttiva in questo momento è l’ultimo dei nostri problemi. Dovremmo peraltro convincerci, in generale, che la presenza di PEEP intrinseca non dovrebbe necessariamente essere l’invito a modificare la ventilazione, a meno che l’iperinflazione dinamica non sia causa di sovradistensione polmonare oppure non determini un risentimento emodinamico. Cose che in questo momento Guglielmo non presenta: è infatti normoteso senza farmaci vasoattivi e la pressione nelle vie aeree è circa 20 cmH₂O (come visibile in figura 1).

Riprendo la domanda posta in precedenza: come sarebbe opportuno modificare l’impostazione della ventilazione meccanica, ed in particolare quale la PEEP più appropriata?

La frequenza respiratoria deve essere un po’ elevata nei pazienti con ARDS se vogliamo (come dobbiamo) utilizzare una ventilazione con basso volume corrente. Infatti la ARDS è caratterizzata da un elevato spazio morto e l’utilizzo di una frequenza respiratoria elevata è l’unico modo per garantire una sufficiente ventilazione alveolare (vedi post del 16/06/2011). Quindi ci teniamo i 28 atti/min di frequenza respiratoria.

Il volume corrente è appropriato, di poco inferiore 6 ml/kg in un soggetto il cui peso ideale sia 70 kg (come nel caso di Guglielmo).

Il rapporto I:E di 1:1.5 con una frequenza respiratoria di 28/min determina un tempo inspiratorio di 0.86″, un valore ai limiti inferiori del fisiologico. Ricordiamo che la fase ossigenativa può essere favorita dal mantenimento di un tempo inspiratorio lungo che può aumentare la pressione media delle vie aeree e quindi migliorare l’accoppiamento tra ventilazione e perfusione (vedi post del 21/10/2012 e del 15/03/2014). Di conseguenza proseguiamo (almeno per ora) con un I:E di 1:1.5, pronti a passare ad un 1:1 in caso di peggioramento dell’ipossiemia.

Ci resta da mettere a posto la PEEP. E lo faremo utilizzando il metodo più semplice (e comunque razionale ed efficace), cioè scegliendo la PEEP che determina la minor driving pressure, cioè la minor differenza tra la pressione di occlusione di fine inspirazione e quella di fine inspirazione (vedi post del 06/10/2013 e del 28/02/2015). Questo criterio di scelta della PEEP è utilizzabile anche nei pazienti con ARDS con malattia polmonare cronica ostruttiva.

Vediamo ora come lo abbiamo applicato a Guglielmo, descrivendo anche qualche “scorciatoia” intelligente che rende questo approccio rapido, semplice ed alla portata di chiunque. Per farlo dobbiamo modificare l’impostazione del ventilatore per il tempo strettamente necessario a scegliere la PEEP. Quindi applicheremo questa PEEP ripristinando l’originale impostazione del ventilatore.

Per prima cosa ventiliamo temporaneamente il paziente in volume controllato senza modificare gli altri parametri della ventilazione. Nella inspirazione inseriamo una breve pausa di fine inspirazione, in modo tale da avere in ogni respiro una pressione di “inizio plateau”, come mostrato in figura 2.

Figura 2

Useremo tranquillamente la pressione di “inizio plateau” al posto della pressione di plateau che si dovrebbe misurare dopo almeno 3 secondi di occlusione delle vie aeree a fine inspirazione. Una comodità della pressione di “inizio plateau” è che ci viene fornita sul display del ventilatore respiro per respiro, senza dover fare nessuna manovra di occlusione manuale.

La pressione di “inizio plateau” solitamente sovrastima di di 1-2 cmH₂O la pressione di plateau a 3 secondi (2), cosa che avviene anche nel nostro paziente ARDS/BPCO. Nella figura 3 vediamo infatti che la pressione di “inizio plateau” (linea tratteggiata bianca) è leggermente superiore (di 2 cmH₂O) rispetto alla pressione di plateau a 3 secondi.

Figura 3

La pressione di “inizio plateau” è un’approssimazione che possiamo non solo accettare ma addirittura preferire alla tradizionale pressione di plateau. Infatti la caduta della pressione durante il prolungarsi del plateau è determinata anche dalla riduzione di pressione e volume nelle aeree polmonari più ventilate a favore dell’aumento di volume e pressione nelle zone meno ventilate. La pressione di “inizio plateau” dovrebbe riflettere maggiormente la pressione alveolare delle parti di polmone maggiormente ventilate e quindi più esposte allo stress di fine inspirazione ed al danno indotto dalla ventilazione meccanica.

A questo punto riduciamo poi la frequenza respiratoria fino ad osservare l’azzeramento del flusso a fine espirazione. Per facilitare questo obiettivo, conviene mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio con opportune variazioni del I:E. Possiamo vedere in figura 4 come è diventata a questo punto la ventilazione di Guglielmo.

Figura 4

Se lo riteniamo opportuno, con un’occlusione di fine espirazione (freccia bianca in figura 5) possiamo confermare l’assenza di autoPEEP con questo setting (la pressione delle vie aeree non aumenta dopo l’occlusione).

Figura 5

A questo punto iniziamo ad applicare PEEP crescenti (con incrementi di 2 cmH₂O), mantenendo ogni livello di PEEP per un paio di minuti (3). Nella mia esperienza personale ho notato che può essere sufficiente mantenere ogni livello di PEEP anche solo per 1 minuto, poiché dopo questo tempo normalmente le pressioni di plateau non si modificano più.

Ad ogni livello di PEEP, facciamo la differenza tra la pressione di “inizio plateau” e la PEEP applicata, cioè calcoliamo la driving pressure. Se abbiamo seguito i passi precedenti, la cosa è facilissima: facciamo semplicemente la differenza tra la pressione di plateau e la PEEP rilevate dal ventilatore, come possiamo vedere in figura 6, dove è mostrata la ventilazione alla PEEP di 14 cmH₂O. La pressione di plateau è 26 cmH₂O, la PEEP 14 cmH₂O, quindi la driving pressure è 12 cmH₂O. Facile, semplice, efficace.

Figura 6

Alla fine avremo una driving pressure per ciascun livello di PEEP. LA PEEP più opportuna sarà quella che determina la minor driving pressure. Ovviamente questa sarà la miglior PEEP nella fase acuta di ARDS, con il miglioramento dell’ipossiemia e l’inizio del weaning i nostri ragionamenti cambieranno completamente. Ma questo è un altro discorso, che avremo certamente modo di riaffrontare in futuro.

Nel caso concreto di Guglielmo abbiamo ottenuto 12 cmH₂O di driving pressure a tutti i livelli di PEEP testati tra 4 e 14 cmH₂O, mentre dai 16 cmH₂O di PEEP in poi la driving pressure ha iniziato gradualmente ad aumentare. Quale livello di PEEP scegliere tra 4 e 14 cmH₂O? In questo caso abbiamo scelto 14 cmH₂O, quello più elevato, perché si associava ad una pressione di plateau ancora accettabile (26 cmH₂O di “inizio plateau”), non vi erano segni evidenti di stress index superiore a 1 (vedi post del 15/08/2011 e del 28/08/2015) e non vi era alcun impatto emodinamico rilevante con questa scelta.

A questo punto bisogna riportare Guglielmo alla frequenza respiratoria iniziale (28/min) per consentire una sufficiente ventilazione alveolare (ed adeguare nuovamente il I:E per mantenere approssimativamente costante il tempo inspiratorio). Ora però dobbiamo tenere conto della autoPEEP che si genererà per la riduzione del tempo espiratorio indotta dall’aumento di frequenza respiratoria.

In questi casi il termine “best PEEP” può essere fuorviante, perché ci fa pensare che il nostro obiettivo sia impostare questa “best PEEP” sul ventilatore. Ma se così facessimo, avremmo la “best PEEP” nel circuito del ventilatore. Noi invece vogliamo che la “best PEEP” sia raggiunta nell’apparato respiratorio, sia cioè la pressione positiva che leggiamo durante l’occlusione di fine espirazione e che definiamo PEEP totale.

Sarebbe quindi più corretto parlare di “best PEEP totale” invece che di “best PEEP”. Questi due valori sono diversi quando è presente PEEP intriseca. Dobbiamo quindi impostare una PEEP esterna che, assieme alla autoPEEP del paziente, faccia ottenere una PEEP totale uguale alla PEEP che abbiamo deciso di applicare.

Nel nostro Guglielmo è presente autoPEEP, quindi se applichiamo 14 cmH₂O di PEEP esterna, la PEEP totale sarà superiore alla PEEP applicata. Dobbiamo quindi ridurre progressivamente la PEEP esterna fino a raggiungere una PEEP totale di 14 cmH₂O. Nel nostro caso ci siamo riusciti applicando 12 cmH₂O di PEEP, come possiamo vedere nella figura 7.

Figura 7

In alto vediamo la traccia della pressione delle vie aeree durante la ventilazione con 12 cmH₂O di PEEP, mentre in basso durante l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione. Come si può vedere il valore numerico della PEEP letto sul ventilatore durante la ventilazione segna il livello di PEEP impostata, ma durante l’occlusione si modifica e rileva il valore di PEEP totale. A questo punto, se vogliamo, possiamo riportare Guglielmo in ventilazione pressometrica a target di volume ed il risultato sarà quello che vediamo in figura 8.

Figura 8

Oggi abbiamo affrontato uno tra i casi a maggior complessità nella ventilazione meccanica, cioè quello del paziente con BPCO che sviluppa una ARDS. Ma abbiamo visto che, se abbiamo le idee chiare, in maniera semplice possiamo giungere alle scelte ventilatorie più sensate. Ricapitolando i punti salienti di questo lungo post:

1) la ventilazione meccanica nella fase acuta della ARDS nei pazienti con BPCO ha un approccio simile a quello che adottiamo in tutti gli altri pazienti;

2) dobbiamo rassegnarci a frequenze respiratorie elevate (almeno 22-24/min) e tempi inspiratori almeno normali (1:1.5 o 1:1). Dobbiamo quindi eliminare dai nostri obiettivi la riduzione dell’autoPEEP con il ventilatore;

3) scegliamo come “best PEEP totale” (=pressione di occlusione a fine espirazione) quel valore che garantisce la minor driving pressure a parità di volume corrente.

 

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Postma DS et al. The Asthma–COPD Overlap Syndrome. N Engl J Med 2015; 373:1241-9
2) Barberis L et al. Effect of end-inspiratory pause duration on plateau pressure in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2003; 29:130-4

3) Garnero A et al. Dynamics of end expiratory lung volume after changing positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care 2015; 19:340

Come utilizzare la ventilazione meccanica per favorire il sonno

La ventilazione meccanica disturba il sonno dei pazienti ventilati e oggi cercheremo di discutere come impostarla correttamente per favorire il più possibile il sonno fisiologico.

L’interferenza della ventilazione meccanica sul sonno è un fenomeno clinicamente rilevante. Infatti il 60% dei pazienti ventilati in Terapia Intensiva ha disturbi del sonno attribuibili alla ventilazione meccanica (1). Limitare le turbe del sonno (nei limiti del possibile) è importante sia per migliorare il comfort del paziente che per ridurre complicanze legate all’alterazione del sonno, come ad esempio il delirium. Infatti sappiamo bene che la privazione di sonno può essere causa di delirium (2,3) e che l’insorgenza di delirium è associata ad una incremento sia della mortalità che della disabilità a lungo termine (4,5).

La respirazione durante il sonno.

Normalmente la frequenza respiratoria è condizionata dalla soglia eupnoica di PaCO₂, cioè dal livello di PaCO₂ che in condizioni normali si associa all’innesco dell’inspirazione spontanea. Pochi mmHg al di sotto della soglia eupnoica, si ha la soglia apnoica di PaCO₂, cioè il livello di PaCO₂ al di sotto del quale l’attività respiratoria spontanea si arresta. Se per un qualsiasi motivo si ha una fase di iperventilazione (cioè di aumento di frequenza respiratoria e/o volume corrente), la PaCO₂ può ridursi al di sotto della soglia apnoica: ne consegue una apnea che si prolungherà fintanto che la risalita della PaCO₂ non ricomincerà a stimolare i centri respiratori.

Come si può vedere nelle figura 1, nelle prime fasi del sonno, la soglia apnoica aumenta (con una estrema variabilità individuale) e può superare la soglia eupnoica. Ne consegue una breve fase di apnea durante la quale la PaCO₂ aumenta al di sopra della nuova soglia apneica e quindi la respirazione può ricominciare.

Figura 1

Il problema è che questa apnea può risvegliare il soggetto e che il processo ricomincia non appena si riaddormenta (6), generando quindi un respiro periodico con frequenti apnee e interruzioni del sonno evidenti all’elettroencefalogramma. Quando il sonno riesce ad approfondirsi, l’attività respiratoria diventa più regolare ed il respiro periodico scompare.

Durante la degenza in Terapia Intensiva aumenta la durata delle prime fasi del sonno e si riduce quella del sonno più profondo e quindi il paziente critico è maggiormente vulnerabile al respiro periodico ed ai frequenti risvegli che frammentano il sonno.

La ventilazione meccanica durante il sonno.

Quando impostiamo la ventilazione meccanica dobbiamo tenere conto di questi meccanismi se vogliamo favorire il sonno dei pazienti ventilati.

La ventilazione con pressione di supporto favorisce la frammentazione del sonno. Quando il livello di pressione di supporto supera un livello critico (che nei soggetti sani è tra i 7 e gli 11 cmH₂O), si produce respiro periodico, che come abbiamo visto disturba il sonno. Ciò si verifica perché il volume corrente aumenta rispetto a quello spontaneo (cioè quello del periodo di veglia), non si ha un’immediata consensuale riduzione della frequenza respiratoria e quindi si sviluppa ipocapnia che si risolve con l’insorgenza di periodi di apnea (7). Dobbiamo essere consapevoli che il supporto inspiratorio che regoliamo appropriatamente durante la veglia può diventare eccessivo durante il sonno, quando diminuiscono le necessità metaboliche (e quindi la produzione di CO₂) e quindi superare il livello critico che abbiamod erscritto sopra.

Il modo più semplice di risolvere questo problema è l’utilizzo della ventilazione assistita-controllata, cioè l’impostazione di una ventilazione con un volume corrente predeterminato, lasciando al paziente il compito di triggerare il ventilatore, cosa che otteniamo impostando una bassa frequenza respiratoria (ed un appropriato tempo inspiratorio!, vedi post del 15/03/2014). Personalmente preferisco, per questo scopo, la pressione controllata a target di volume rispetto alla ventilazione con volume controllato.

Figura 2

Durante il sonno la frequenza respiratoria si riduce sia con la pressione di supporto (PSV) che con la ventilazione assistita-controllata (ACV) (figura 2), ma con quest’ultima il volume corrente non aumenta (come invece accade con la pressione di supporto)(figura 3). La ventilazione assistita-controllata  (a target di volume) evita pertanto l’instaurarsi del respiro periodico, lasciando semplicemente guidare la frequenza respiratoria dalla soglia eupnoica di PaCO₂ (8).

Figura 3

La soluzione di utilizzare una pressione di supporto bassa (6 cmH₂O) durante il sonno non risolve il problema: la ventilazione assistita-controllata determina comunque un sonno di maggior qualità rispetto alla pressione di supporto (9).

La pressione di supporto garantisce la stessa qualità del sonno della ventilazione assistita-controllata solo ad una condizione: il supporto inspiratorio deve essere adeguato continuamente per ottenere un volume corrente stabilmente inferiore a 450 ml (vicino ai 6 ml/kg di peso ideale) ed una frequenza respiratoria tra i 20/min ed i 30/min (10). Questo può essere ottenuto con l’attivo impegno di medici ed infermieri (preziosissimi, se motivati ed addestrati, nel collaborare al monitoraggio intelligente della ventilazione meccanica) oppure con modalità di ventilazione con la regolazione automatica del supporto inspiratorio.

Potemmo sintetizzare in pochi punti operativi quello che abbiamo visto fino ad ora. Se vogliamo favorire il sonno dei nostri pazienti durante le fasi di ventilazione assistita, possiamo scegliere queste modalità di ventilazione:

1) durante il giorno:

– indifferentemente pressione di supporto o ventilazione assistita-controllata;

– paradossalmente, nei pazienti che tendono a dormire di giorno, potremmo addirittura preferire la pressione di supporto, che concilia meno il sonno…

2) durante la notte:

– ventilazione assistita-controllata: non richiede continui “aggiustamenti” durante la notte. Un’impostazione iniziale ragionevole potrebbe essere: 450 ml di volume corrente (da adeguare evidentemente alle caratteristiche del paziente), frequenza 6/min, tempo inspiratorio di circa 1 secondo (che a questa frequenza respiratoria impostata corrisponde ad un I:E di 1:9);

– pressione di supporto: richiede continui “aggiustamenti” durante la notte. Il supporto inspiratorio deve essere variato attivamente per mantenere sempre un volume corrente tra i 350 ed i 450 ml ed una frequenza respiratoria attorno ai 20/min.

 

Come sempre, un sorriso agli amici di ventilab… e buone vacanze!

 

Bibliografia.

1) Bergbom-Engberg I et al. Assessment of patients’ experience of discomforts during respirator therapy. Crit Care Med 1989; 17:1068-72

2) Maldonado JR. Neuropathogenesis of delirium: review of current etiologic theories and common pathways. Am J Geriatr Psychiatry 2013; 21:1190-222

3) J. Patel et al. The effect of a multicomponent multidisciplinary bundle of interventions on sleep and delirium in medical and surgical intensive care patients. Anaesthesia 2014; 69:540-9

4) Ely EW et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291:1753-62

5) Girard TD et al. Delirium as a predictor of long-term cognitive impairment in survivors of critical illness. Crit Care Med 2010; 38:1513-20

6) Ozsancak A. Sleep and mechanical ventilation. Crit Care Clin 2008; 24:517-31

7) Meza S et al. Susceptibility to periodic breathing with assisted ventilation during sleep in normal subjects. J Appl Physiol 1998; 85:1929-40

8) Parthasarathy S et al. Effect of ventilator mode on sleep quality in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1423-9

9) Toublanc B et al. Assist-control ventilation vs. low levels of pressure support ventilation on sleep quality in intubated ICU patients. Intensive Care Med 2007; 33:1148-54

10) Cabello B et al. Sleep quality in mechanically ventilated patients: Comparison of three ventilatory modes. Crit Care Med 2008; 36:1749-55

Estubazione o tracheotomia?

La storia di Giacomo ci aiuterà a riflettere sullo svezzamento dalla ventilazione meccanica ed a farci una domanda: l’estubazione è sempre un successo e la tracheotomia sempre un fallimento?

Giacomo è un uomo di 83 anni, vive in una Residenza Sanitaria Assistenziale, ha una vasculopatia arteriosa polidistrettuale con scompenso cardiaco cronico ed insufficienza renale cronica. Giacomo ha una emiparesi, esito di una pregressa ischemia cerebrale, riesce camminare con l’ausilio del bastone e la domenica spesso esce dalla RSA per far visita ai figli.

Nel freddo inverno padano ha una polmonite bilaterale con una grave insufficienza respiratoria ipossiemica che lo porta al ricovero in Terapia Intensiva ed alla ventilazione meccanica invasiva. Quattro giorni dopo l’intubazione, Giacomo è sveglio ed in grado di capire e di farsi capire da infermieri e medici, ha una forza muscolare ridotta, la tosse a volte sembra efficace, altre volte meno (dipende da chi la valuta). In ventilazione assistita il pH è 7.43 con PaCO₂ 40 mmHg e PaO₂/F_IO₂ 190 mmHg. Esegue un trial di respiro spontaneo per valutare la possibilità di estubazione: dopo 30 minuti di CPAP a 2 cmH₂O, il volume corrente è circa 600 ml, la frequenza respiratoria 16/min, il pH 7.44, la PaCO₂ 40 mmHg ed il PaO₂/F_IO₂ 140 mmHg.

Estuberesti Giacomo?

Riprenderemo la storia di Giacomo al termine del post, ora dedichiamoci a qualche riflessione.

Al termine del trial di respiro spontaneo (che in questo caso è stato fatto con un minimo livello di CPAP) abbiamo osservano un buon pattern respiratorio ed un equilibrio acido-base normale. Rimane una moderata disfunzione polmonare, che però in una persona anziana deve essere interpretata con buon senso e che comunque può giovarsi di una ventilazione non-invasiva post-estubazione. Insomma, guardando questi dati, l’estubazione può essere una scelta ragionevole.

Esistono però segni clinici più sfumati, meno oggettivi che possono lasciare qualche dubbio. Giacomo è un anziano fragile, è astenico e la tosse non sempre (e non da tutti) viene dichiarata efficace.

La mia personale posizione è che dovremmo valutare l’espettorazione e non la tosse. L’espettorazione è anche un dato più oggettivo da rilevare: se le secrezioni arrivano all’uscita del tubo tracheale durante la tosse, l’espettorazione è certamente presente.

Queste considerazioni ci possono far venire il dubbio che Giacomo, una volta estubato, non riesca a mantenere sufficientemente pervie le vie aeree.

Abbiamo quindi due alternative: estubare il paziente dando peso ai numeri (frequenza respiratoria, volume corrente, emogasanalsi) o avviarsi verso una tracheotomia, privilegiando la valutazione di dati più qualitativi e soggettivi, come la tosse poco efficace e la debolezza muscolare.

Pragmaticamente, dovremmo chiederci: nuocerebbe di più al paziente un’estubazione fallita o una tracheotomia forse evitabile? In altri termini: è meglio una brutta estubazione o una bella tracheotomia?

Una risposta definitiva a questa domanda ovviamente non esiste, dobbiamo (per fortuna) fare i medici cercando la miglior risposta per ogni singolo paziente, basandoci sulle nostre conoscenze, sulla nostra esperienza clinica e sul contesto in cui lavoriamo.

Una cosa però è certa: la reintubazione (cioè il fallimento dell’estubazione) è un evento molto grave nella storia clinica di un paziente. Il 10-20% delle estubazioni pianificate (cioè avvenuto dopo uno svezzamento terminato con successo) finisce con una reintubazione entro le 48-72 ore successive (1). E’ un dato che fa riflettere, certamente ci dice che lo svezzamento è arte e scienza insieme, mantenendo attuale la domanda proposta da Milic-Emili in un celebre editoriale di quasi 30 anni fa (2).

La mortalità nei pazienti che vengono reintubati è tra il 25 ed il 50 %, mentre in quelli che non vengono reintubati è il 5-10 % (1). Il fallimento dell’estubazione è indipendentemente associato alla mortalità in Terapia Intensiva (3) ed il peggioramento delle disfunzioni d’organo dopo l’estubazione inizia dal giorno dopo l’estubazione nei pazienti che poi verranno intubati (4). Questi dati suggeriscono che l’estubazione fallita può di per sé determinare un aumento della mortalità.

Questi dati sono in accordo con la mia esperienza clinica: più volte ho osservato pazienti estubati che peggiorano lentamente nei giorni successivi, piano piano, senza raggiungere rapidamente una gravità tale da rendere la reintubazione tempestivamente necessaria, ma sfumando gradualmente verso la necessità di ricominciare la ventilazione invasiva. E spesso questi pazienti quando vengono reintubati sono in condizioni peggiori rispetto a quando sono stati estubati (ed a volte anche rispetto al momento della prima intubazione).

Sono stati descritti molti fattori di rischio per la reintubazione, ma l’identikit del paziente che fallisce la reintubazione è l’anziano con tosse debole ed una malattia cardiopolmonare cronica (proprio come Giacomo…) (1).

Se il fallimento dell’estubazione aumenta probabilmente il rischio di morte, quali conseguenze può avere una mancata estubazione che porta alla trachetomia? Su questo posso solo dare una mia personale opinione: non ho mai avuto la percezione che un mio paziente sia morto per effetto diretto o indiretto di una tracheotomia. In molti casi ho invece visto superare rapidamente il periodo di svezzamento dalla ventilazione meccanica dopo la tracheotomia, che poi viene rimossa quando le condizioni generali del paziente sono migliorate.

Riprendiamo la storia di Giacomo. Dopo il trial di respiro spontaneo, Giacomo è stato estubato, è stato sottoposto a 24 ore di ventilazione non-invasiva e dopo altre 24 ore è stato dimesso dalla Terapia Intensiva in un reparto subintensivo.

Ma la storia continua… In Unità di Terapia Subintensiva deve ricominciare la ventilazione non-invasiva e dopo quattro giorni fa ritorno in Terapia Intensiva con una grave insufficienza respiratoria e necessità di farmaci vasoattivi. Dopo una settimana dal nuovo ricovero esegue la tracheotomia e dopo due mesi viene finalmente (e faticosamente) dimesso in un centro di riabilitazione. Abbiamo poi saputo che non molto tempo dopo Giacomo è purtroppo deceduto.

Facciamoci ora una domanda senza risposta: e se, durante il primo ricovero in Terapia Intensiva, Giacomo fosse stato tracheotomizzato invece di essere estubato? Se si fosse quindi dato maggior peso all’età, alle comorbidità, alla debolezza muscolare, alla tosse non univocamente efficace? Pur in assenza di risposte certe, è comunque possibile ipotizzare che probabilmente avremmo avuto un rapido svezzamento dalla ventilazione artificiale, un precoce trasferimento in un centro riabilitativo con la tracheocannula e qui, probabilmente, la sua rimozione in tempi ragionevolmente brevi.

In conclusione, quando consideriamo la possibile estubazione di un soggetto anziano con comorbidità cardiorespiratorie:
– l’espettorazione deve essere valida (o la di tosse veramente efficace se le secrezioni bronchiali sono scarse)
– tono e forza muscolare devono essere sufficienti (ad esempio possiamo valutare la capacità di cambiare decubito nel letto o di mantenere anche per brevi periodi la posizione seduta)
– in assenza dei suddetti criteri può essere saggio rimandare al giorno successivo una nuova valutazione per l’estubazione
– essere consapevoli che una tracheotomia riuscita è meglio di un’estubazione fallita.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Thille AW et al. The decision to extubate in the Intensive Care Unit. Am J Respir Crit Care Med 2013; 187:1294-1302
2) Milic-Emili J. Is weaning an art or a science? Am Rev Respir Dis 1986; 134:1107-8
3) Frutos-Vivar F et al. Outcome of reintubated patients after scheduled extubation. J Crit Care 2011;2 6:502-9
4) Thille AW et al. Outcomes of extubation failure in medical intensive care unit patients. Crit Care Med 2011; 39:2612-8