Asincronie paziente-ventilatore durante la ventilazione meccanica (parte seconda): la diagnosi.

Nell’ultimo post abbiamo iniziato a parlare di asincronie paziente-ventilatore. Ho concluso il post con un breve quiz a cui hanno risposto 129 tra i più attenti ed intraprendenti lettori di ventilab. Ecco le mie risposte commentate alle domande.

Figura 1

Modalità di ventilazione meccanica. Nella figura 1 propongo il dettaglio di una inspirazione, la traccia superiore (gialla) è la pressione delle vie aeree, quella inferiore (verde) il flusso delle vie aeree. L’inspirazione si riconosce facilmente perchè il flusso è positivo (cioè sopra la linea tratteggiata): la forma del flusso inspiratorio è decrescente e la pressione nelle vie aeree durante l’inspirazione è costante, due caratteristiche tipiche delle ventilazioni pressometriche. Qualsiasi ventilazione pressometrica infatti per definizione deve (o, meglio, dovrebbe) mantenere costante la pressione delle vie aeree durante l’inspirazione, ed il flusso inspiratorio decrescente è la conseguenza dell’inspirazione a pressione costante. Possiamo quindi escludere che si tratti di una ventilazione volumetrica (di norma caratterizzata da un flusso inspiratorio costante ed una pressione delle vie aeree che aumenta durante l’inspirazione) (vedi post del 27/11/2011). Il 73% dei lettori ha risposto correttamente a questa domanda. La ventilazione pressometrica che stiamo vedendo è assistita perchè si vede una piccola riduzione della pressione delle vie aeree prima dell’insufflazione, segno di attivazione del trigger inspiratorio. Potremmo quindi avere impostato una pressione controllata, una pressione controllata a target di volume (che è una ventilazione  pressometrica, anche se imposta un volume!), o una pressione di supporto. Dalle immagini a disposizione non si può stabilire con certezza quale di queste tre ventilazioni sia quella realmente utilizzata (nella realtà era una pressione controllata a target di volume).

Figura 2

Iperinflazione dinamica. La presenza di iperinflazione dinamica si può rilevare con l’interruzione del flusso espiratorio al momento dell’inizio dell’insufflazione successiva. Nella figura 2 persiste ancora il flusso espiratorio quando inizia l’inspirazione? Il caso è subdolo e la risposta è “sì”. Infatti se vediamo il flusso espiratorio alla fine della traccia è quasi a zero, ma non proprio zero (si riesce a vedere la linea bianca punteggiata che rappresenta il flusso zero). Abbiamo visto nel post del 18/08/2014 che in questi casi spesso c’è flow limitation e quindi si possono sviluppare anche autoPEEP elevate. Quindi in questo paziente ci possiamo aspettare iperinflazione dinamica e PEEP intrinseca (come ha risposto correttamente il 67% dei lettori), probabilmente di entità non trascurabile.

Sforzi inefficaci. Le curve di flusso e pressione ci fanno vedere uno sforzo inefficace (34% di risposte corrette). Lo vediamo a metà della traccia di flusso in figura 2, quando per un istante il paziente annulla l’espirazione (il flusso espiratorio arriva a toccare la linea dello zero) ma poi ricomincia ad espirare. La traccia bianca della figura (generata dalla rilevazione dell’attività elettrica diaframmatica rilevata dal monitoraggio con catetere per NAVA®, Neurally Adjusted Ventilatory Assisst, Maquet) identifica nello stesso istante una contrazione del diaframma. Lo sforzo inefficace si verifica quando il paziente tenta di inspirare (=contrae i muscoli inspiratori) ma non attiva il trigger. La diagnosi di sforzo inefficace si fa sulla curva di flusso espiratorio, dove si nota è la transitoria riduzione (o addirittura l’annullamento) del flusso espiratorio che subito dopo ricomincia ad una velocità simile a quella che aveva prima del rallentamento. La spiegazione è semplice: il flusso esprime la velocità del volume di gas che si muove nelle vie aeree, è negativo quando l’aria esce dalle vie aeree, è positivo quando l’aria entra nelle vie aeree del paziente.  Un flusso molto negativo vuol dire che l’aria esce velocemente dalle vie aeree, uno poco negativo vuol dire che l’aria esce lentamente. Se iniziamo un’inspirazione mentre c’è ancora un flusso espiratorio, significa che richiamiamo nelle vie aeree il flusso che sta uscendo, si riduce (o si annulla) quindi la velocità del gas che stiamo espirando: in questo caso il flusso espiratorio si avvicina alla (o tocca la) linea dello zero. Se questa attività inspiratoria è insufficiente per iniziare una nuova inspirazione (=non attiva il trigger inspiratorio), quando si rilassa la muscolatura inspiratoria, il flusso espiratorio riprende la propria velocità di uscita (si riallontana dalla linea dello zero).

Figura 3

Doppio trigger. Questa asincronia paziente-ventilatore identifica due inspirazioni separate da un tempo espiratorio molto breve e la prima inspirazione è triggerata dal paziente. Il tempo espiratorio è spesso arbitrariamente definito “breve” quando è meno della metà del tempo inspiratorio medio. Nella figura proposta nell’ultimo post vediamo chiaramente due doppi trigger (79% di risposte corrette). Nella figura tre vediamo il dettaglio di uno di questi doppi trigger: i due flussi inspiratori sono separati da un brevissimo tempo inspiratorio, nettamente più corto della metà dei tempi inspiratori. Da notare che il monitoraggio con catetere NAVA ci consente di affermare che la seconda inspirazione è autociclata perchè si verifica in assenza di attività diaframmatica. In assenza del monitoraggio dell’attività elettrica del diaframma questo autociclaggio sarebbe assolutamente impossibile da identificare, perchè la pressione delle vie aeree, prima della seconda inspirazione, cala al di sotto del valore di PEEP, come quando il trigger viene realmente attivato dal paziente. La spiegazione per questo fenomeno esiste, ma è piuttosto complessa da spiegare: la affronteremo in qualche commento se dovesse interessare.

Figura 4

Autociclaggio. Nella figura 4 ripropongo l’immagine del questionario con l’aggiunta di qualche dettaglio. Il livello della PEEP è stato continuato con la linea tratteggiata rossa durante i periodi inspiratori. Inoltre è stata evidenziata con un cerchio la deflessione della pressione inspiratoria che precede ogni insufflazione, di norma segno di attivazione del trigger inspiratorio da parte del paziente. Da questi dati emergerebbe che tutti le inspirazioni sono triggerate e quindi non ci sono autociclaggi (50% di risposte corrette). Per una trattazione più approfondita del fenomeno rimando al post del 27/01/213. Come accennato nel paragrafo precedente, però disponendo del segnale generato dal catetere NAVA possiamo vedere che nei due doppi trigger la seconda inspirazione è autociclata. Se scegliamo questo approccio per valutare gli autociclaggi, le risposte corrette scenderebbero al 31%.

Fino a qui abbiamo discusso come e perchè diagnosticare sforzo inefficace, doppio trigger ed autociclaggio. Riassumendo:

1) sforzo inefficace: il flusso espiratorio si avvicina alla (o raggiunge) la linea dello zero per poi riallontanarsi dallo zero;

2) doppio trigger: dopo un’inspirazione triggerata, l’inspirazione successiva avviene dopo un’espirazione molto più breve dell’inspirazione;

3) autociclaggio: manca la piccola riduzione della pressione delle vie aeree prima dell’insufflazione (abbiamo visto che possono esserci dei falsi negativi: sembra che ci sia il triggeraggio, ma invece non c’è)

Non abbiamo però detto cosa fare quando si vedono queste asincronie paziente-ventilatore nè se dobbiamo considerarle sempre tutte “cattive” (la risposta all’ultima domanda del questionario). Mi sembra però che per oggi possa bastare, affronteremo prossimamente questi argomenti (prima ci sarà un post di Daniele su un argomento veramente interessante…).

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Asincronie paziente-ventilatore durante la ventilazione meccanica.

Le asincronie durante la ventilazione meccanica sono un argomento di moda in ambito scientifico che mi piacerebbe riuscire a tradurre in alcuni semplici concetti utili nella pratica clinica.

Per asincronia possiamo intendere l’imperfetta sincronizzazione tra i tempi inspiratorio ed espiratorio del paziente e quelli del ventilatore. Tutti noi, anche quando respiriamo spontaneamente, abbiamo un periodo di inspirazione ed uno di espirazione che sono determinati dall’attività dei centri del respiro. Anche il ventilatore meccanico ha un periodo inspiratorio ed uno espiratorio che sono condizionati (nelle principali ventilazioni) dall’impostazione del ventilatore. L’asincronia paziente-ventilatore si manifesta quando i tempi del paziente e quelli del ventilatore non coincidono.

(Qualcuno classifica tra le asincronie anche l’inadeguata assistenza inspiratoria ma, indipendentemente dal fatto che ciò sia o meno corretto, non affronteremo questo capitolo.)

Per comprendere bene le asincronie paziente-ventilatore è necessario affidarsi alla valutazione del monitoraggio delle forme d’onda del monitoraggio respiratorio. A questo scopo è sufficiente la valutazione simultanea delle curve di flusso e pressione. Oggi (e nel prossimo post) affronteremo tre tipi di asincronie:

– l’autociclaggio, cioè l’inizio di una inspirazione meccanica in assenza di attività inspiratoria del paziente o dell’insufflazione programmata del ventilatore. In altre parole, il ventilatore “si sbaglia” e crede di percepire l’inizio dell’attività inspiratoria del paziente che in realtà non è presente;

– lo sforzo inefficace, l’esatto contrario dell’autociclaggio: il paziente inizia l’inspirazione ma il ventilatore non lo percepisce e quindi non inizia ad erogare flusso inspiratorio. Il paziente quindi cerca di inspirare (inutilmente) durante la fase espiratoria del ventilatore;

– il doppio trigger, cioè l’attivazione consecutiva di due inspirazioni non separate da un significativo periodo espiratorio: appena termina un’inspirazione ne inizia immediatamente un’altra.

Esistono anche altri tipi di asincronie che riguardano la fine dell’inspirazione, di queste avremo modo di parlerne in altre occasioni.

Le asincronie paziente-ventilatore non sempre sono ben chiare nell’attività clinica quotidiana. Quando si dice che il paziente è “disadattato”  o che “contrasta”, in realtà si dovrebbe definire meglio quale è il problema: che tipo di asincronia abbiamo di fronte? Ciacuna asincronia ha il proprio specifico trattamento, i propri peculiari accorgimenti nell’impostazione del ventilatore. Abbiamo quindi la necessità di capirle meglio per riuscire a risolverle. Dire che un paziente “contrasta” o è “disadattato” non ci fornisce alcuna indicazione su come migliorare l’interazione paziente-ventilatore.

Prima di discutere insieme le asincronie e le loro implicazioni cliniche, penso sia utile che tutti gli amici di ventilab mi diano una mano per capire che livello di approfondimento dare all’argomento. Pertanto invito caldamente tutti a rispondere al questionario che segue. Chi legge il post dalla propria email, dovrebbe accedere alla pagina web di ventilab (www.ventilab.org o cliccare sul titolo del post che è arrivato nella posta elettronica) per poter partecipare.  Le risposte mi consentiranno per capire meglio cosa dire e come dirlo.

Per adesso quindi ringrazio in anticipo tutti coloro che risponderanno, e fra un paio di settimane ci ritroveremo a discutere parlando di asincronie paziente-ventilatore.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

PS: se vuoi puoi anche lasciare un commento.

PEEP intrinseca (PEEPi): quando e come trattarla efficacemente (parte seconda).

Nel post precedente abbiamo lasciato in sospeso la domanda: quali sono i trattamenti più efficaci nel ridurre la PEEP intrinseca e quali invece hanno probabilmente un effetto trascurabile?

La risposta a questa domanda è più facile se si conoscono le cause che incidono maggiormente, dal punto di vista quantitativo, nella formazione della PEEP intrinseca. Sappiamo, ad esempio, che sia l’aumento del volume corrente che quello delle resistenze delle vie aeree possono contribuire alla formazione della PEEP intrinseca: ma quale di queste due cause aumenta di più la PEEP intrinseca? Se rispondessimo a questa domanda, potremmo capire se sarà più efficace la somministrazione di salbutamolo o la riduzione del volume corrente nel trattamento di un paziente con PEEP intrinseca. Ventilab ha dato il suo originale contributo nel dare una risposta a questa domanda.

Circa un anno e mezzo fa avevo chiesto un aiuto alla tribù di ventilab per condurre uno studio multicentrico su iperinflazione dinamica e flow limitation (vedi post del 25/11/2012). Undici Terapie Intensive (dal Piemonte al Friuli, dalla Lombardia alla Campania) hanno aderito all’iniziativa, lo studio si è concluso e speriamo possa essere presto pubblicato: ovviamente agli amici di ventilab spetta di diritto l’anteprima mondiale dei risultati più significativi di questo studio.

In questo studio, che si è svolto su 186 pazienti con PEEP intrinseca in ventilazione controllata, abbiamo analizzato le relazioni quantitative tra la PEEP intrinseca e le sue possibili cause (cioè quei fattori noti per essere associati alla presenza di autoPEEP). Le analisi sono state due: 1) si è stimato quanti cmH₂O di autoPEEP produce ciascuna causa (indipendemente dalle altre); 2) abbiamo identificato quelle cause che più spesso si associano alla presenza di valori elevati di PEEP intrinseca (almeno 5 cmH₂O).

Un risultato è stato chiaro e sorprendente: volume corrente, frequenza respiratoria, volume/minuto e tempo espiratorio non producono, di per sè, quantità significative di autoPEEP in assenza di altre concause. Questo significa che in assenza di altri fattori favorenti la formazione di PEEP intrinseca, le variazioni di pattern respiratorio non influiscono significativamente sul valore di autoPEEP (perlomeno se si utilizzano le impostazioni di comune utilizzo clinico). La conseguenza pratica è che nei pazienti passivi “smanettare” sul ventilatore per ridurre l’autoPEEP ha effetti limitati se non si va a curare ciò che sta alla radice del problema. Vediamo ora cosa sta alla radice del problema.

Il singolo fattore quantitativamente più importante nella genesi della PEEP intrinseca è la presenza di flow limitation (vedi post del 04/06/2012), che da sola spiega (in media) la presenza di oltre 2 cmH₂O di autoPEEP. Avere flow limitation aumenta di 17 volte il rischio (=odds ratio) di avere elevati valori di PEEP intrinseca. Spesso è difficile misurare correttamente la PEEP intrinseca nei pazienti con attività respiratoria spontanea (alcuni ventilatori non fanno le occlusioni in ventilazione assistita, altre volte l’occlusione di fine espirazione non genera un plateau), ma spesso anche in questi pazienti è possibile valutare la flow limitation con la compressione manuale dell’addome. Quindi nella pratica non sempre possiamo sapere quanta PEEP intriseca ha un paziente, più spesso possiamo sapere se ha o meno flow limitation. Questo ci è sufficiente per sospettare o meno elevati valori di PEEP intrinseca: infatti in presenza di flow limitation molto probabilmente avremo PEEP intrinseca di almeno 5 cmH2O. E di questo dato possiamo fare tesoro per decidere se ingaggiare una battaglia con l’iperinflazione dinamica oppure se considerarla solo un problema poco rilevante nella gestione del paziente.

Un’altra variabile importante sono le resistenze dell’apparato respiratorio, che si associano a poco meno di 1 cmH₂O di autoPEEP ogni 10 cmH₂O.l^-1.sec di resistenza. Nei nostri pazienti, che in media avevano 16 cmH₂O.l^-1.sec  di resistenza, questa poteva spiegare poco più di 1 cmH₂O di PEEP intrinseca. Una resistenza superiore a 15 cmH₂O.l^-1.sec aumenta di 3 volte il rischio di avere elevati valori di autoPEEP.

Questi primi risultati ci dicono una cosa molto semplice: la PEEP intrinseca si riduce più efficacemente con il salbutamolo che manipolando frequenza respiratoria e volume corrente. I broncodilatatori sono infatti particolarmente efficaci nel ridurre l’iperinflazione dinamica nei pazienti con flow limitation (1,2), così come sono capaci di ridurre le resistenze nei pazienti senza flow limitation.

Abbiamo già anticipato che la durata (in secondi) del tempo espiratorio non ha alcuna relazione con il valore di PEEP intrinseca. Il tempo espiratorio diventa invece importante quando espresso, invece che in secondi, come multiplo della costante di tempo dell’apparato respiratorio (vedi post del 05/02/2014). Infatti tanto più è piccolo il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo, tanto più elevata è la PEEP intrinseca. La riduzione di poco più di 1 unità di questo rapporto si associa ad un aumento della autoPEEP di circa 1 cmH₂O. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo ha un fondamentale significato fisiologico. Infatti il volume V espirato al tempo t è descritto dalla seguente equazione: V(t)=V(i).e^-t/τ, dove V(i) è il volume iniziale e τ la costante di tempo (3,4). In altre parole il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo è l’unico determinate del della quantità di volume espirato nell’espirazione fisiologica.

Mi rendo conto che l’argomento possa essere complesso, quindi cerchiamo di spiegarne il senso con un esempio. Ipotizziamo di avere due pazienti (Mario e Pippo), entrambi con un tempo espiratorio di 1.8 secondi: questo dato non ha un impatto rilevante sul loro valore di PEEP intrinseca. Aggiungiamo come dato la costante di tempo: Mario ha una costante di 0.9 secondi e Pippo invece di 1.8 secondi. Il rapporto tempo espiratorio/costante di tempo di Mario è 2 mentre quello di Pippo è 1. In questo modo vediamo una evidente differenza tra Mario e Pippo: Mario ha un tempo espiratorio più appropriato di Pippo e ci possiamo aspettare che abbia circa 1 cmH₂O in meno di autoPEEP solo per questo aspetto. Chi ha un tempo espiratorio/costante di tempo inferiore a 1.85 (come Pippo) ha un rischio circa 13 volte maggiore di avere una PEEP intriseca elevata.

Cerchiamo di dare un significato pratico a tutto questo. I pazienti con elevata PEEP intrinseca di norma hanno elevate resistenze e di conseguenza una costante di tempo lunga. In questi pazienti solo aumenti molto rilevanti del tempo espiratorio (=riduzione di frequenza ed I:E), dell’ordine della costante di tempo, possono ridurre l’autoPEEP. In questo caso possono rientrare ad esempio i pazienti con crisi asmatica. Nei pazienti con basse resistenze, e quindi costante di tempo breve, la PEEP intrinseca è di solito bassa e si può ridurre anche con piccole variazioni del tempo espiratorio. Il paziente tipico in questa condizione è quello senza malattie ostruttive che ha sviluppato autoPEEP perchè ventilato con frequenza e/o I:E elevati.

In conclusione, ecco i punti fondamentali da ricordare:

– la PEEP intrinseca spesso è un problema rilevante se c’è flow limitation (impariamo a fare la manovra di compressione manuale dell’addome);

– utilizziamo i broncodilatatori come strumento principale per la riduzione della PEEP intrinseca;

– l’allungamento del tempo espiratorio diventa importante per ridurre la PEEP intrinseca solo nei pazienti gravemente ostruttivi. In questi casi l’aumento del tempo espiratorio deve essere molto rilevante per essere efficace.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.
1) Tantucci C et al. Effect of salbutamol on dynamic hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J 1998; 12:799-804
2) Boni E et al.  Volume effect and exertional dyspnoea after bronchodilator in patients with COPD with and without expiratory flow limitation at rest. Thorax 2002; 57:528-532
3) Zin WA et al. Single-breath method for measurement of respiratory mechanics in anesthetized animals. J Appl Physiol 1982; 52:1266-1271
4) Mathematical functions relevant to respiratory physiology. In: Lumb AB. Nunn’s applied respiratory physiology (7 th edition). Edinburgh, Churchill Livingstone Elsevier Ltd, 2010, pp 521-528

PS: Ciao Mario, buona fortuna!!!

PEEP intrinseca (PEEPi): quando e come trattarla efficacemente (parte prima).

La PEEP intrinseca (PEEPi) è presente in molti pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. E’ sempre un problema medico rilevante? Ridurre o eliminare la PEEP intrinseca deve essere un nostro obiettivo terapeutico?

Esistono molti atti terapeutici per diminuire la PEEP intrinseca: ridurre il volume corrente e/o la frequenza respiratoria e/o la ventilazione minuto, aumentare il tempo espiratorio, posizionare il paziente in posizione seduta, somministrare broncodiltatori. Quali tra questi trattamenti è più efficace per ridurre la PEEP intrinseca e quali hanno un effetto trascurabile?

In questo post e nel prossimo post cercheremo di rispondere a queste domande. Come sempre cercheremo risposte concrete che possano esserci utili nella nostra pratica clinica.

Molti medici che utilizzano la ventilazione meccanica sanno ormai identificare la presenza di PEEP intrinseca a colpo d’occhio. Come si può vedere nella figura 1, la presenza di PEEP intrinseca si può identificare con l’interruzione del flusso espiratorio prima che questo arrivi a zero (freccia rossa) e quindi prima che inizi l’inspirazione successiva (freccia bianca).

Figura 1.

Attenzione però a interpretare correttamente questo segno! Non è assolutamente vero che maggiore è lo “scalino” sulla traccia di flusso a fine espirazione, maggiore è la PEEP intrinseca. Non è raro osservare pazienti che hanno quasi (ma non completamente) raggiunto lo zero flusso espiratorio all’inizio dell’inspirazione successiva, che presentano elevati valori di PEEP intrinseca.

Vediamo l’esempio nella figura 2.

Figura 2.

In questa paziente è quasi impercettibile la persistenza di flusso a fine espirazione, eppure ha 8 cmH2O di PEEP intrinseca (tutta la PEEP totale è intrinseca essendo ventilata senza PEEP). Lo vediamo bene nell’occlusione di fine espirazione:

Figura 3.

Questo comportamento è tipico dei pazienti con flow limitation (vedi post del 04/06/22012) che, dopo il picco iniziale, hanno un flusso espiratorio molto basso. Quindi se sviluppano PEEP intrinseca (che di norma hanno) vediamo uno “scalino” molto piccolo sul flusso a fine espirazione, proprio perchè viene amputato un flusso espiratorio già molto basso a causa della flow limitation.

La PEEP intrinseca spesso viene vista come un nemico da combattere in tutti modi: è sufficiente diagnosticarla per scatenare un repertorio di interventi terapeutici. A mio modo di vedere spesso la PEEP intrinseca è solamente un segno clinico.

La PEEP intrinseca è infatti la risposta compensatoria del nostro apparato respiratorio quando non è possibile l’espirazione completa del volume corrente nel tempo espiratorio a disposizione. Analizziamo la figura 4.

Figura 4.

In questa figura sono mostrate le occlusioni a fine espirazione e fine inspirazione del paziente di cui abbiamo mostrato le curve di pressione e flusso nella figura 1. Come abbiamo visto, il paziente ha certamente PEEP intrinseca ed è proprio grazie ad essa che riesce ad espirare tutto il volume corrente (come si vede indicato dalla freccia 1, il volume corrente ritorna a zero alla fine dell’espirazione).

Analizziamo insieme il fenomeno. L’espirazione termina in corrispondenza della linea verticale tratteggiata arancione, che segna l’inizio dell’occlusione delle vie aeree a fine espirazione: in questo punto la pressione è sulla linea dello zero perchè la PEEP è 0 cmH2O. Subito dopo l’occlusione delle vie aeree a fine espirazione, la pressione delle vie aeree aumenta a 5 cmH2O. Questa è la PEEP intrinseca, una pressione presente all’interno del polmone, invisibile guardando la pressione delle vie aeree (proprio perchè è nel polmoni e non nel ventilatore), ma ben evidente durante le occlusioni delle vie aeree (quando si ferma il ventilatore meccanico e lo si mette in comunicazione statica con i polmoni).

L’inspirazione aggiunge pressione nei polmoni al di sopra della PEEP intrinseca, che funziona come un gradino sopra il quale “viene fatto salire” il volume corrente. Nel nostro paziente si vede che la pressione di plateau (Pplat) dopo l’occlusione di fine inspirazione (che inizia dopo la linea verticale tratteggiata verde) è di 13 cmH2O. Questa pressione è la somma dei 5 cmH2O di PEEP intrinseca e di altri 8 cmH2O sviluppati dal volume corrente introdotto con l’inspirazione.

Quando inizia l’espirazione, la forza che spinge l’aria fuori dai polmoni è data dalla differenza di pressione tra gli alveoli a fine inspirazione (che stimiamo con la pressione di plateau) e la pressione delle vie aeree, che è uguale al valore di PEEP, nel nostro caso 0 cmH2O. Quindi la pressione che genera il flusso espiratorio è in questo caso di 13 cmH2O. Grazie alla PEEP intrinseca. Infatti se non vi fosse PEEP intrinseca, la pressione di plateau sarebbe di 8 cmH2O (solo quelli generati dal volume corrente) e quindi il flusso espiratorio sarebbe inferiore perchè sospinto solamente da 8 cmH2O invece che da 13 cmH2O. Questo è quanto che succede al primo respiro quando iniziamo la ventilazione: questi 8 cmH2O non sono sufficienti a generare un flusso espiratorio che consenta di espirare tutto il volume corrente. Quindi il secondo respiro inizia avendo intrappolato un po’ di volume e quindi con un po’ di PEEP intrinseca che aumenterà quindi il flusso espiratorio. Questo processo si ripete di solito per 2-3 respiri, aumentando gradualmente la PEEP intrinseca fino a quando la differenza di pressione tra plateau inspiratorio e vie aeree produce il flusso espiratorio necessario e sufficiente ad espirare tutto il volume corrente. Nulla di più e nulla di meno. (Il flusso espiratorio può essere ulteriormente aumentato dalla concomitante una riduzione delle resistenze delle vie aeree che in alcuni pazienti può manifestarsi con l’aumento del volume polmonare legato all’iperinflazione dinamica.)

Come tutte le risposte compensatorie dell’organismo, anche la PEEP intrinseca può portare ad alcuni svantaggi che però diventano clinicamente rilevanti solo in alcune circostanze. La PEEP intrinseca (come anche la PEEP esterna) potrebbe ridurre la portata cardiaca, mettere il polmone a rischio di sovradistensione a fine inspirazione. Potrebbe inoltre aumentare il lavoro respiratorio ed eventualmente ridurre l’efficienza dei muscoli respiratori quando il paziente è in ventilazione assistita.

Se questi sono gli effetti potenzialmente sfavorevoli della PEEP intrinseca, possiamo capire quando temerli. La PEEP intrinseca non è un problema emodinamico quando non vi sono problemi emodinamici. E’ lapalissiano, ma è così: in un paziente normoteso senza amine non devo preoccuparmi se vi è un po’ di PEEP intrinseca (perlomeno per questo aspetto). E nei pazienti con shock, la PEEP intrinseca potrebbe essere un problema in caso di bassa portata secondaria a ipovolemia o scompenso cardiaco destro. Al contrario la PEEP intrinseca non dovrebbe nuocere (dal punto di vista emodinamico) ai pazienti con scompenso cardiaco sinistro.

La stress dovuto alla sovradistensione polmonare può normalmente essere temuto quando si superano i 25-30 cmH2O di pressione di plateau. Quando la pressione di plateau è al di sotto di questi valori, la PEEP intrinseca non è un problema per lo stress del polmone e quindi non necessita di essere ridotta per prevenire questo problema che non esiste.

Non farei nemmeno un dramma dell’impatto di bassi valori di PEEP intrinseca sul lavoro respiratorio: spesso sono un falso problema. I nostri pazienti durante il weaning devono avere un proprio lavoro respiratorio. Se la PEEP intrinseca contribuisce con pochi cmH2O al lavoro respiratorio, spesso possiamo comunque mantenere il lavoro respiratorio totale a livelli accettabili con una buona assistenza inspiratoria (=pressione di supporto): in questo modo si minimizza il lavoro respiratorio dopo il triggeraggio, lasciando  il carico soglia come componente principale del lavoro respiratorio. E ricordarsi di mantenere una piccolo valore di PEEP esterna.

In linea di massima mi sento di poter dire che una PEEP intrinseca inferiore a 5 cmH2O difficilmente diventa un problema serio.

Ma quando la PEEP intrinseca è o potrebbe essere un problema, quali sono le cose più efficaci che possiamo fare per ridurla? L’articolata risposta a questa domanda sarà l’argomento del prossio post.

Nel frattempo vediamo di ricapitolare i punti più importanti che abbiamo discusso oggi:

1) l’interruzione del flusso espiratorio è una valutazione qualitativa della PEEP intrinseca e non quantitativa. Ci fa intuire se la PEEP intrinseca è presente o meno, non ci dice nulla sulla sua entità.

2) la PEEP intrinseca è semplicemnte una risposta compensatoria dell’apparato respiratorio che consente di espirare tutto il volume corrente quando il tempo espiratorio non è sufficiente. Si sviluppa solo quella PEEP intrinseca necessaria e sufficiente per raggiungere questo scopo. Pertanto deve essere vista principalmente come un segno clinico.

3) la PEEP intrinseca può diventare un problema di per sè nei pazienti con shock ipovolemico, scompenso cardiaco destro, quando la pressione di plateau è maggiore di 25-30 cmH2O.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Weaning e tracheotomia: qualche utile accorgimento.

Abbiamo già affrontato in passato le tappe del processo di svezzamento (o weaning) dalla ventilazione meccanica (ad esempio nel post del 17/03/2013). Oggi ci occuperemo di un aspetto particolare: la cuffia della tracheotomia durante lo svezzamento dalla ventilazione meccanica.

La tracheotomia è sempre più spesso una tappa fondamentale per raggiungere lo svezzamento dalla ventilazione meccanica nei pazienti con weaning prolungato. Ricordiamo che è stato (arbitrariamente) definito come weaning prolungato il fallimento di almeno tre tentativi di weaning o la necessità di più di 1 settimana tra il primo tentativo di respiro spontaneo e lo svezzamento (1).

La tracheotomia può facilitare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica riducendo almeno due componenti del lavoro respiratorio: 1) il carico elastico, diminuendo lo spazio morto e di conseguenza la ventilazione minuto);  2) il carico resistivo, diminuendo la lunghezza del tubo tracheale (vedi post del 23/06/2010). Non possiamo escludere che questo possa portare anche ad una riduzione del carico soglia nei pazienti con auto-PEEP (vedi post del 23/06/2010).

Inoltre la tracheotomia permette molto facilmente di passare dalla respirazione spontanea alla ventilazione assistita e viceversa: il paziente può essere ventilato ogni volta che ha segni di fatica  e messo in respiro spontaneo tutte le volte che è in grado di farlo. Quest’ultimo punto è, a mio parere, un elemento chiave per riconquistare l’autonomia dei muscoli respiratori: infatti  può consentire di limitare sia la fatica e l’eccessivo riposo dei muscoli respiratori, evitandone quindi la disfunzione (=debolezza) indotta dalla ventilazione meccanica (2).

figura 1

Dopo questa premessa, vediamo come si può gestire la cuffia della tracheocannula durante il weaning dalla ventilazione meccanica. A mio parere è opportuno scuffiare la tracheocannula durante le fasi di respiro spontaneo nei pazienti senza disfagia (vedi sotto). Quando la cannula è cuffiata, l’aria può entrare nella trachea solo attraverso la cannula tracheale perchè la cuffia isola la trachea dalle vie aeree superiori (figura 1). Quando la cannula è scuffiata, il passaggio di aria può avvenire anche attraverso le vie aeree naturali perchè la trachea e le vie aeree superiori tornano a comunicare (figura 2). In questo modo l’inspirazione del paziente viene ulteriormente facilitata: il volume corrente aumenta, lo sforzo inspiratorio si riduce un poco e l’efficienza della ventilazione migliora (2).

figura 2

Certamente non dobbiamo aspettarci miglioramenti miracolosi in tutti i pazienti che scuffiano la cannula tracheale. Possiamo però ragionevolmente pensare che questa possa essere una procedura efficace soprattutto nei pazienti deboli con weaning difficile. La scuffiatura della tracheocannula può rivelarsi particolarmente utile anche nei pazienti in cui l’estremità distale della cannula tende ad andare contro la parete tracheale (come ogni tanto si evidenzia in fibroscopia), così come quando il lume della cannula si ostruisce in maniera rilevante con secrezioni. In queste condizioni il respiro spontaneo può essere veramente difficile e la scuffiatura della cannula può facilitarlo enormemente.

L’aspirazione nelle vie aeree di materiali provenienti dal cavo orale o dallo stomaco è un argomento a cui noi rianimatori siamo molto sensibili. Questo può favorire la comparsa di polmoniti da aspirazione e rimettere in discussione lo svezzamento raggiunto fino a quel momento. Pertanto per scuffiare con sicurezza una tracheocannula, è opportuno verificare regolarmente la presenza di disfagia.

La presenza di disfagia può essere pragmaticamente valutata “sporcando” il cavo orale del paziente con blue di metilene. E’ sufficiente bagnare una spugnetta per igiene del cavo orale con mezza fiala di blue di metilene e strofinarla sopra e sotto la lingua, sul palato duro, su guance e vestiboli. Se entro le 24 ore successive non si osserva alcuna traccia di blue di metilene nelle secrezioni tracheali, possiamo ragionevolmente escludere una disfagia clinicamente rilevante e mantenere la cannula scuffiata (4). Nella mia Terapia Intensiva questa procedura è ormai una prassi routinaria, seguita (se il test è negativo) nei giorni successivi dalla valutazione della disfagia anche alla deglutizione di diverse consistenze alimentari (semisolidi, solidi, liquidi). Questa pratica quotidiana si è consolidata anche grazie allo splendido gruppo infermieristico del reparto (che ha acquisito la competenza della valutazione clinica della disfagia) ed  al costante confronto con Chiara Mulè, brava fisiatra (ed amica) che ci ha già regalato un bel post sullo svezzamento dalla tracheocannula nel paziente con cerebrolesione grave. Certamente la valutazione della disfagia può essere molto più articolata e complessa e rientra nella competenza di logopedisti e fisiatri. Quello che ho proposto in questa sede è però quello che si può già concretamente fare nella fase acuta del paziente in Terapia Intensiva, dove talvolta logopedisti e fisiatri possono trovarsi a disagio.

Dobbiamo infine ricordare che la scuffiatura della tracheocannula favorisce di per sè il miglioramento della deglutizione (5) e può consentire al paziente la fonazione con una semplice valvola fonetica.

Seguendi questo approccio, nel momento in cui il paziente sarà svezzato dalla ventilazione meccanica potremo già essere pronti a rimuovere la tracheocannula e concludere definitivamente il processo di weaning.

Come sempre, sintetizziamo i concetti:

1) la tracheotomia è uno standard per lo svezzamento prolungato;

2) quando un paziente tracheotomizzato inizia a respirare spontaneamente, durante i periodi di respiro spontaneo la cannula andrebbe scuffiata in assenza di disfagia;

3) possiamo valutare la disfagia sporcando il cavo orale con blue di metilene ed osservando se si colorano di blue le secrezioni bronchiali.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia.

1) Boles JM et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007; 29:1033-5

2) Jaber S et al. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction – human studies confi rm animal model findings! Jaber et al. Crit Care 2011, 15:206

3) Ceriana P et al. Physiological responses during a T-piece weaning trial with a deflated tube. Intensive Care Med 2006; 32: 1399-403

4) Bargellesi S et al. La gestione della cannula tracheostomica nelle persone con grave cerebrolesione acquisita: consenso a un protocollo condiviso.  MR 2013; 27:9-16

5) Amathieu R et al. Influence of the cuff pressure on the swallowing reflex in tracheostomized intensive care unit patients. Br J Anaesth 2012; 109:578-83

Ventilazione meccanica in anestesia: tra bassi volumi correnti e PEEP

Su Lancet di giugno sono state pubblicate le conclusioni dello studio multicentrico controllato randomizzato PROVHILO  (PROtective Ventilation using HIgh versus LOw PEEP). Lo scopo é testare l’ipotesi per cui una strategia ventilatoria con PEEP elevate e manovre di reclutamento durante anestesia generale per interventi laparotomici protegge da complicanze polmonari postoperatorie pazienti a rischio per queste complicazioni. Tra febbraio 2011 e gennaio 2013 in 30 centri sono stati reclutati 900 pazienti randomizzati in due gruppi…

 

Il DISEGNO SPERIMENTALE prevedeva il reclutamento di pazienti da sottoporre a chirurgia addominale laparotomica con rischio medio – alto (secondo lo score ARISCAT) di complicanze polmonari postoperatorie, escludendo quelli sottoposti a laparoscopia, con BMI > 40 o con grave cardiopatia o pneumopatia preoperatoria. 447 pazienti sono stati arruolati nel gruppo a PEEP “alta” e manovre di reclutamento, 453 in quello con PEEP “bassa” senza manovre di reclutamento.

Quale risultato principale gli sperimentatori hanno voluto verificare l’incidenza di complicanze polmonari postoperatorie nei cinque giorni successivi all’intervento; secondariamente l’incidenza di complicanze intraoperatorie e l’insorgenza di complicanze extrapolmonari successivamente alla quinta giornata postoperatoria.

Il protocollo prevedeva ventilazione in volume controllato a 8 ml/Kg/PBW (Predicted Body Weight), FiO₂ ≥ 40% con l’obiettivo di SpO₂ ≥ 92% , frequenza respiratoria per mantenere ETCO₂ tra 35 e 45 mmHg, manovre di reclutamento immediatamente dopo l’intubazione, dopo ogni disconnessione dal ventilatore e immediatamente prima dell’estubazione. I pazienti del braccio PEEP “bassa” (o strategia convenzionale) prevedevano una ventilazione con 8 ml/Kg/PBW, PEEP ≤ 2 cm H₂O senza reclutamento.

11 pazienti (2%) nel gruppo “alta” PEEP hanno avuto bisogno di una procedura di “salvataggio” per comparsa di desaturazione, realizzata (secondo una tabellina) attraverso una riduzione della PEEP e/o incremento della FiO₂ di contro a 34 (8%) nel gruppo convenzionale (per il quale la procedura prevedeva incremento della PEEP e della FiO₂).

I RISULTATI  hanno evidenziato l’assenza di differenze negli outcome dei due gruppi: il 40% dei pazienti nel gruppo PEEP ed il 39% di quelli con strategia convenzionale hanno riportato complicanze nei primi 5 giorni postoperatori; il 4% ed il 5% rispettivamente hanno richiesto ventilazione meccanica nello stesso periodo.

Differenze statisticamente significative sono emerse nel fabbisogno di liquidi intraoperatori e nella necessità di utilizzare farmaci vasopressori, entrambi più elevati nel gruppo PEEP alta.

L’analisi multivariata su due gruppi di pazienti (con complicanze vs senza complicanze) mostra che età, durata dell’intervento chirurgico, necessità di infusioni intraoperatorie elevate o perdite ematiche significative, costituiscono fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze polmonari postoperatorie.

CONCLUSIONI – Nei pazienti con rischio medio – elevato di sviluppare complicanze polmonari postoperatorie una strategia ventilatoria caratterizzata da bassi volumi correnti con PEEP “alta” e manovre di reclutamento non comporta vantaggi rispetto ad una ventilazione convenzionale con 8 ml/Kg/PBW, PEEP assente, nessuna manovra di reclutamento (1).

 

COMMENTO –  Quali risvolti possiamo trasferire nella nostra pratica clinica?

Resta da stabilire, nella ventilazione protettiva del polmone “sano”, il valore adeguato di PEEP; di contro, anche questo studio, ci conferma gli effetti emodinamici che la PEEP può produrre tanto maggiori e più frequenti quanto maggiore è il suo valore. Più i volumi correnti utilizzati sono bassi più la PEEP è utile per evitare il danno da chiusura e riapertura degli alveoli e contrastare la formazione di atelettasie declivi conseguenti all’induzione dell’anestesia. Facciamo attenzione quando applichiamo la PEEP in pazienti in precario equilibrio emodinamico. L’applicazione di un valore di PEEP “a priori” conferma quanto già visto in studi su pazienti con ARDS (2) che hanno fallito nel dimostrare la superiorità, in termini di morbilità e mortalità, di un arbitrario valore di PEEP, e l’importanza invece della sua personalizzazione (3).

Ci sono evidenze sperimentali, con il dosaggio di markers biochimici (4) e con outcome clinici (5) (6), che l’utilizzo, nel polmone sano, di bassi volumi correnti e PEEP è protettivo rispetto a volumi correnti “tradizionali” senza PEEP. La ventilazione a bassi volumi correnti con bassi valori di PEEP è praticamente coincidente con la respirazione fisiologica e, dal momento che nessuno studio ha mai dimostrato il beneficio di una ventilazione ad alti volumi correnti, viene da chiedersi perché non usare sempre, anche e soprattutto nel polmone sano, una ventilazione artificiale che sia la più fisiologica possibile. Il fatto che anche il presente studio utilizzi in entrambi i gruppi una ventilazione  a bassi volumi correnti sembra quasi dirci che questo può ormai considerarsi uno standard in sala operatoria.

Evidenze sperimentali, con il dosaggio di markers infiammatori, ci dicono che più lungo è il periodo di ventilazione del polmone sano maggiore è l’effetto protettivo della ventilazione  a bassi volumi correnti. Allo stesso modo questa scelta produce meno complicanze postoperatorie quanto più i pazienti sono compromessi in termini di gravità complessiva o nel caso di chirurgia polmonare, cardiaca, per neoplasia.

Personalmente quando sono in sala operatoria ventilo sempre a bassi volumi correnti (~ 7 – 8 ml/Kg/peso corporeo ideale) con un livello di PEEP minimo “personalizzato” (obeso / non obeso; Laparoscopia / laparotomia; trendelemburg o no; ecc.) evitandola quando è presente grave instabilità emodinamica.

 

Vi invito a rileggere i precedenti post di argomento simile taggando su “anestesia”. Lo studio è sicuramente stimolante e mi aspetto vostri commenti e/o domande cui sarò ben lieto di rispondere.

 

Bibliografia.

1.  The PROVE Network Investigators. High versus low positive end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal surgery (PROVHILO trial): a  multicentre randomised controlled trial.
2. Brower RG et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratorydistress syndrome. ARDS Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2004 Jul 22;351(4):327-36.  June 1, 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60416-5
3. Villar J et al. A high positive end-expiratory pressure , low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2006;34:1311-1318.
4.  Ranieri M. et al. Effect of mechanical ventilation on Inflammatory Mediators in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 1999; 282:54-61
5. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al, for the IMPROVE Study Group. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369: 428–37   Severgnini P, Selmo G, Lanza C, et al. Protective mechanical ventilation during general anesthesia for open abdominal surgery improves postoperative pulmonary function. Anesthesiology 2013; 118: 1307–21.

Pulse pressure variation: quando non fidarsi è meglio...

Uno dei problemi che spesso dobbiamo affrontare nel paziente critico è il trattamento dell’ipotensione. L’espansione volemica con fluidi è spesso la prima mossa che facciamo, ma sappiamo che dobbiamo evitare una somministrazione di fluidi non necessari se vogliamo che i nostri pazienti si svezzino rapidamente e muoiano di meno (1-4). Non sempre la decisione è semplice, per questo si sta affermando la misurazione della Pulse Pressure Variation (spesso abbreviata come PPV), cioè della variazione di pressione pulsatoria (pressione arteriosa sistolica – pressione arteriosa diastolica) tra inspirazione ed espirazione. Il motivo che sta portando al successo questo metodo è che sembra accurato e quasi non invasivo, almeno per un paziente critico (è infatti sufficiente l’incannulamento di un vaso arterioso).

Vediamo cosa è la Pulse Pressure Variation e cerchiamo di capire se e quando ci può essere veramente utile.

La Pulse Pressure Variation.

L’aumento della pressione intratoracica durante l’inspirazione in ventilazione meccanica determina una riduzione del precarico (cioè del volume a fine diastole) sia del ventricolo destro che del ventricolo sinistro (vedi post del 30/04/2013 e del 15/12/2013). Quindi l’insufflazione meccanica può essere considerata un vero e proprio test di riduzione del precarico che si ripete ad ogni ciclo respiratorio. La legge di Frank-Starling ci dice che lo stroke volume (la gittata pulsatoria) aumenta all’aumentare del precarico e, ovviamente, si riduce al ridursi del precarico. La relazione tra stroke volume e volume ventricolare di fine diastole non è però lineare ma tende ad appiattirsi con l’aumentare del precarico. Spieghiamo le implicazioni della legge di Frank-Starling commentando la curva riprodotta qui sotto.

Figura 1.

Se un paziente con un elevato volume di fine diastole subisce una riduzione del precarico (passa ad esempio da A a B), si osserva una lieve riduzione dello stroke volume. Se invece la stessa riduzione del precarico avviene ad un basso volume di fine diastole (ad esempio da C a D), la consensuale riduzione dello stroke volume è molto maggiore.

Per questo motivo, quando l’inspirazione durante la ventilazione meccanica riduce il precarico, la consensuale riduzione dello stroke volume sarà maggiore nei pazienti con basso precarico rispetto a quelli con un elevato precarico. La variazione di stroke volume durante il ciclo ventilatorio è definita Stroke Volume Variation (normalmente abbreviata in SVV).

La variazione di stroke volume indotta dall’insufflazione meccanica ha come conseguenza la variazione di pulse pressure (pressione pulsatoria) (5). In numerosi studi clinici si è evidenziato che i pazienti che hanno una elevata Pulse Pressure Variation (superiore al 12-13%) sono spesso in grado di aumentare la portata cardiaca dopo espansione volemica (6).

In altre parole, se il test di riduzione del precarico (cioè ogni inspirazione a pressione positiva)  si associa ritmicamente ad una elevata Pulse Pressure Variation possiamo dedurre che il paziente ha un precarico sulla parte più ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un paziente che va da C a D). Viceversa se l’insufflazione determina una piccola Pulse Pressure Variation, possiamo ipotizzare che il paziente sia sulla parte meno ripida della curva di Frank-Starling (ad esempio, nella figura 1, un soggeto che va da A a B).

Perchè non credere alla Pulse Pressure Variation nel paziente critico.

Forse un po’ fuori dal coro, sono molto scettico sulla possibilità di utilizzare la Pulse Pressure Variation per guidare la decisione di somministrare fluidi nel paziente critico (in ambito anestesiologico forse potrebbe avere qualche indicazione in più). A mio parere questo uso della Pulse Pressure Variation ha un grave peccato originale: è infatti la risposta (forse) giusta alla domanda sbagliata.

Poniamoci di fronte ad un paziente critico ipoteso. Ricordiamo la classica formula PA= CO x SVR: ci dice che la riduzione della pressione arteriosa (PA) può essere associata alla riduzione della portata cardiaca (CO) o delle resistenze vascolari sistemiche (SVR) (o di entrambe). In caso di ipotensione arteriosa dovremmo quindi chiederci sempre se sia ridotta la portata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto, che è uguale al prodotto di frequenza cardiaca e stroke volume): se la portata cardiaca fosse bassa (tradizionalmente si definisce bassa portata un indice cardiaco inferiore a 2.2 l.min^-1.m^-2), per prima cosa dovremmo cercare di aumentarla per risolvere l’ipotensione. Se la portata cardiaca fosse invece normale o alta per trattare l’ipotensione dovremmo in prima istanza aumentare le resistenze vascolari.

Date queste premesse, dovremmo concludere che in tutti i casi in cui non serve aumentare la portata cardiaca, non dovremmo pensare di aumentare il precarico e quindi la Pulse Pressure Variation non ci serve.

Restano tutti i pazienti in bassa portata: in questi una Pulse Pressure Variation con un valore elevato ci suggerisce che probabilmente l’aumento del precarico consente di incrementare la portata cardiaca (poichè ci dovremmo trovare, come abbiamo visto sopra,  sulla parte ripida della curva di Frank-Starling). L’aumento di precarico si ottiene (a parità di pressione intratoracica) aumentando lo stressed volume, cioè quella parte di volume ematico che genera pressione nei vasi venosi che condizionano il ritorno venoso  (vedi post del 30/04/2013). L’aumento dello stressed volume può essere ottenuto in 2 modi: somministrando un vasocostrittore per ridurre la compliance venosa (quindi la parete dei vasi venosi comprime di più la stessa quantità si sangue) o somministrando fluidi per aumentare il volume intravascolare (quindi un maggior volume ematico esercita più pressione sulla parete dei vasi venosi). E’ ragionevole pensare che il vasocostrittore sia preferibile nei pazienti edematosi e/o in assenza di una riduzione del volume ematico mentre la somministrazione di fluidi possa essere di prima scelta in tutte le condizioni in cui vi sia stata una riduzione del volume ematico. La capacità della noradrenalina di aumentare la portata cardiaca è supportata sia da un razionale fisiologico, come abbiamo appena visto,  che da numerosi dati clinici (7-10).

In sintesi, una Pulse Pressure Variation elevata ci suggerisce di fare fluidi solo nei pazienti in bassa portata che hanno avuto una riduzione del volume ematico. In tutti gli altri casi di elevata Pulse Pressure Variation (alta portata o bassa portata con edema/vasodilatazione), la noradrenalina dovrebbe essere considerata nel trattamento del paziente critico ipoteso. Come possiamo constatare, la valutazione della Pulse Pressure Variation disgiunta dalla valutazione della portata cardiaca non ha molto senso.

E se la Pulse Pression Variation fosse bassa (cioè <12%)? Posso escludere la necessità di somministrare fluidi? Assolutamente no, dato che quasi la metà dei pazienti con bassa Pulse Pressure Variation aumenta la portata cardiaca dopo un’espansione volemica (11). Questo dato è facile da comprendere se consideriamo che l’insufflazione riduce lo stroke volume tanto più quanto più aumenta la pressione intratoracica. L’aumento di pressione intratoracica a sua volta dipende dal volume corrente e dal rapporto tra elastanza polmonare (calcolata sulla pressione transpolmonare) ed elastanza dell’apparato respiratorio (calcolata sulla pressione delle vie aeree). In altre parole, nei pazienti con basso volume corrente (ad esempio < 8 ml/kg, come nella ventilazione protettiva…) o prevalenza della rigidità polmonare sulla rigidità della gabbia toracica, l’aumento di pressione intratoracica (=pleurica) indotta dall’insufflazione potrebbe essere insufficiente per influenzare significativamente il precarico. Ed ovviamente la conseguenza è una bassa Pulse Pressure Variation.

Da ricordare infine un altro limite della Pulse Pressure Variation: essa ha un senso solo nei pazienti senza aritimie e che non presentano alcun segno di attività respiratoria spontanea, cosa che accade piuttosto raramente nei pazienti critici (12).

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Vediamo di tirare le somme di tutto ciò che abbiamo detto:

1) l’uso della Pulse Pressure Variation deve essere limitato a pazienti senza aritimie, senza attività respiratoria spontanea (nemmeno il triggeraggio del ventilatore), preferibilmente ventilati con un volume corrente non inferiore a 8 ml/kg;

2) in caso di elevata Pulse Pressure Variation è ragionevole somministrare fluidi solo nei pazienti non edematosi in bassa portata

3) in caso di portata cardiaca normale-alta o di edema (o altri segni di sovraccarico di fluidi) è preferibile aumentare la pressione arteriosa con la noradrenalina;

4) se, dopo un primo approccio empirico, il quadro clinico non migliora, non continuare a lavorare alla cieca ma fatti guidare dal monitoraggio emodinamico per misurare la portata cardiaca.

Un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

 

Bibliografia

1) Sakr Y at al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest 2005; 128:3098-108
2) Upadya A et al. Fluid balance and weaning outcomes. Intensive Care Med 2005, 31:1643-1647
3) Wiedemann HP et al. Comparison of two fluidmanagement strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-2575
4) Stewart RM et al. Less is more: improved outcomes in surgical patients with conservative fluid administration and central venous catheter monitoring. J Am Coll Surg 2009, 208:725-735
5) Thiele RH et al. Arterial waveform analysis for the anesthesiologist: past, present, and future concepts. Anesth Analg 2011; 113:766-76
6) Marik PE et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature. Crit Care Med 2009; 37:2642-7
7) Kozieras J et al. Influence of an acute increase in systemic vascular resistance on transpulmonary thermodilution-derived parameters in critically ill patients. Intensive Care Med 2007:33:1619-23
8) Persichini R et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012; 40:3146-53
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10) Hamzaoui O et al. Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension. Crit Care 2010; 14:R142
11) Natalini G et al. Arterial versus plethysmographic dynamic indices to test responsiveness for testing fluid administration in hypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg 2006; 103:1478 –84
12) Natalini G et al. Prediction of arterial pressure increase after fluid challenge. BMC Anesthesiology 2012; 12:3