Il rapporto I/E e ventilazione meccanica: come impostarlo e perchè.

Valentina, una giovane specializzanda, mi ha chiesto: “qual è il beneficio nel variare il rapporto I:E per diminuire l’EtCO2?”

Per esperienza so che le incertezze di Valentina sul rapporto I:E sono condivise da moltissimi colleghi, anche esperti: affronto quindi volentieri il problema del criterio di scelta del rapporto I:E.

Iniziamo a definire  cosa si intente per rapporto I:E. Un ciclo respiratorio è composto dalla fase inspiratoria (I) e dalla fase espiratoria (E) ed il rapporto I:E esprime il rapporto tra la durata dell’inspirazione e quella dell’espirazione. Quindi un rapporto I:E di 1:2 sta a significare che la durata dell’inspirazione I è la metà della durata dell’espirazione E, mentre un I:E di 1:1 ci dice che inspirazione ed espirazione hanno una uguale durata. Lo stesso concetto è espresso, anche se in maniera leggermente diversa, dal rapporto T_I/T_TOT, dove  T_I indica la durata dell’inspirazione e T_TOT la durata dell’intero ciclo respiratorio (cioè inspirazione+espirazione). Un I:E 1:2 corrisponde ad un  T_I/T_TOT di 0.33: è infatti equivalente dire che l’inspirazione dura 1/2 dell’espirazione o 1/3 dell’intero ciclo respiratorio. Il rapporto I:E è forse il parametro più utilizzato sui ventilatori di terapia intensiva e anestesia per impostare la durata di inspirazione ed espirazione, mentre il  T_I/T_TOT è di gran lunga quello più utilizzato nella letteratura scientifica. Alcuni ventilatori non fanno impostare nè I:E nè  T_I/T_TOT, ma preferiscono (a mio parere intelligentemente) far scegliere il tempo inspiratorio T_I (cioè la durata dell’inspirazione). D ata la frequenza respiratoria (cioè la durata del ciclo respiratorio), l’impostazione di I:E, T_I/T_TOT o T_I ha l’unica conseguenza di definire la durata di inspirazione ed espirazione.

In quali ventilazioni è impostabile il I:E (o il  T_I/T_TOT o il T_I )?

Nelle ventilazioni ciclate a tempo, cioè quando l’inspirazione termina dopo un tempo predefinito: volume controllato, pressione controllata, pressione controllata a target di volume, bilevel. Il rapporto I:E non è invece impostabile durante la pressure support ventilation poichè questa ventilazione è ciclata a flusso (=trigger espiratorio) (vedi post del 22 maggio 2011).

Quanto è il  T_I/T_TOT “normale”?

In soggetti normali, anche a differenti livelli di ventilazione minuto, il  T_I/T_TOT è piuttosto costante e mediamente è di circa 0.45 (1) (che corrisponde ad un I:E di 1:1.5), mentre nei pazienti con insufficienza respiratoria è circa 0.4 (I:E 1:1.2), indipendentemente dal tipo di insufficienza respiratoria (2).

E’ utile impostare un I:E “normale” nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica?

Il rapporto I:E deve essere adeguato agli obiettivi clinici e non al presunto rispetto della fisiologicità. Possiamo identificare tre obiettivi che possano essere in qualche modo influenzati dalla scelta del rapporto I:E: 1) il miglioramento dell’ossigenazione; 2) la limitazione dell’iperinflazione dinamica; 3) la sincronia tra ventilatore e paziente.

Questi tre diversi obiettivi determinano scelte e logiche completamente diverse riguardo il rapporto I:E, che analizziamo di seguito.

1) Rapporto I:E e miglioramento dell’ossigenazione

Nei pazienti con ipossiemia da mismatch ventilazione/perfusione (vedi post del 21/10/2012), come ad esempio nella ARDS, l’ossigenazione può essere migliorata dall’aumento della pressione media delle vie aeree (che stima la pressione media alveolare nei pazienti senza rilevante PEEP intrinseca) (3). La pressione media delle vie aeree è la media delle pressioni delle vie aeree misurate istante per istante durante l’intero ciclo respiratorio (non ha nulla a che vedere con la pressione di plateau), quindi sia durante l’inspirazione che l’espirazione. La pressione media delle vie aeree è normalmente aumentata con l’applicazione della PEEP, ma può essere anche aumentata dall’aumento della durata dell’inspirazione, durante la quale ci sono pressioni più elevate, rispetto all’espirazione, durante la quale ci sono le pressioni delle vie aeree più basse. (per motivi un po’ complessi questo è particolarmente vero nelle ventilazioni pressometriche o nelle volumetriche con pausa di fine inspirazione).

Quindi nei pazienti con ARDS (e nei pazienti con ipossiemia da riduzione relativa della ventilazione rispetto alla perfusione) può essere utile privilegiare la durata dell’inspirazione. Il mio approccio personale è di iniziare con un rapporto I:E di 1:1 nei pazienti passivi alla ventilazione meccanica e di lasciarlo il più lungo possibile (cioè evitando le asincronie, vedi sotto) nei pazienti non passivi alla ventilazione.

2) Rapporto I:E e riduzione dell’iperinflazione dinamica

Nei pazienti in cui l’iperinflazione dinamica è un problema (non sempre lo è!), bisogna agire in maniera opposta rispetto al punto precedente. Si deve privilegiare il tempo espiratorio rispetto a quello inspiratorio ed il rapporto I:E deve quindi essere basso (ad esempio 1:4), ed associato ad una bassa frequenza respiratoria. Questo consente di avere più tempo per espirare e quindi ridurre l’iperinflazione dinamica e l’impatto negativo che questa può avere sull’emodinamica e sulla sovradistensione polmonare. La riduzione della sovradistensione polmonare (se presente) può portare anche ad una riduzione del rapporto ventilazione/perfusione e quindi dell’effetto spazio morto: in questo caso potremmo osservare una riduzione della PaCO₂ a parità di ventilazione.

Per affrontare il quesito di Valentina, non penso che questo però normalmente funzioni durante laparoscopia. Anzi, la chirurgia laparoscopica può indurre una compressione delle basi polmonari ed una riduzione della capacità funzionale residua, tanto è vero che a volte con l’induzione dello pneumoperitoneo si osserva ipossiemia che regredisce con l’applicazione della PEEP. In questi casi, se proprio si vuole essere perfezionisti, potrebbe essere quindi preferibile l’approccio visto nel punto precedente.

3) Rapporto I:E e sincronia paziente-ventilatore.

Questo obiettivo è rilevante nelle ventilazioni assistite-controllate , cioè quando impostiamo una ventilazione controllata e facendo triggerare alcuni (o tutti) gli atti respiratori al paziente. Nella ventilazione assistita-controllata c’è una complicazione decisiva: non conosciamo a priori la frequenza respiratoria che il paziente farà, visto che questa dipende da quanti atti saranno triggerati. E questo ha implicazioni rilevantissime. Esempio. Impostiamo un I:E di 1:2 (che spesso è di default in molti ventilatori e viene lasciato immodificato) ed una frequenza respiratoria, ad esempio, di 10/min (con l’obiettivo di garantire almeno questi atti respiratori). Ne consegue che la durata dell’inspirazione sarebbe di 2 secondi (un ciclo respiratorio dura 6 secondi e l’inspirazione 1/3 di questo tempo) se il paziente rimanesse passivo. Il paziente, che invece è attivo ed utilizza la possibilità di triggerare, raggiunge in realtà una frequenza respiratoria di 20/min, il ciclo respiratorio reale diventa quindi di 3 secondi. Ma la durata dell’inspirazione rimane di 2 secondi (frequenza respiratoria ed I:E impostati determinano la durata dell’inspirazione): inevitabilmente rimane solo 1 secondo per espirare prima dell’attivazione dell’inspirazione successiva. Abbiamo impostato un I:E di 1:2 ed in realtà otteniamo un I:E di 2:1. E di norma è una pessima scelta che ha come conseguenza asincronia ed iperinflazione dinamica.

Il messaggio da ricordare è quindi che quando il paziente triggera atti inspiratori in realtà non dobbiamo guardare il I:E che impostiamo ma la durata dell’inspirazione che otteniamo. La durata dell’espirazione non è sotto il nostro controllo ma è decisa dal paziente, che la interrompe quando triggera l’atto successivo. Quindi dobbiamo “manipolare” il I:E avendo come UNICO OBIETTIVO la definizione di un tempo inspiratorio adatto al paziente.

Ma quanto è lungo un tempo inspiratorio “adatto” al paziente? Partiamo da una considerazione teorica. Un paziente con un supporto inspiratorio appropriato spesso ha una frequenza respiratoria di circa 25/min. A questa frequenza, se il paziente respirasse spontaneamente ed avesse un “normale”  T_I/T_TOT di 0.4-0.45 (vedi sopra), avrebbe un’inspirazione della durata di circa 1 secondo. Questa sarà leggermente più breve (circa 0.8 secondi) per frequenze respiratorie superiori. Ecco un punto di partenza per la scelta del tempo inspiratorio in ventilazione assistita-controllata: impostiamo un I:E che determini una durata dell’inspirazione di circa 1 secondo. Ovviamente il I:E da scegliere varia in funzione della frequenza respiratoria che impostiamo sul ventilatore: ma tutti i ventilatori ci mostrano anche il valore del tempo inspiratorio quando modifichiamo frequenza e I:E.

Dicevamo che questo è il punto di partenza, poi dobbiamo certamente analizzare il monitoraggio grafico della ventilazione (le curve di flusso e pressione delle vie aeree) per affinare la nostra scelta.

Ecco un esempio. (Se sei stanco, ti suggerisco di saltare alle conclusioni, riposarti e leggere l’esempio con attenzione più tardi). Qui sotto vediamo il monitoraggio grafico di un paziente con una ventilazione assistita-controllata (pressometrica a target di volume). La frequenza respiratoria impostata è 6 ed il I:E è 1:9. E’ una scelta che faccio spesso quando voglio lasciare al paziente il completo controllo della frequenza respiratoria: il risultato finale è 1 secondo di tempo inspiratorio (il ciclo respiratorio dura 10 secondi, con 1 parte in inspirazione e 9 parti in espirazione).

Analizziamo il risultato in termini di sincronia in un dettaglio del tracciato, la traccia in alto è la pressione delle vie aeree e quella in basso il flusso:

Il paziente attiva il trigger a livello della linea tratteggiata 1: la pressione scende ed il flusso inspiratorio inizia. Il tempo di 1 secondo della durata programmata dell’inspirazione finisce a livello della linea 3. Vediamo che fino alla linea 2 in realtà c’è flusso inspiratorio (cioè  la traccia di flusso è al di sopra della linea dello zero), ma fra la linea 2 e la linea 3 il flusso è addirittura espiratorio (siamo ancora nel periodo teoricamente inspiratorio). E vediamo che fra la linea 2  e la linea 3 la pressione delle vie aeree è aumentata rispetto al periodo di flusso inspiratorio: questo significa che in questa porzione di tempo inspiratorio il paziente cerca di espirare, aumenta quindi la pressione nel circuito ed il ventilatore a questo punto concede un piccolo flusso espiratorio. Se il ventilatore non concedesse un po’ di espirazione in questo momento, la pressione delle vie aeree aumenterebbe molto di più.

Tutti questi segni ci dicono (o, meglio, ci urlano) che abbiamo impostato una durata dell’inspirazione troppo lunga per questo paziente (oltre ad avergli dato un supporto inspiratorio insufficiente, ma questo non è l’oggetto del nostro ragionamento).

Abbiamo cercato di risolvere il problema riducendo il tempo inspiratorio per adattare l’inspirazione del ventilatore con quella del diaframma del paziente. Per diminuire il tempo inspiratorio abbiamo aumentato la frequenza respiratoria a 9/min ed il rapporto I:E a 1:8. La conseguenza è un tempo inspiratorio di circa 0.75 secondi. (per dovere di completezza aggiungiamo che abbiamo aumentato anche un poco il volume target per aumentare il supporto inspiratorio). Ed ecco il risultato:

La sincronia tra inspirazione del paziente e quella del ventilatore è stata finalmente raggiunta. L’inspirazione inizia con la prima linea tratteggiata (il flusso diventa positivo) e termina con la seconda linea tratteggiata (il flusso diventa negativo). L’inizio della espirazione produce subito il picco di flusso espiratorio e contemporaneamente non si osserva, soprattutto, un significativo aumento della pressione nelle vie aeree.

CONCLUSIONI.

Riepiloghiamo i punti salienti del post. Il rapporto I:E deve essere impostato in maniera diversa in funzione dell’obiettivo clinico principale che ci poniamo (se non abbiamo obiettivi, ricordiamo che la fisiologia e la clinica ci dicono che questo è abbastanza costante in un trange tra 1:1.5 e 1:1.2):

1) ipossiemia: è preferibile un I:E in cui l’inspirazione sia privilegiata rispetto alla fisiologia ed all’impostazione di default dei ventilatori (ad esempio 1:1)

2) iperinflazione dinamica (di rilevanza clinica): è fortemente raccomandato un I:E in cui l’espirazione sia privilegiata rispetto alla fisiologia ed all’impostazione di default dei ventilatori (ad esempio 1:4)

3) sincronia paziente-ventilatore: dimenticare il rapporto I:E e guardare solo il tempo inspiratorio. Iniziare con un tempo inspiratorio di circa 1 secondo e perfezionare la scelta guardando il monitoraggio grafico.

Un particolare saluto ai tanti specializzandi che seguono ventilab: il futuro dipende da voi.

E, come sempre, un sorriso a tutti.

 

Bibliografia.

1) Neder JA et al. The pattern and timing of breathing during incremental exercise: a normative study. Eur Respir J 2003; 21: 530-8

2) Del Rosario N et al. Breathing pattern during acute respiratory failure and recovery. Eur Respir J 1997; 10: 2560-5

3) Marini JJ. Mean airway pressure: physiologic determiants and clinical importance. Part 2: clinical implications. Crit Care Med 1992; 20:1604-16

ASMA GRAVE E VENTILAZIONE MECCANICA: IL CASO DELLA SIGNORA P.R.

L’asma è una malattia comune le cui riacutizzazioni portano in Pronto Soccorso milioni di pazienti ogni anno. Nel corso dei decenni la sua prevalenza nella popolazione è andata aumentando tanto da assumere una netta rilevanza sociale. Una bassa percentuale di pazienti ha necessità di trattamento con intubazione tracheale che si associa però a una mortalità intraospedaliera aumentata [1]. Alcuni aspetti risultano critici: individuare il momento appropriato per l’intubazione tracheale, il mancato riconoscimento delle complicanze da iperinflazione, il corretto setting del ventilatore.

 Il caso

La signora P.R. di 69 anni, entra nella nostra terapia intensiva proveniente dal PS per stato asmatico grave. Il trattamento (con broncodilatatori in puff, cortisonico endovenoso, solfato magnesio e.v., adrenalina a boli refratti, ventilazione non invasiva), iniziato la sera prima e somministrato per tutta la notte, non ha portato ad alcun miglioramento del quadro clinico.

Poiché la paziente si presenta insofferente, agitata, con dispnea ed ortopnea, associate a importante desaturazione periferica (SpO2 ~ 80%) nonostante l’ossigenoterapia, previa sedazione e curarizzazione viene intubata e sottoposta a ventilazione meccanica.

L’impostazione iniziale della ventilazione con 350 ml di volume corrente per 12 atti al minuto con I:E = 1:4 senza PEEP, risponde alla preoccupazione, espressa in modo concorde da tutta la letteratura, di ventilare senza accrescere l’iperinflazione: quindi volumi correnti ridotti, lunghi tempi espiratori, assenza di PEEP esterna, pressioni di lavoro adeguate a superare le pressioni di picco. Quale modalità di ventilazione è scelto il volume controllato. La paziente è mantenuta profondamente sedata con infusione continua di Propofol e curarizzata ogni volta che si rilevano segni di asincronia con il ventilatore.

L’EAB dopo 20’ di ventilazione mostra acidosi ipercapnica (pH = 7.25, PaCO₂ = 67 mmHg) senza grave ipossiemia (PaO₂ = 116).

Gli obiettivi della terapia ventilatoria in questa paziente sono

Assicurare una ventilazione alveolare sufficiente (stabilità/riduzione della PaCO₂)

Evitare le complicanze da iperinflazione

 

Per raggiungere questi obiettivi siamo partiti dall’osservazione delle curve e dei valori pressori ipotizzando di incrementare la ventilazione alveolare (aumentando il volume corrente e la frequenza respiratoria) e forse anche inserire una PEEP esterna.

Con le impostazioni iniziali della ventilazione abbiamo fatto perciò le manovre di occlusione che evidenziano PEEPtot = 7 cmH₂O (a zero PEEP) e Pplat = 11 cmH₂O.

 

Si è deciso di aumentare il volume corrente a 400 ml e la frequenza a 18 atti, con rapporto I:E = 1:4, aggiungendo 4 cmH₂O di PEEP esterna.
Dopo un paio di minuti con questa nuova impostazione le manovre di occlusione mostrano PEEPtot = 9 e Plat = 13 cmH₂O.

Pertanto è stata mantenuta questa impostazione del ventilatore caratterizzata da una pressione di plateau entro ampi margini di sicurezza senza significativo incremento della PEEP intrinseca. Le emogasanalisi successive evidenziano progressiva normalizzazione del pH con riduzione netta della PaCO₂; il monitoraggio delle pressioni delle vie aeree, con manovre di occlusione ripetute nel corso della ventilazione, conferma plateau nella norma e stabilità della PEEP totale.

La ventilazione meccanica è proseguita per 72 ore associata ad una terapia medica massimale (beta-2 stimolanti e broncodilatatori + cortisonico in puff, cortisonico endovenoso) : dopo le prime 24 ore di ventilazione controllata è stata sospesa la sedazione e testata la capacità della paziente di mantenere un respiro assistito o di sospendere la ventilazione meccanica. Il fallimento di questi tentativi ha richiesto la ripresa della sedazione fino all’ultimo tentativo che si è concluso con successo.

 

 

Conclusioni

Il primo messaggio che possiamo portare a casa è che accettare una persistente moderata acidosi respiratoria o la sua lenta correzione evita di incappare nelle complicanze da iperinflazione che possono arrivare al pnx iperteso e all’arresto cardiaco. Quando non sappiamo bene qual è la ventilazione corretta per il nostro paziente evitiamo almeno di fare danno.

Il secondo messaggio è che è possibile personalizzare la terapia ventilatoria nel nostro paziente con asma grave. Possiamo cioè passare da una generica ipoventilazione alveolare ad un setting che ci consente di puntare alla rimozione della CO₂ senza incorrere nelle complicanze dell’iperinflazione; per ottenere questo obiettivo è necessario attuare un monitoraggio molto semplice: PEEP totale (mediante un’occlusione di fine espirazione) e Pplat (mediante un’occlusione di fine inspirazione) [2]. Le occlusioni possiamo farle ogni volta che serve, purché il paziente sia passivo. Utilizzando la modalità a volume controllata impostiamo volume corrente (in un range tra i 4 ed i 7 ml/Kg di peso ideale) e frequenza in modo da tenere la Pplat lontana dai valori potenzialmente pericolosi (diciamo nettamente sotto i 25 cmH₂O) [3] e bassa la PEEPtot (< 15   cmH₂O) senza dimenticare che la PEEPtot contribuisce alla Pplat. Quindi il metodo è: imposto, ventilo per qualche minuto, misuro ed eventualmente correggo.

E la PEEP esterna? Facciamo le occlusioni a zero PEEP esterna e vediamo. Se la PEEP esterna non si somma (o solo parzialmente) alla PEEPi e la PEEPtot resta “bassa” posso impostare una PEEP esterna di pochi (4 – 5) cmH₂O.

Una volta tanto faremo attenzione al valore della pressione di picco: se vogliamo che il ventilatore eroghi il volume corrente impostato dobbiamo fissare il limite della pressione di lavoro al di sopra del valore della pressione di picco. Per completare il quadro circa l’impostazione del ventilatore vi rimando al post di Daniele (http://www.ventilab.org/2010/12/31/ventilazione-meccanica-del-paziente-asmatico-grave/).

 

Bibliografia

1. Louie S, Morrissey BM, Kenyon NJ, Albertson TE, Avdalovic M. The critically ill asthmatic from ICU to discharge. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Aug;43(1-2):30-44.
2. Barry Brenner, Thomas Corbridge, and Antoine Kazzi. INTUBATION AND MECHANICAL VENTILATION OF THE ASTHMATIC PATIENT IN RESPIRATORY FAILURE. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 37, No. 2S, pp. S23–S34, 2009.

3. Shapiro JM.  Intensive care management of status asthmaticus. Chest. 2001 Nov;120(5):1439-41.

Costante di tempo e ventilazione a pressione controllata.

Il post di oggi mi è stato suggerito dal commento che Andrea ha fatto ad un vecchio post: “come è possibile in pressione controllata con PEEP 15 e PCV 15 ottenere un plateau di 24?“.

La risposta alla domanda di Andrea può essere data solo se si comprende a fondo un concetto fondamentale per la ventilazione in pressione controllata: la costante di tempo dell’apparato respiratorio.

La costante di tempo è una caratteristica di tutte le funzioni esponenziali, ma qui considereremo ovviamente solo la sua applicazione all’inspirazione.

L’inspirazione può essere descritta da una funzione esponenziale solo quando è la conseguenza dell’applicazione di una pressione costante ad un apparato respiratorio in condizioni di rilasciamento muscolare. E’ quello che avviene durante la ventilazione a pressione controllata, in cui scegliamo un livello di pressione costante da mantenere per tutta l’inspirazione. Vediamo qui sotto un esempio della curva di pressione durante la ventilazione a pressione controllata.

Il valore di pressione costante durante l’inspirazione condiziona il volume massimo che può essere erogato al paziente: il massimo volume erogabile è dato dal prodotto della pressione applicata (cioè il livello di pressione inspiratoria sopra PEEP) per la compliance dell’apparato respiratorio. La compliance infatti esprime la variazione di volume per ogni cmH₂O applicato: una compliance di 60 ml/cmH₂O vuol dire, ad esempio, che il volume dell’apparato respiratorio aumenta di 60 ml per ogni cmH₂O di pressione applicata. Se, per ipotesi, applicassimo 12 cmH₂O di pressione inspiratoria ad un paziente con 60 ml/cmH₂O di compliance, potremmo al massimo ottenere un volume inspiratorio di 720 ml. Il volume realmente erogato dipende, in ogni istante, dal tempo trascorso dall’inizio dell’inspirazione, dalla costante di tempo e dal volume massimo teorico.

La costante di tempo (che si misura in secondi) descrive la velocità con cui l’apparato respiratorio raggiunge il suo massimo volume teorico. Quando dall’inizio dell’insufflazione è trascorso un tempo uguale alla costante di tempo, in quel momento sarà stato erogato un volume pari al 63% del volume massimo teorico. Se il paziente dell’esempio precedente avesse una costante di tempo di 0.8″, dopo 0.8″ dall’inizio dell’inspirazione avrebbe ricevuto 454 ml di volume, ovvero il 63% di 720 ml. Dopo un tempo pari a 3 volte la costante di tempo (nel nostro ipotetico paziente dopo 2.4″) il volume erogato sarà il 95% del volume massimo teorico (713 ml) e per arrivare di fatto ad eguagliare il volume massimo teorico (99%) servono circa 5 costanti di tempo (cioè 4″ nel paziente dell’esempio).

La costante di tempo è  uguale al prodotto della compliance per la resistenza dell’apparato respiratorio (è uno dei modi per calcolarla, se dovesse interessare ne potremmo riparlare in un prossimo post). Se il paziente dell’esempio precedente avesse una resistenza di 10 cmH₂O.l^-1.sec, la sua costante di tempo sarebbe 0.6″ (per il calcolo la compliance deve essere espressa in litri/cmH₂O e quindi diventa 0.06 l/cmH₂O). Ne consegue che qualsiasi aumento della resistenza o della compliance determina un aumento direttamente proporzionale della costante di tempo.

La costante di tempo gioca un ruolo decisivo nel volume erogato e nel significato della pressione delle vie aeree durante pressione controllata.

Ci saranno alcuni pazienti in cui il volume erogato aumenta rapidamente (=costante di tempo breve). Quando il volume insufflato raggiunge il volume massimo teorico, la pressione alveolare diventa uguale alla pressione di insufflazione del ventilatore (la pressione alveolare è uguale al rapporto volume/compliance, vedi post del 24/06/2011): quando la pressione applicata dal ventilatore e quella alveolare sono uguali, non esiste più alcuna differenza di pressione tra ventilatore ed alveoli e quindi cessa il flusso inspiratorio. Si crea di fatto una pausa nella parte finale dell’inspirazione. A sinistra puoi vedere un esempio di questo comportamento. Il paziente ha una costante di tempo chiaramente breve e già a metà inspirazione ha ottenuto il volume massimo ed inizia quindi una pausa.

Quando vediamo una pausa nel flusso inspiratorio nella ventilazione a pressione controllata, abbiamo almeno due informazioni importanti:
1) la pressione di fine inspirazione (cioè la pressione di picco) è già ottenuta in assenza di flusso, quindi è una pressione che può approssimare la pressione di plateau, che normalmente misuriamo facendo l’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione proprio per avere una pausa di flusso. Quindi la differenza tra la pressione di picco e la pressione di plateau sarà minima (spesso 1-2 cmH₂O), imputabile solamente a fenomeni redistributivi e viscoelastici (credetemi sulla parola…) che si completano quando prolunghiamo la pausa con una vera e propria manovra di occlusione mantenuta 3-4 secondi. In queste condizioni la pressione di picco è quindi una buona approssimazione della pressione di plateau e può darci informazioni sullo stress (la distensione dell’apparato respiratorio a fine inspirazione);
2) l’aumento della frequenza respiratoria è efficace ad aumentare la ventilazione/minuto. Infatti aumentando la frequenza respiratoria, si riduce inevitabilmente il tempo inspiratorio (a parità di I:E). In questo caso la riduzione del tempo inspiratorio non determina riduzioni del volume corrente perchè il volume massimo è già stato ottenuto ben prima della fine del tempo inspiratorio.

Molti pazienti non si comportano però in questo modo perchè hanno una costante di tempo più lunga. Qui sulla destra vediamo le curve del monitoraggio respiratorio di un paziente con una costante di tempo maggiore rispetto all’esempio precedente. Sottolineo che in questo momento non ci poniamo l’obiettivo di misurare la costante di tempo, ma solo di capire dal monitoraggio grafico della ventilazione meccanica se siamo di fronte ad un caso di costante di tempo lunga o breve.

Questo paziente alla fine dell’inspirazione non ha certamente raggiunto il volume massimo teorico: la sua lunga costante di tempo determina un aumento lento del volume polmonare (e quindi della pressione alveolare). La conseguenza della persistente differenza tra pressione del ventilatore meccanico e pressione alveolare a fine inspirazione è la presenza di flusso a fine inspirazione. Le implicazioni di questo comportamento saranno molto diverse rispetto al caso precedente:
1) la differenza tra pressione di picco e pressione di plateau in questo caso è dovuta a 2 diverse componenti: a) i fenomeni redistributivi e viscoelastici sopracitati (che in questo caso, per motivi piuttosto complicati che tralasciamo, potrebbero essere quantitativamente maggiori rispetto ai pazienti con costante di tempo breve); b) l’occlusione delle vie a fine inspirazione interrompe un flusso ancora presente e quindi determina la scomparsa della pressione resistiva (che è una delle componenti della pressione delle vie aeree, vedi l’equazione di moto nel post del 24/06/2011) . Poichè la pressione resistiva è data dal prodotto del flusso per le resistenze, il calo di pressione dovuto all’interruzione del flusso sarà tanto maggiore quanto più alto è il flusso alla fine dell’inspirazione e quanto più elevate sono le resistenze delle vie aeree (vedi post del 5/12/2011 e del 20/10/2013). Adesso possiamo quindi rispondere compiutamente alla domanda iniziale di Andrea: “come è possibile in pressione controllata con PEEP 15 e PCV 15 ottenere un plateau di 24?“. Questo può avvenire facilmente in un paziente con costante di tempo relativamente lunga:  perchè l’interruzione del flusso a fine inspirazione avviene ancora con flusso presente e quindi la pressione resistiva è rilevante, soprattutto se il paziente ha elevate resistenze (ecco come può formarsi un circolo vizioso: alte resistenze->lunga costante di tempo->elevato flusso a fine inspirazione->alta pressione resistiva a causa sia del flusso che delle resistenze!)
2) l’aumento di frequenza respiratoria sarà poco efficace ad aumentare la ventilazione/minuto a parità di pressione inspiratoria. Infatti la riduzione del tempo inspiratorio interrompe sempre più precocemente il flusso, riducendo quindi il volume corrente. Questo fenomeno può essere poi amplificato dall’aggravarsi dell’iperinflazione dinamica che consegue alla riduzione del tempo espiratorio.

Riassumiamo e confrontiamo nella figura qui sotto le differenze delle curve di flusso e volume con costante di tempo breve (a sinistra) e lunga (a destra) e come cambia il volume dimezzando il tempo inspiratorio.

Complicato? Certamente! A mio parere la ventilazione a pressione controllata è densa di insidie e dovrebbe essere utilizzata, nei casi più complessi, solo se si padroneggia la meccanica respiratoria ed il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica.

Oggi abbiamo detto molte cose, ma come sempre cerchiamo di far emergere un messaggio pratico: la costante di tempo condiziona in modo rilevante la ventilazione a pressione controllata. Possiamo distinguere due casi paradigmatici:

1) il flusso inspiratorio si azzera prima della fine del periodo inspiratorio (=> costante di tempo breve):
– la pressione di picco può essere una stima approssimata per eccesso della pressione di plateau;
– la variazione della frequenza respiratoria non modifica il volume corrente e quindi il suo effetto sulla ventilazione è prevedibile;
– la gestione della ventilazione a pressione controllata è facile.

2) il flusso inspiratorio è ancora presente alla fine del periodo inspiratorio (=> costante di tempo lunga):
– la pressione di picco può essere sensibilmente più elevata della pressione di plateau: è quindi necessario affidarsi all’occlusione delle vie aeree a fine inspirazione per stimarla;
– la variazione della frequenza respiratoria può modificare (anche in modo rilevante) il volume corrente e quindi il suo effetto sulla ventilazione è imprevedibile. Ad ogni cambio di impostazione del ventilatore bisogna quindi controllare l’effetto sul volume corrente;
– la ventilazione a pressione controllata diventa insidiosa e dovrebbe essere  affidata a medici esperti.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Ventilazione meccanica ed infermieri: il ruolo insostituibile delle curve di pressione e flusso nell'assistenza al paziente ventilato.

In Terapia Intensiva gli infermieri trascorrono certamente più tempo dei medici al letto del paziente: è inevitabile. Un infermiere di norma deve dedicarsi esclusivamente a due malati, il medico spesso ne ha 6-8 da seguire, più una serie di attività aggiuntive che lo portano spesso anche fuori dal reparto di degenza. Anche solo da queste considerazioni possiamo capire quanto possa essere preziosa la comprensione del monitoraggio respiratorio da parte degli infermieri: chi lo ha continuamente sotto gli occhi può tempestivamente segnalare eventuali problemi che si dovessero presentare. Esattamente come quando si guarda una traccia elettrocardiografica al cardiomonitor. Il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica, cioè delle curve di pressione e flusso nelle vie aeree, è quindi uno strumento indispensabile per valutare l’appropriatezza della ventilazione e deve quindi diventare parte integrante delle competenze infermieristiche in Terapia Intensiva.

Presento di seguito un esempio dell’impatto decisivo che può avere la conoscenza del monitoraggio grafico della ventilaziona da parte degli infermieri. Questo post è stato preparato da Enrico Bulleri e Cristian Fusi, i nostri infermieri docenti nel Corso di Ventilazione Meccanica per Infermieri. Un grazie ad Enrico e Cristian. E buona lettura.

_°_°_°_°_°_°_°_°_°_°_

Oggi vi proponiamo un altro caso in cui il monitoraggio grafico della ventilazione ci ha consentito di individuare e risolvere un problema. Avevamo un paziente ventilato in Pressure Support Ventilation con 12 cmH₂O di pressione di supporto e PEEP 5 cmH₂O. Durante l’esame obiettivo, guardiamo, come sempre, il setting del ventilatore e il relativo monitoraggio grafico e notiamo qualcosa di strano. Lo abbiamo filmato con il telefonino (la qualità non è il massimo) e te lo proponiamo:

Analizziamo meglio cosa stava succedendo. In corrispondenza delle frecce rosse nella figura 1 notiamo che sulle curve di pressione (in alto) e flusso (in basso) si verifica un’improvvisa caduta di entrambe le tracce verso il basso: se proviamo a leggere la curva di flusso siamo portati a pensare che il paziente abbia interrotto e poi ripreso l’espirazione, come avviene negli sforzi inefficaci. Il segno che però contraddice questa interpretazione è la concomitante caduta di pressione, che da 5 (livello di PEEP) passa quasi a 0 cmH₂O: durante l’espirazione ci aspettiamo che la pressione nelle vie aeree tenda a mantenersi al livello della PEEP.

Figura 1

Solo questa piccola incongruenza dovrebbe metterci in allarme e farci andare a fondo del problema.

Come ci siamo comportati?

Escluso quindi che potesse esserci uno sforzo inefficace, e quindi una asincronia paziente-ventilatore, abbiamo spostato l’attenzione verso i componenti esterni del ventilatore, in particolar modo verso il circuito espiratorio, dov’è situato il sensore di flusso espiratorio (fig.2, sezione tratteggiata in rosso). Abbiamo quindi pensato che la caduta di pressione associata ad un flusso negativo (espiratorio) portesse essere spiegata da una perdita ‘a cavallo’ del sensore di flusso espiratorio, ed in particolare nella sua parte distale. Se ci fosse stata la “classica” perdita nel circuito a monte del sensore di flusso espiratorio, l’aria espirata non avrebbe attraversato il sensore, e sul nostro monitoraggio avremmo magari rilevato un’eventuale calo di pressione, ma non un flusso espiratorio.

Figura 2.

Queste considerazioni ci hanno permesso di ipotizzare dove fosse il problema, e controllando la valvola espiratoria, notavamo infatti che si era parzialmente sganciata dall’alloggiamento, anomalia provocata dalla rottura del sistema di ancoraggio (figura 3).

Figura 3.

L’alterazione descritta si presentava senza alcun allarme. La perdita di pressione in espirazione era tale da ridursi a valori prossimi allo zero con il rischio di favorire la ciclica apertura e chiusura degli alveoli, aumentando il rischio di VILI (ventilator-induced lung injury).
A questo punto abbiamo sostituito il presidio per verificare la correttezza della nostra ipotesi. Ed ecco come si presentava il monitoraggio grafico dopo il nostro intervento:

Risulta evidente la risoluzione del problema. Anche se a questo punto possiamo proporre al medico di adeguare l‘impostazione della ventilazione (questo paziente che ci sembra sovrassistito).

Può darsi che possa risultare difficile da comprendere la spiegazione che abbiamo datoalla genesi del problema. Quello che però dovrebbe essere evidente a qualsiasi infermiere e medico è la presenza delle anomalie viste nel primo video: c’è sicuramente qualcosa che non va e che può nuocere al paziente. La soluzione possiamo poi trovarla da soli o farci aiutare dal personale tecnico che si occupa della manutenzione dei ventilatori meccanici.

Abbiamo visto ancora una volta come la comprensione del monitoraggio grafico della ventilazione possa consentire agli infermieri di contribuire in maniera tempestiva ed efficace sulla corretta gestione del paziente ventilato.

Grazie per l’attenzione.

Enrico Bulleri & Cristian Fusi

Ventilazione non-invasiva: come scegliere il supporto inspiratorio (ovvero la differenza IPAP-EPAP)

Alcuni giorni fa sono stato chiamato a collaborare nella gestione di una ventilazione non-invasiva al di fuori della Terapia Intensiva in un paziente con persistente moderata acidosi respiratoria. Dopo aver concordato la variazione del livello di EPAP (ma non parleremo di questo aspetto nel post di oggi), abbiamo cercato di ottimizzare il livello di supporto inspiratorio.

Ricordiamo che IPAP (inspiratory positive airway pressure) ed EPAP (expiratory positive airway pressure) sono i livelli di pressione, rispettivamente inspiratorio ed espiratorio, che si impostano durante la ventilazione non-invasiva su alcuni ventilatori meccanici. Sia IPAP che EPAP sono misurate a partire dalla pressione atmosferica (quindi da una pressione relativa di 0 cmH₂O): il livello di supporto inspiratorio (cioè l’aumento di pressione nella fase inspiratoria) equivale alla differenza IPAP-EPAP. In altre macchine la pressione espiratoria è definita PEEP (positve end-inspiratory pressure) ed il livello di supporto inspiratorio PS (pressione di supporto) o ASB (assisted spontaneous breathing): con questa modalità di impostazione la pressione durante l’inspirazione è uguale alla somma di PEEP+PS.

Per cercare il livello di supporto inspiratorio più appropriato, siamo partiti da una differenza IPAP-EPAP di 5 cmH₂O fino ad arrivare a 15 cmH₂O con aumenti progressivi di 2 cmH₂O.

La frequenza respiratoria si è mantenuta costante tra 15 e 20 atti/min a tutti i livelli di supporto inspiratorio, il volume corrente invece è rimasto a circa 500 ml tra 5 e 13 cmH₂O, ma è aumentato improvvisamente a 680 ml quando siamo passati a 15 cmH₂O di supporto inspiratorio.

Cerchiamo di capire insieme che cosa è successo e come sfruttarlo per la scelta dell’impostazione del ventilatore.

Il supporto inspiratorio è una delle due forze che determina il volume corrente.

Un’altra forza può aggiungersi al supporto inspiratorio per generare il volume corrente: è la pressione generata dai muscoli respiratori del paziente durante l’inspirazione. A differenza del supporto inspiratorio (che decidiamo noi), la pressione generata dai muscoli inspiratori non è misurata durante la ventilazione (perlomeno nella normale pratica clinica), è molto variabile tra i pazienti (ma anche nello stesso paziente può variare da un momento ad un altro), dipende dalla forza muscolare, dal tipo di insufficienza respiratoria, dalle caratteristiche meccaniche dell’apparato respiratorio, dalle esigenze metaboliche e dal livello di supporto inspiratorio.

Semplificando possiamo dire che:

volume corrente = k  ^.  (supporto inspiratorio + pressione dei muscoli inspiratori).

Se il volume corrente è rimasto costante a diversi livelli di supporto inspiratorio, possiamo ipotizzare che anche la somma tra supporto inspiratorio e l’attività respiratoria del paziente sia rimasta costante: quindi man mano si aumentava il supporto inspiratorio, si riduceva l’attività dei muscoli inspiratori del paziente.

Vediamo le informazioni che ci aggiunge il monitoraggio grafico della ventilazione. Queste sono le tracce di pressione e flusso con 5 cmH₂O di supporto inspiratorio:

Supporto inspiratorio 5 cmH2O

Consideriamo l’inspirazione racchiusa nel rettangolo giallo. Ricordiamo che la fase inspiratoria è caratterizzata dal segnale di flusso sopra la linea orizzontale. Il flusso inspiratorio ha una forma strana (nelle ventilazioni pressometriche ce lo aspettiamo decrescente): è caratterizzato da due picchi, un primo più basso (contrassegnato con il numero 1) ed un secondo più alto (numero 2). Il primo picco inizia quando la pressione nelle vie aeree aumenta (cioè si passa dalla EPAP alla IPAP): quindi è certamente determinato dal supporto inspiratorio di 5 cmH₂O (ed in qualche misura anche dall’attività dei muscoli inspiratori che ha innescato il passaggio da EPAP a IPAP). Il secondo picco di flusso invece si verifica quando la pressione nelle vie aeree è costante (cioè durante IPAP): in questo caso è generato esclusivamente dall’attività dei muscoli inspiratori, visto che in questa fase non vi è alcun supporto inspiratorio aggiuntivo (cioè nessun ulteriore aumento di pressione). Con 5 cmH₂O di supporto inspiratorio, il flusso generato dal paziente è molto superiore di quello prodotto dal ventilatore. Con questo supporto inspiratorio non stiamo certo dando un buon aiuto ad una persona con insufficienza respiratoria (questo non significa che 5 cmH₂O non gli possano andare bene in altri momenti, ma certamente non in questo).

Vediamo ora cosa succede al flusso con diversi livelli di supporto inspiratorio:

Vediamo che ad ogni aumento di supporto inspiratorio, si riduce progressivamente il contributo del secondo picco di flusso alla genesi del flusso totale (e quindi del volume corrente). In altre parole, riduciamo il lavoro respiratorio del paziente. In particolare, a 13 e 15 cmH₂O di supporto inspiratorio è chiaramente prevalente il flusso ottenuto all’inizio dell’inspirazione rispetto a quello più tardivo, prodotto totalmente dal paziente.

Se vogliamo quindi erogare un buon supporto inspiratorio in questo paziente in questo momento della sua fase di insufficienza respiratoria, possiamo iniziare la ventilazione con supporto inspiratorio di 13-15 cmH₂O. Da notare che con 15 cmH₂O aumenta il volume corrente, e questo potrebbe essere un segno di sovrassistenza: una scelta di solito non consigliabile (a meno che il volume corrente non sia inizialmente troppo piccolo o l’obiettivo clinico il riposo completo dei muscoli respiratori).

Il caso che abbiamo visto oggi è molto particolare: solo in alcune condizioni si vede un doppio picco di flusso inspiratorio, più spesso le variazioni di flusso a differenti supporti inspiratori sono più sfumate. Inoltre esistono molti altri eventi dell’interazione paziente-ventilatore da considerare nell’impostazione della ventilazione, non-invasiva o invasiva che sia. Avremo certo modo di discuterne in post futuri.

A questo punto penso risulti evidente che non può esistere un livello ottimale di supporto inspiratorio noto “a priori”. L’approccio migliore è quello di verificare continuamente l’effetto di ciò che facciamo su pattern respiratorio, monitoraggio grafico, sintomi ed emogasanalisi (quest’ultima nella ventilazione non-invasiva è un po’ più importante rispetto ai pazienti intubati).

Ricordiamo che quando fallisce una ventilazione non-invasiva la probabilità di morte del paziente è molto elevata. E’ di vitale importanza sapere bene quando farla e quando non farla, quando iniziarla e quando dichiarala fallita e scegliere l’intubazione; conoscere la fisiopatologia dei vari tipi di insufficienza respiratoria per scegliere le strategie ventilatorie appropriate; saper valutare l’interazione paziente-ventilatore e ad essa adeguare continuamente il setting del ventilatore, ecc. ecc. La ventilazione non-invasiva può diventare un’arma letale se si pensa che per farla sia sufficiente mettere una maschera in faccia e schiacciare due bottoni su una macchina.

Riassumendo, il supporto inspiratorio dovrebbe:

• essere progressivamente aumentato fino a quando:
  • il profilo della curva di flusso inspiratorio mostra un unico picco iniziale oppure, se questo non fosse possibile (come nel caso illustrato nel post), un picco iniziale chiaramente prevalente sull’eventuale picco di flusso successivo;
  • il volume corrente, una volta raggiunto un valore ragionevole (5-8 ml/kg di peso ideale), non inizia ad aumentare ad ogni successivo aumento di supporto inspiratorio;
  • non si riduce significativamente la dispnea e, quando presente, l’utilizzo dei muscoli inspiratori accessori (soprattutto lo sternocleidomastoideo)
• essere rivalutato frequentemente perchè le esigenze del paziente sono variabili. Se un paziente è supportato bene, potrebbe dopo poco tempo richiedere un livello di assistenza inferiore.

Ovviamente nei casi di ipercapnia l’emogasanalisi arteriosa ci deve successivamente confermare la riduzione della PaCO₂.

Buon anno a tutti gli amici di ventilab e buona ventilazione a tutti i nostri pazienti.

Shock settico: vasocostrittori o fluidi?

Oggi parliamo di emodinamica. Anche se la ventilazione meccanica è il principale argomento di ventilab.org, ogni tanto guardiamo anche nel campo vicino dell’emodinamica, sia per le strette relazioni che esistono tra emodinamica e ventilazione meccanica, sia per l’interesse ripetutamente manifestato per queste digressioni da parte della tribù di ventilab.org (un grazie ai 7331 visitatori unici degli ultimi 30 giorni).

Vorrei condividere l’esperienza di Pierina, una donna di circa 70 anni con uno shock settico da candidemia. Ricordiamo che lo shock settico è definito da tre elementi: 1) la presenza di un’infezione a cui si associa 2) un’ipotensione arteriosa che deve essere trattata con 3) vasocostrittori anche dopo un’appropriata somministrazione di fluidi. Nella nostra Pierina la sepsi ha scatenato un’insufficienza multiorgano in piena regola: ARDS, insufficienza renale, encefalopatia, disfunzione epatica e piastrinopenia.

Una notte il medico di guardia riceve in consegna Pierina con l’infusione di noradrenalina (o norepinefrina come sarebbe più corretto dire) a 0.9 mcg.kg^-1.min^-1 e dignitosi valori di pressione arteriosa (circa 70 mmHg di pressione arteriosa media). Il medico di guardia decide di valutare se la somministrazione di fluidi può essere efficace nel ridurre la dose di noradrenalina, ovviamente continuando a mantenere sufficienti valori di pressione arteriosa. Pertanto nel corso della notte esegue una serie di espansioni volemiche, dopo ciascuna delle quali riesce a diminuire il dosaggio di noradrenalina, mantenendo stabile la pressione arteriosa. Alla fine del turno, dopo una notte dedicata alla cura di Rosa, il dosaggio della noradrenalina è passato da 0.9 a 0.4  mcg.kg^-1.min^-1 ed il medico è molto soddisfatto del risultato del proprio impegno notturno.

Fino a questo punto della storia, sei d’accordo con la soddisfazione del medico di guardia?

Però…(ovviamente c’è un “però”) Pierina aveva anche un catetere arterioso polmonare (il caro, vecchio catetere di Swan-Ganz) e l’ultima misurazione dell’indice cardiaco (prima delle espansioni volemiche) dava un valore di 4.3 l.min^-1.m^-2. Un “dettaglio” trascurato dal medico di guardia, che ha gestito Pierina come se non avesse a disposizione la misurazione della portata cardiaca. Il caso è interessante perchè il nostro medico ha fatto quello che normalmente viene fatto quando non si ha a disposizione il monitoraggio della portata cardiaca.

Prima di rivedere criticamente la gestione di Pierina, richiamiamo alcune considerazioni su ritorno venoso e portata cardiaca.

Espansione volemica, ritorno venoso e portata cardiaca.

Quando infondiamo fluidi, aumentiamo il volume intravascolare ed in particolare il volume del distretto venoso (che è molto più ampio e compliante di quello arterioso).

L’aumento di volume nei vasi venosi postcapillari genera ovviamente un aumento della pressione venosa postcapillare, che assimiliamo alla pressione sistemica media (vedi post del 30 aprile 2013). La pressione sistemica media è la forza che “spinge” il ritorno venoso verso l’atrio destro: più aumenta, più aumenta il ritorno venoso.

Oltre ad incrementare il ritorno venoso, l’aumento della pressione sistemica media produce edema tissutale. Infatti la pressione sistemica media è la pressione che troviamo alla fine del circolo capillare ed il suo aumento inevitabilmente induce un incremento delle pressioni capillari e quindi la formazione di edema (come previsto dall’equazione di Starling quando vi è un aumento della pressione idrostatica interna al capillare). Questo nel caso di individui che, al momento della somministrazione di fluidi, partano da normali valori di pressione sistemica media; ovviamente nei casi di bassa pressione venosa postcapillare (disidratazione, emorragia acuta) la somministrazione di fluidi prima ripristinerà una condizionedi normalità e l’edema inizierà solo dopo il superamento delle pressioni fisiologiche.

Conclusione 1: l’espansione volemica ha due effetti diretti ed immediati: aumento del ritorno venoso ed edema tissutale. Nessuno di questi due effetti, di per se, è utile al paziente.

Un vantaggio potenziale per il paziente potrebbe esserci  se entrambe le pompe cardiache (cioè sia il ventricolo destro che il ventricolo sinistro) sono poi in grado di trasformare l’aumento del ritorno venoso in aumento di portata cardiaca. Ecco i due possibili scenari:

1. il cuore riesce a “smaltire” il maggior flusso in arrivo aumentando la portata cardiaca (cioè il flusso in uscita). Perchè questo accada entrambi i ventricoli devono essere sono “virtuosi“. Il ventricolo destro, più precaricato, riesce ad aumentare la gittata sistolica (stroke volume). L’aumento della portata cardiaca destra (nella circolazione polmonare) aumenta il ritorno venoso al ventricolo sinistro che a sua volta trasforma l’aumento del proprio precarico in aumento di stroke volume sinistro. L’effetto finale è l’aumento della portata cardiaca sistemica.

2. il cuore non riesce a “smaltire” l’aumento del ritorno venoso: l’aumento di precarico (cioè del volume del ventricolo alla fine della diastole) non è in grado di aumentare lo stroke volume ed il maggior ritorno venoso si traduce quindi nella dilatazione delle strutture vascolari a monte del ventricolo e nell’aumento delle pressioni al loro interno. Se il ventricolo che fallisce è il destro, possiamo quindi misurare un aumento della pressione venosa centrale. Se invece il fallimento è dovuto al ventricolo sinistro, possiamo misurare un aumento della pressione di incuneamento dell’arteria polmonare (pulmonary capillary wedge pressure) con congestione del circolo polmonare fino all’edema polmonare.

Conclusione 2: solo alcuni pazienti che ricevono liquidi (circa il 50%) (1-2) sono in grado di aumentare la portata cardiaca dopo l’espansione volemica. Negli altri, cioè in circa la metà dei nostri pazienti, la somministrazione di fluidi servirà esclusivamente ad aumentare il livello di edema periferico o polmonare.

Facciamoci ora una domanda fondamentale: l’aumento della portata cardiaca è un obiettivo auspicabile nel trattamento del paziente con shock?

Si considera come normale un indice cardiaco tra 2.5 e 3.5 l.min^-1.m^-2. Gli studi sui pazienti critici (diverso è il discorso per i pazienti sottoposti a chirurgia) hanno dimostrato che non vi è nessun vantaggio ad aumentare l’indice cardiaco oltre questi valori (3,4).

Ecco perchè non possiamo condividere la somministrazione di fluidi per ridurre la noradrenalina nella nostra Pierina. Che senso ha dare un carico di fluidi ad una paziente con un indice cardiaco di 4.3 l.min^-1.m^-2? Che senso ha somministrare fluidi ad un paziente ipoteso (o normoteso con vasocostrittore) se la portata cardiaca è normale o elevata? Abbiamo appena visto che l’unico possibile effetto positivo dell’espansione volemica potrebbe essere l’aumento della portata cardiaca: se non ci serve aumentarla, a che scopo fare i liquidi? Il risultato saranno solo più edema e bilanci idrici positivi, che come è ben noto si associano ad un incremento della mortalità (5-8).

Conclusione 3: nei pazienti con portata cardiaca normale o elevata, per trattare l’ipotensione bisogna utilizzare i vasocostrittori e non i fluidi.

E come facciamo a sapere se un paziente ha la portata cardiaca alta o bassa? Quando salire con la noradrenalina a dosaggi elevati in sicurezza? La risposta è una sola: dobbiamo misurare la portata cardiaca. E mi sento tranquillo nello scrivere che non è assolutamente vero (come talvolta mi capita di sentire dire) che vi siano evidenze che monitoraggio emodinamico e supporto di circolo mirato siano inefficaci o dannosi nei pazienti shockati con necessità di farmaci vasoattivi. Quello che la letteratura invece supporta è che non possiamo certo pensare di affidare le nostre decisioni sulla gestione emodinamica alla valutazione di pressione arteriosa e pressione venosa centrale (9,10).

Conclusione 4: nel paziente con shock che richiede dosaggi elevati di vasocostrittore o frequenti espansioni volemiche, bisogna necessariamente pensare di misurare la portata cardiaca per orientare il supporto di circolo in maniera mirata.

Torniamo alla signora Pierina. Penso che quella notte sarebbe stato meglio mantenere elevato il dosaggio di noradrenalina ed evitare le espansioni volemiche. Da allora Pierina ha iniziato una abbondante rimozione di fluidi prima con la CVVH e quindi, una volta ripresa la diuresi, coi diuretici, arrivando a perdere oltre 15 kg di peso. A distanza di circa 20 giorni Pierina non ha segni di infezione, è normotesa senza farmaci vasoattivi, è ben vigile, è svezzata dalla ventilazione, ha meno di 2 mg/dL di creatinina (senza CVVH) e sta aspettando il trasferimento in riabilitazione.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab, con l’augurio di riscoprire l’emodinamica: un’arma in più nel nostro repertorio.

 

PS: Non ho volutamente analizzato altri aspetti emodinamici (wedge pressure, PVC, PPV, SVV e compagnia bella) perchè penso che nel caso presentato non avrebbero influenzato le scelte terapeutiche. Ne possiamo eventualmente discutere nei commenti.

Bibliografia
1) Cecconi M et al. Changes in the mean systemic filling pressure during a fluid challenge in postsurgical intensive care patients. Intensive Care Med 2013; 39:1299-1305
2) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642–2647
3) Gattinoni L et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333:1025-32
4) Alía I et al. A randomized and controlled trial of the effect of treatment aimed at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic shock. Chest 1999; 115:453-61
5) Micek ST et al. Fluid balance and cardiac function in septic shock as predictors of hospital mortality Critical Care 2013; 17:R246
6) Sakr Y et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
7) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005; 31:1643-7
8) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-75
9) Pierrakos C et al. Can changes in arterial pressure be used to detect changes in cardiac index during fluid challenge in patients with septic shock? Intensive Care Med 2012; 38:422-8
10) Marik PE et al. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? Chest 2008;134;172-8

Ventilazione protettiva e anestesia?

La ventilazione meccanica in anestesia è un argomento di crescente interesse. Michele Bertelli,  un anestesista rianimatore che lavora assieme a me, ci ha preparato un post su questo argomento. Un grazie a Michele per questo spunto che sarà certamente capace di farci riflettere (e forse di cambiare alcune consuetudini consolidate sulla ventilazione in anestesia).

_°_°_°_°_°_°_°_°_°_°_

Qualche giorno fa mi trovavo in sala operatoria di Chirurgia Generale, io e Roberta, un dottoressa al primo anno di specialità. Primo intervento della mattinata, un laparotomia per un intervento di resezione retto-colica.
La nostra paziente non prevede difficoltà pre-operatorie particolari: ipertesa, diabetica, buone condizioni generali. Posizioniamo un catetere peridurale ed iniziamo l’anestesia generale. Induzione, intubazione oro-tracheale senza problemi e Roberta mi chiede: “Come imposto il ventilatore?” “Fai come se io non ci fossi”.
La paziente pesa 74 kg ed è alta 158 cm. Il ventilatore viene impostato con ventilazione in volume controllato con un volume corrente di 500 ml per 14 atti /minuto, PEEP 0 cmH₂O.
Abbiamo una buona saturazione periferica SpO₂ 99% con F_IO₂ 60%, EtCO₂ 39-40 mmHg e pressioni di picco intorno a 30 cmH₂0.
L’intervento è cominciato, è prevista una durata superiore alle 2 ore, nessun problema di emodinamica, la paziente è in lieve Trendelenburg. Chiedo a Roberta il motivo delle impostazioni del ventilatore e iniziamo a discutere. Dal computer della sala operatoria apro la pagina di Ventilab e leggiamo insieme il post del 24 luglio 2010, commentiamo le opinioni PERSONALI di chi ha scritto e modifichiamo i parametri ventilatori:
Calcoliamo il peso ideale (post 18 dicembre 2011): donne = 45.5 + 0.91 x (altezza in cm – 152.4) = 45.5 + 0.91 x (158 – 152.4) = 50 kg. Impostiamo un volume corrente di 5-8 ml/kg di peso corporeo ideale, scegliamo arbitrariamente 7 ml/kg x 50 kg = 350 ml
La paziente non è obesa, quindi PEEP 5 cmH₂O. Frequenza respiratoria iniziale di 18 atti/minuto con l’accortezza di non dimenticare EtCO₂ e monitoraggio grafico del ventilatore.
Un rapporto inspirazione/espirazione (I:E) tale da garantire un tempo inspiratorio pari a 1 secondo.
Contenti? Io sì, Roberta un po’ meno (giustamente!!!) e ora lei chiede a me “Perché queste impostazioni ti piacciono?”. Esclusa la stima e la completa fiducia di chi ha scritto il post preso come esempio, non so dirle se effettivamente le impostazioni scelte (che sono valide per un paziente in ventilazione meccanica ricoverato in terapia intensiva) possano “far bene” anche alla nostra signora con l’addome aperto.

Oggi però posso tentare di dare una risposta: The New England Journal of Medicine (1) ha pubblicato in agosto un articolo che fa al caso nostro.

È uno studio multicentrico francese, condotto in doppio cieco, sono stati studiati 400 pazienti adulti sottoposti a intervento di chirurgia addominale (laparoscopica o no) della durata prevista maggiore di due ore.
I pazienti del gruppo di controllo sono stati ventilati in modalità volume controllato, con volume corrente di 10-12 ml/kg di peso corporeo ideale, con PEEP zero. I pazienti del gruppo di studio sono stati ventilati in modalità volume controllato, con volume corrente di 6-8 ml/kg di peso corporeo ideale, con PEEP 6-8 cmH₂O e manovre di reclutamento (pressione continua di 30 cmH₂O per 30 secondi applicata ogni 30 minuti).
In entrambi i gruppi si è stati attenti a non superare una pressione di plateau di 30 cmH2O (in media 15 cmH₂O nel gruppo con basso volume corrente e PEEP e 16 cmH₂O nel gruppo di controllo).
Nella valutazione dell’outcome primario, definito come insorgenza di complicanze polmonari maggiori (polmonite, insufficienza respiratoria con necessità di ventilazione artificiale) o extrapolmonari (sepsi, sepsi grave, shock settico, decesso) nella prima settimana postoperatoria, si è evidenziata una differenza significativa tra i due gruppi: 22 (10.5%) complicanze nel gruppo di pazienti ventilati con basso volume corrente e PEEP e 55 (27.5%) complicanze nel gruppo di controllo (rischio relativo 0.4, CI95% 0.24-0.68, p = 0.001). L’analisi degli outcome secondari ha mostrato una ridotta permanenza in ospedale nei pazienti ventilati con basso volume corrente e PEEP.

Lo studio dimostra come la ventilazione protettiva possa essere più vantaggiosa rispetto alla “ventilazione standard” anche in anestesia. Un’ipotesi (post 26 dicembre 2011) (2) è che questa modalità ventilatoria più “soft” riduca barotrauma (da elevate pressioni), volotrauma (da sovradistensione di aree), atelectrauma (da dereclutamento), biotrauma (danno strutturale da mediatori proinfiammatori locali) e forse anche microaspirazioni di contenuto gastrico (3).

Ogni anno nel mondo circa 230 milioni di pazienti vengono sottoposti a chirurgia addominale maggiore e ventilazione meccanica: le problematiche respiratorie sono seconde solo alla infezioni (4) tra le complicanze post-operatorie. L’anestesista può contribuire a ridurre le complicanze postoperatorie con una appropriata impostazione della ventilazione meccanica.

Conclusioni.

Possiamo concludere che in tutte le condizioni in cui impostiamo una ventilazione meccanica controllata in interventi di chirurgia addominale maggiore dovremmo:
1. stabilire un volume corrente di 6-8 ml/kg di peso corporeo ideale
2. impostare una PEEP di 6-8 cmH₂O
3. valutare manovre di reclutamento (pressione continua di 30 cmH₂O per 30 secondi applicata ogni 30 minuti).
4. regolare la frequenza respiratoria per mantenere una PaCO2 “ragionevole”
5. mantenere una pressione di plateau inferiore a 30 cmH₂O
6. ricordarci che il ventilatore può essere un’arma molto potente, sia in positivo che in negativo.

Grazie per la pazienza.

Bibliografia
1. Futier E et al. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369:428-37
2. Vidal Melo MF et al. Protect the lungs during abdominal surgery. Anesthesiology 2013; 118: 1254-7
3. Lam SM et al. Intraoperative low-tidal-volume ventilation (letter). N Engl J Med 2013; 369:1861-3
4. Weiser TG et al. An estimation of the global volume of surgery: a modelling strategy based on available data. Lancet 2008; 372:139-44